血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与脑血管病的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因多态性与脑血管病(CVD)的关系。方法采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法,检测104例CVD患者(CVD组)及98名健康人(正常对照组)的AT1R基因多态性,并进行分析。结果在研究总对象中没有发现CC基因型。CVD组AA、AC基因型频率分别为40.4%、59.6%,A、C等位基因频率分别为70.1%、29.9%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.1%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%。AT1R各基因型和等位基因频率在CVD组和正常对照组分布差异有显著性(均P<0.05)。结论AT1R基因多态性可能与CVD发病有关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。

血管紧张素转换酶I/D和血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测88例CI患者和90名健康对照者的ACE和AT1R基因型和等位基因频率,并进行比较。结果CI组AT1R基因AC基因型频率为31.8%,C等位基因频率15.9%,明显高于正常对照组(11.1%,5.6%)(均P<0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因DD基因型的个体CI的患病危险度为4.070(P<0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因ID基因型的个体CI的患病危险度为2.057(P>0.05)。结论AT1R基因A1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素;与ACE基因DD基因型间具有协同致CI作用。

NF-КB、血管紧张素Ⅱ-1型受体在大鼠非酒精性脂肪肝病中的作用及其机制

目的:探讨NF-КB,血管紧张素Ⅱ-1型受体(ATIR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用及其机制。方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,随机分为正常组普通饲料喂养,模型组高脂饮食喂养,干预组高脂饮食饲养10周后吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)腹腔注射4周,分别于10、14周处死各组大鼠,观察肝组织病理学形态;测定血管紧张素浓度;检测NF-KB蛋白、肝脏AT1R在肝细胞中的表达情况。结果:肝组织病理结果提示正常组肝组织结构正常;模型组大鼠肝组织出现脂肪变性并随造模时间的延长而加重,10、14周大鼠肝脏可见气球样变及程度不等的肝细胞坏死和小叶内炎症、腺泡内散在点灶状坏死,部分可见点灶状坏死成片,门管区轻中度炎症。14周大鼠出现胶原纤维生成。免疫组化结果提示模型组大鼠肝细胞内可见NF-КB明显活化,而且随造模时间延长,其表达随之增多;干预组表达低于同期模型组,但高于正常组。放免法结果提示模型组、干预组血管紧张素浓度均高于正常组,且随着造模时间的延长,其浓度逐渐增多;干预组血管紧张素浓度低于同时期模型组但高于正常组。RT-PCR法显示:AT1Rm RNA表达量在模型组中随着造模时间的延长,表达量逐渐增加,且均明显高于同时间段正常组;干预组表达低于同时期模型组但高于正常组。结论:NAFLD肝组织随着疾病程度加重,NF-КB活性增强,抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝组织AT1R m RNA表达。

β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究

背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。

妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶基因和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性的相关关系。方法采用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)分别检测87例妊娠期高血压疾病患者和175例正常对照的ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C突变位点的基因型。结果妊娠期高血压疾病患者中ACEI/D基因的ID和DD基因型频率,明显高于正常对照组,分别为41.4%和28.7%;相对于II基因型,携带ID和DD基因型人群的OR值分别为1.981和2.347;D等位基因频率也显著高于正常对照组(49.42%),差异有显著性;相对于I等位基因,D等位基因OR值为1.737;妊娠期高血压疾病患者中AT1R基因的AC基因型频率为33.3%;相对于AA基因型,携带AC基因型人群的OR值为1.803,C等位基因频率为17.2%,相对于A等位基因,C等位基因OR值为1.711;两组ACE和AT1R联合基因分析:相对于IIAA联合基因型,同时携带ACID联合基因型的OR值为3.655;ACDD的OR值为3.045,其余联合基因型差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变等位基因C可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性;在妊娠期高血压疾病的发生中,ACE基因及AT1R基因,可能共同对妊娠期高血压疾病的发生起作用。

血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体的制备及其生物效应检测

目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获取抗AT1受体抗体,并提纯抗体IgG,检测该抗体对大鼠血管环和离体心脏的生物效应.结果 ELISA检测表明,抗体滴度从免疫后第2周开始升高,第8周滴度达到一个高峰;PAGE凝胶电泳检测显示纯化结果 理想.AT1受体抗体可剂量依赖性地使大鼠主动脉血管环收缩增加,使离体灌流心脏的收缩和舒张功能增强.上述效应与血管紧张素Ⅱ的作用一致,并可被AT1受体阻断剂Losartan所阻断.结论 用主动免疫法可在大鼠血清中获取足量AT1受体抗体,借以研究其生物效应.AT1受体抗体对大鼠主动脉血管环和离体心脏均有激动剂样的刺激效应,提示该抗体可能与心血管疾病的发病有关.

血管紧张素Ⅱ-1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化的关系

目的 研究血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A116 6 / C多态性和血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/ D多态性与冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化病变严重程度的关系。方法 采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性(PCR- RFL P)技术检测冠心病 (CHD)组 (130例 )和正常对照组 (90例 ) ACE和 AT1 R基因多态性。对 CHD患者进行冠脉造影 ,判定冠脉病变支数 (狭窄程度≥ 75 % )和 Jeopardy危险记分。结果 CHD组 ACE- DD基因型频率(38.5 % )显著高于对照组 (14 .4 % ) ,P <0 .0 1。 AT1 R- AC基因型在两组间差异无显著性 (13.1%和 10 % ;P >0 .0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在 ACE三种基因型间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,但在 AT1 R- AC基因型患者显著高于 AT1 R- AA基因型患者 (P <0 .0 5 )。结论 AC- EDD基因型是 CHD发病的独立危险因素之一 ,但与冠脉病变严重程度不相关。 AT1 R-

