沙库巴曲缬沙坦与传统血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂治疗阵发性房颤疗效对比观察

目的:观察沙库巴曲缬沙坦对比传统血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)在阵发性房颤患者中的疗效。方法:选取诊断为阵发性房颤患者共100例,随机分为沙库巴曲缬沙坦组50例及ACEI/ARB组50例,治疗时间均为1年。观察两组治疗后1年房颤复发率、左房内径、左房容积、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、再住院率。结果:患者在用药过程中出现心慌、气短等症状立即做心电图或24 h动态心电图,沙库巴曲缬沙坦组与ACEI/ARB组房颤发生率分别为10%与36%,比较差异有统计学意义(均P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组与ACEI/ARB组比较,左房内径、左房容积、LVEDD降低,LVEF值升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。沙库巴曲缬沙坦组NT-proBNP下降更明显;沙库巴曲缬沙坦组再住院率低于ACEI/ARB组(10%与34%,P<0.05),沙库巴曲缬沙坦组有7例出现血压偏低,药物减量后仍能坚持服药。结论:沙库巴曲缬沙坦与传统ACEI/ARB比较可以降低房颤复发率,改善心功能,降低再住院率。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压大鼠心肌重塑的作用

在受体水平阻断肾素—血管紧张素系统 ,比较血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压心肌重塑的作用 ,来探讨高血压性心肌重塑的可能机理。为此 ,制作二肾一夹型高血压大鼠模型形成心肌肥厚及纤维化 ,然后分成高血压对照组、缬沙坦组 [10 μg (kg·d) ]和螺内酯组 [4 0mg (kg·d) ]。分别观察给药前、给药后 4周和 12周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量、左心室重量指数、心肌胶原含量、心肌胶原容积分数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的病理特征。结果发现 ,与高血压对照组比较 ,缬沙坦组左心室重量指数、心肌胶原含量和心肌胶原容积分数显著下降 (P <0 .0 5 ) ,以降低Ⅰ型胶原沉积为主 ;螺内酯组左心室重量指数、心肌胶原含量和心肌胶原容积分数亦有所下降 (P <0 .0 5 ) ,以降低Ⅲ型胶原沉积为主 ,但作用不如缬沙坦。结果提示 ,左心室肥厚发展过程与心肌纤维化存在异时性。血管紧张素Ⅱ和醛固酮在心肌重塑过程中起关键作用 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体可能主要介导Ⅰ型胶原的沉积 ,而醛固酮受体可能主要介导Ⅲ型胶原的沉积。

血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂改善大动脉弹性的研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合醛固酮受体拮抗剂对大动脉弹性的影响。方法:入选原发性高血 压病人经钙拮抗剂、噻嗪类利尿剂、β阻滞剂、α阻滞剂等药物使血压达到140／90mmHg以下,并随机分配至西拉普利组、 螺内酯组、联合用药组以及对照组。应用脉搏波传导速度(PWY)自动测量系统测量颈动脉-桡动脉PWV作为反映大动 脉弹性的参数,观察药物治疗半年后血压和PWV值的变化情况。结果:共入选110例原发性高血压患者,年龄43-86 岁,分配至西拉普利组25例;螺内酯组26例;联合用药组29例以及对照组30例。与对照组相比,其余3组血压进一步 下降,但3组间血压下降无显著性差异(P>0.05)。与对照组相比,其余3组患者的PWV值均有显著改善(P<0.05),联 合用药组病人的PWV值的改善程度最大(P<0.01)。结论:在经过治疗血压控制稳定的患者再加用ACEI或醛固酮受体 拮抗剂可进一步降低血压。联合应用ACEI和醛固酮受体拮抗剂能更有效的改善高血压患者的动脉弹性。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压伴左室扩大患者心肌重塑的作用

目的 :探讨缬沙坦和螺内酯对高血压伴左室扩大患者心肌重塑的影响。方法 :治疗组 6 8例 ,口服缬沙坦 80～ 16 0mg/日 ,螺内酯 2 0～ 4 0mg/日 ,地高辛( 0 .2 5mg/片 ) 0 .12 5～ 0 .2 5mg/日 ,阿斯匹林 10 0mg/日。对照组 58例 ,将缬沙坦和螺内酯改为尼群地平 10～ 2 0mg(一日三次 )和双氢克尿塞 2 5mg/日或速尿 (Lasix) 2 0mg/日外 ,余药同治疗组。治疗 6个月后采用超声技术进行对比观察。结果 :治疗组反映左室形态 ,收缩功能 ,舒张功能的指标有明显改善 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;上述指标对照组改善不明显。治疗组心功能改善总有效率为95.6 % ,对照组总有效率为 4 1.4 %。结论 :缬沙坦和螺内酯在强心利尿基础上可逆转扩大的左心室 ,改善左室收缩及舒张功能。

β受体阻滞剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗老年顽固性心力衰竭的预后观察

目的探讨β受体阻滞剂联合血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗老年顽固性心力衰竭的效果,并分析其对患者预后的影响。方法选取中山市坦洲人民医院2019年1月至2021年12月接收的82例老年顽固性心力衰竭患者,用随机数字表法分为观察组(41例,给予β受体阻滞剂联合ARB治疗)和对照组(41例,给予ARB治疗)。比较两组患者的治疗效果,比较两组患者治疗前后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD),比较两组患者治疗期间不良反应、再入院次数及死亡例数。结果观察组患者总有效率比对照组高(P<0.05)。治疗后两组患者HR、SBP、DBP均比治疗前低,治疗后观察组患者HR比对照组低(P<0.05),SBP、DBP与对照组比较,差无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者LAD、LVESD、LVEDD均比治疗前低,且观察组比对照组低(P<0.05),治疗后两组患者LVEF比治疗前高,且观察组比对照组高(P<0.05)。两组患者不良反应总发生率、再入院次数、死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论β受体阻滞剂联合ARB治疗老年顽固性心力衰竭在改善患者心功能及预防心肌重构方面效果较好,值得临床应用。

醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压左心室肥厚逆转作用

目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例,分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(A组)或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(B组)48周,分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭中醛固酮的变化

目的观察缬沙坦、苯那普利和2者合用对心力衰竭患者血浆醛固酮的影响及疗效。方法将60例心力衰竭患者分为3组,分别为口服缬沙坦组(valsartan,80mg/d)、苯那普利组(benazepril,10mg/d)和缬沙坦(80mg/d)与苯那普利(10mg/d)联合治疗组,均治疗4周。用放射免疫方法测定血浆醛固酮的变化。结果缬沙坦组醛固酮水平治疗后较治疗前显著下降(P<0.01),苯那普利组治疗前后无明显变化(P>0.05),联合治疗组治疗后较治疗前显著下降(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)合用对醛固酮的抑制作用强于ACEI。

血管紧张素转换酶抑制剂与醛固酮受体拮抗剂对腹膜纤维化的比照研究

目的:探讨腹膜纤维化的防治措施。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组,A组腹腔内每日注入20毫升4.25%百特透析液;B组腹腔内每日注入20毫升4.25%百特透析液,同时血管紧张素转换酶抑制剂一平苏10 mg/kg.day管喂;C组(10只)腹腔内每日注入20毫升4.25%百特透析液,同时醛固酮受体拮抗剂安体舒通100mg/kg.day管喂。D组(10只)正常对照组,每日腹腔内注入生理盐水20毫升。ABC三组从试验开始时于试验第1、3、5、7天按大鼠体重给于腹腔注射脂多糖(LPS)0.6 mg/kg,并于第1天测定腹透液中的转化生长因子-β。30天后收集大鼠腹膜作病理,并测定腹透液中的转化生长因子-β。结果:给药组(B,C组)的腹膜病理改变比模型组(A组)轻,转化生长因子-β浓度也明显下降,具有统计学意义。结论:血管紧张素转换酶抑制剂及醛固酮受体拮抗剂能有效的防治腹膜纤维化的进程。

血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭患者中治疗效果比较

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂螺内酯对慢性心力衰竭治疗效果。方法选取我院收治的慢性心力衰竭患者100例,随机均分两组,各50例。对照组在常规治疗基础上使用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗,试验组在常规治疗基础上使用醛固酮拮抗剂螺内酯治疗,比较两组治疗前后各项临床指标(舒张压、收缩压、心率及LVEF)、治疗效果以及不良反应(行走不协调、水电解质紊乱、过敏、头痛、恶心呕吐)发生率等。结果两组治疗后临床指标(舒张压、收缩压、心率及LVEF)改善效果及临床治疗效果、不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂螺内酯均对慢性心力衰竭患者具有较好的临床治疗效果,均能有效改善心功能,促进症状缓解,且不良反应较少,预后效果理想,且两种药物治疗效果无差异,均具有良好的临床应用价值。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾功能的保护作用

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病患者肾功能的保护作用。方法选糖尿病合并有轻、中度肾功能损害的病人60例,在给予常规糖尿病治疗的同时随机分为3组,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂合并血管紧张素受体拮抗剂治疗,观察治疗前和治疗8周后血压、血肌酐及24 h尿蛋白的变化。结果3组治疗前24 h尿蛋白分别为(680±45)(、650±76)(、720±40)mg,治疗后分别为(450±50)(、420±65)(、300±35)mg。3组患者均显著降低了尿蛋白的排泄,各组治疗前后比较,差别有统计学意义(P<0.05),而联合治疗组减少尿蛋白排泄更为明显(P<0.01),且联合治疗组与其他两组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂联用能更好地起到肾脏保护的作用。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析

目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异。方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20mg/d、缬沙坦160mg/d、贝那普利10mg/d和缬沙坦80mg/d治疗8周。记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS组分活性以及三组间的差异。结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61±0.25)g/24hvs(0.35±0.20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05)ng/(mg·Cr)vs(23.09±14.74)ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[(99.17±10.56)mmHgvs(84.63±9.33)mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01]。贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05)。治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/mlvs(105.61±59.49)pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组。结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度。