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病、高血压病、糖尿病的相关性分析

目的:观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病(CHD)、原发性高血压病(EH)、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者的相关情况,并分析此多态性在新疆维、汉民族中的分布情况及其是否具有种族差异。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对新疆地区241例CHD患者及149例正常对照组患者AT1R基因A(1166)→C位点进行基因型分析。结果:(1)AT1R基因A(1166)→C多态性在维、汉民族间分布差异无统计学意义;(2)AT1R基因A(1166)→C多态性CHD及EH相关,但与NIDDM无明显相关性;(3)AT1R基因A(1166)→C多态性是引起EH的独立危险因素;C等位基因携带者患EH的风险是A等位基因的1.759倍;(4)AT1R基因A(1166)→C多态性在心梗与心绞痛组间分布无统计学差异。结论:AT1R基因A(1166)→C多态性在新疆维汉民族间分布无种族差异性;该位点多态性与新疆地区人群CHD、EH存在相关性;C等位基因可能是新疆地区人群CHD、EH的易感基因。

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A^(1166)→C多态性与冠心病关联的研究

目的 探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因 A1 1 6 6→ C多态性与冠心病的关系。方法 应用多聚酶链反应 (PCR)对成都地区汉族 133例正常对照及 113例冠心病患者 (其中 5 2例伴有高血压 )的 AT1 R基因A1 1 6 6 → C多态性进行分析。结果 冠心病患者的 C等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异 (0 .0 6 6 vs0 .0 75 ,P>0 .0 5 )。冠心病伴有高血压组的 C等位基因频率与未伴有高血压组的 C等位基因频率比较 ,有降低趋势(0 .0 38vs 0 .0 90 ,P=0 .0 9)。冠心病伴有高血压组与正常对照组比较 ,C等位基因频率也有降低趋势 (0 .0 38vs0 .0 75 ,P=0 .14 )。结论 AT1 R基因 A1 1 6 6 → C多态性与冠心病无关联 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 →

地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响

目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠状动脉血管病变及支架内再狭窄的关系

目的 :探讨血管紧张素 - 1型受体 (AT1 R)基因的 A116 6 C多态性与冠状血管动脉硬化进程以及支架术后血管内膜增殖的相关性。方法 :对 10 6例接受冠状动脉血管造影 (CAG)和支架术的患者 ,采用 PCR进行 A116 6 C多态性检测 ,并对其中 6 0例患者于半年内行 CAG随访 ,按 CAG结果分为再狭窄组与无再狭窄组。判定血管动脉硬化进程及再狭窄与 AT1 R A116 6 C多态性的相关性。结果 :10 6例患者中无 AT1 R CC基因型。 AT1 R AA和 AC型患者术前参照血管直径及最小管腔直径均无差异 ,血管平均狭窄程度也无差异 (P>0 .0 5 )。再狭窄组中 AA,AC和CC基因型频率分别为 0 .941,0 .0 5 9和 0 .0 0 0 ,而无再狭窄组分别为 0 .885 ,0 .115和 0 .0 0 0 ,两组间无显著性差异(χ2 =0 .6 17,P=0 .432 )。再狭窄组 116 6 C等位基因频率为 0 .0 2 9,无再狭窄组为 0 .0 5 8,无显著性差异 (χ2 =0 .5 9,P=0 .44 2 )。结论 :AT1 R A116 6 C多态性与血管动脉硬化进程及支架术后内膜的增殖无相关性。

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数(LVMl)、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著降低(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。

压力负荷增加大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA及其受体蛋白的改变

目的:观察压力负荷增加大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA及其受体蛋白的表达,探讨压力负荷增加大鼠左室重构的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室重量指数、左室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织AT1 mRNA表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变。结果:与假手术组比较,模型组LVMI(‰)明显增加(P<0.01),左室心肌亚细胞发生改变,左室心肌组织AT1 mRNA表达水平模型组较假手术组升高(P<0.01),左室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组上升(P<0.01)。结论:压力负荷增加大鼠在造模8周已形成左室肥厚的病理生理改变,这种左室肥厚的改变可能与左室心肌AT1基因转录与翻译水平均有关。

血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法77例CI及98名健康人为研究对象。采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性。结果在总研究人群中没有发现CC基因型。CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%。AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义。另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义。结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素。

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系。方法选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素。结果EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著。EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%。EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%。多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型。结论ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因Al166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用。

原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态位点A1166C与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁以上成人和39例原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因多态性进行检测。结果 AC基因型、C等位基因频率高血压组与健康人群对照组差别无统计学意义(χ2=0.026、0.023,P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ-1型受体基因可能与原发性高血压发病无关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对自发性脑出血大鼠脑组织中VEGF含量的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法 140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,治疗组给予氯沙坦灌胃。各组动物均参与盲法改良神经功能损伤严重程度评分(mNSS)评定神经功能。正常对照组于24h后,治疗组和脑出血组脑出血24h、48h和72h后测定脑组织中VEGF含量和脑组织含水量。结果脑出血后24h,48h和72h治疗组和脑出血组的mNSS评分显著高于正常对照组(P<0.01)。脑出血后各时间点治疗组mNSS评分显著低于脑出血组相应的各时间点的mNSS评分(P<0.05)。脑出血后24h、48h和72h,脑出血组和治疗组脑组织含水量和VEGF含量均显著高于对照组(P<0.05)。脑出血组脑出血后各时间点脑组织中VEGF含量均高于治疗组(P<0.05)。结论 AT1R拮抗剂对自发性脑出血后脑组织中VEGF的表达有抑制作用,同时也减轻了脑水肿,并对神经功能有保护作用。