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中最为重要的活性激素 ,它在高血压的病理生理中起着重要的作用。Ang 的作用通过细胞表面的 Ang 受体介导 ,根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型 :AT1 受体和 AT2受体。已知的 Ang 的生理作用是由 AT1 受体介导的 ,AT2 受体的功能尚不清楚。在临床上主要有两种抑制 RAS活性的药物 :一是血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) ,它抑制 Ang 的生成 ;二是 AT1 受体拮抗剂 ,它阻断 Ang 相应受体的生理学作用。AT1

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的作用不受血压影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对2型糖尿病、糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的治疗效果。方法血压正常的2型糖尿病患者43例，其尿白蛋白排泄率（UAER）在20～200μg／min之间，其血糖控制在可接受水平[空腹血糖（FBG）≤7mmol／L，餐后2h血糖（P2hBG）≤10mmol／L]。随机分为治疗组23例，对照组20例，对照组在控制血糖基础上加用安慰剂，治疗组加用ARB氯沙坦50mg／d。两组患者在治疗前和治疗12周后复查FBG、P2hBG、糖化血红蛋白（HbAlc）和UAER。结果治疗12周后，治疗组UAER为（76±11）μg／min，与治疗前（119±14）μg／min相比明显下降（P〈0.05），与对照组（125±13）μg／min比较，差异有显著性（P〈0.05）。结论对血压正常的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者，ARB氯沙坦在对血压无影响的情况下具有独特的降低尿微量白蛋白水平，延缓糖尿病肾病进展的作用。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

高血压是当前影响人类健康最常见的疾病之一,是冠心病、脑血管疾病、肾血管疾病的主要致病因素,其发病率逐年上升,病残率也呈上升趋势,脑卒中、冠状动脉事件的危险性随之增加,死亡率居高不下.临床治疗高血压的目标是采用耐受性较好的药物有效控制血压,预防或逆转心、脑、肾等靶器官的损害,降低心血管病的死亡率和发病率.随着对高血压发病机制研究的不断深入,针对新的更为有效的作用靶点的新药相继得到开发,并陆续获准上市.继血管紧张素转化酶抑制剂后,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在高血压治疗中愈来愈得到广泛应用,正在逐渐渗透至整个心血管治疗领域,在几大类降压药物中,逐渐成为一类极具竞争力的降压药.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展

目的 :综述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展。方法 :对替米沙坦构效关系、药效、药理作用、毒性以及代谢等方面进行探讨。结果与结论 :替米沙坦选择性地、不可逆转地拮抗AT1受体 ,而对其他受体 ,尤其是心血管系统的受体无影响 。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病早期保护的实验研究

目的 探讨血管紧张素 受体拮抗剂 (L osartan)减少糖尿病大鼠尿蛋白及保护肾功能的机制。方法实验分为对照、模型和 L osartan治疗组 3组 ,干预处理 4周。分别在 1、2和 4周检测 2 4 h尿蛋白 ,内生肌酐清除率(Ccr)、平均动脉压 (MAP)、肾重 /体重、血、尿 ET- 1及肾组织 型胶原、纤连蛋白 (FN )的表达。结果 模型组 2 4 h尿蛋白及 MAP明显增高 ,第 2周达高峰 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,而 Ccr下降、肾重 /体重增加。免疫组化显示 ,肾组织 FN、 型胶原表达水平增强 ,尤其在基底膜。血、尿 ET- 1水平升高 ,与对照组比较亦有显著性差异 (P<0 .0 5 )。L osartan组 MAP、2 4 h尿蛋白、肾重 /体重、Ccr均有下降 ,与模型组比较 ,P<0 .0 5 ;血、尿 ET- 1水平亦降低 ,尤其尿 ET- 1下降明显 (P <0 .0 1) ,肾组织 FN、 型胶原表达水平减弱 ,与对照组强度相似。结论 L osartan可减少糖尿病大鼠蛋白尿 。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病患者尿蛋白的影响

目的 :观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (ARB)与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)联合应用对老年高血压病患者尿蛋白排泄的影响。方法 :2 5例确诊为原发性高血压的老年患者 ,测定基础血压水平、肾功能和 2 4小时尿蛋白定量 ,经贝那普利 (ACEI)治疗 4周后再次测定 2 4小时尿蛋白定量 ,然后加用伊贝沙坦 (ARB)治疗 4周 ,观察肾功能及 2 4小时尿蛋白定量的变化。结果 :2 5例老年原发性高血压患者平均 2 4小时尿蛋白定量0 8± 0 6g/d。贝那普利 10mg/d治疗后平均 2 4小时尿蛋白定量 0 5± 0 5g/d (与治疗前比较P <0 0 1) ;联合应用伊贝沙坦 15 0mg/d治疗 4周后 2 4小时尿蛋白定量 0 3± 0 4g/d ,与联用前比较差异显著 (P <0 0 1)。结论 :ACEI与ARB联合应用对老年原发性高血压减少尿蛋白排泄的作用优于ACEI单独应用。