血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药动态分析

目的 掌握血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药的应用现状及趋势,以供临床参考。方法 对我院门诊部2002～2003年血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药品种数量、用量、消耗金额进行统计和排序。结果 血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药用药金额年均增长率为25.48%。结论合理应用该类药物对多种类型高血压有明显降压作用,有广阔的发展前途。

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面是否较单一治疗更为有效。方法 将 68例伴有临床白蛋白尿 ( >300mg/24h)的 2型糖尿病患者随机分为A、B两组,A组给予血管紧张素转化酶抑制剂 (福辛普利 10mg/d),B组给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(络沙坦 50mg/d),共 8周。随后将A组随机分为A1和A2两个亚组,B组随机分为B1和B2两个亚组。A1亚组和B1亚组仍以单药治疗,A2亚组加用络沙坦 50mg/d,B2亚组加用福辛普利 10mg/d,共 8周。分别于治疗前、治疗后 8周和 16周测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、血钾、血肌肝、血尿素氮、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率。结果 福辛普利和络沙坦单药治疗以及两者联合治疗对空腹血糖、糖化血红蛋白、血钾、血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率均无明显影响。福辛普利和络沙坦单药治疗均可使血压和尿白蛋白排泄率降低,两者效果相当。福辛普利和络沙坦联合治疗可使血压和尿白蛋白排泄率进一步降低。结论 用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂双重阻断肾素 血管紧张素系统在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面较单一治疗更有效。

血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂联合应用治疗高血压的协同作用

高血压是严重影响人民健康和生活质量的常见病、多发病,是引起脑梗死、冠心病、肾衰竭的重要危险因素。探讨药物的合理使用、有效控制血压依然是一个极其重要的问题。近年关于高血压药物治疗的新观念要点之一是主张联合用药,初始就加入新的药物,而告别传统的只用一种药物的治疗法。联合用药的观点已被明确写入多个高血压治疗的最新指南〔1〕。随着新的β受体阻断剂（βB）的问世以及研究工作的不断进展,

非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的评价

目的 :对非肽类血管紧张素 受体拮抗剂从分类与特征、药效学、药动学进行评价并与血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI)进行比较 ,为合理使用此类药物提供参考。方法 :收集近年国内外报道的大量文献加以综合归纳。结果与结论 :阐明此类药物的特征 ,介绍了此类药物的疗效与作用机制。此类药物已成为性能优异的防治心血管病的药物 。

血管紧张素抑制剂对宫颈癌HeLa细胞的AT1R,MMP2和MMP9表达的影响

目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂(ARB)缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的宫颈癌HeLa细胞株的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗原、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白和基因表达的影响。方法:宫颈癌HeLa细胞株单独使用AngⅡ、联合卡托普利或缬沙坦,细胞生长状态测定法(噻唑蓝比色试验法)检测细胞增殖状况,免疫荧光细胞化学法测定AT1R、MMP2和MMP9蛋白表达水平,实时荧光反转录聚合酶链反应(Real-TimeRT-PCR)法检测AT1R、MMP2、MMP9基因的相对表达。结果:MTT法测定结果显示,AngⅡ并无明显的促进细胞增殖的作用,但卡托普利和缬沙坦可抑制AngⅡ作用的宫颈癌HeLa细胞的增殖;免疫荧光细胞化学和Real-TimeRT-PCR的结果则表明,AngⅡ可明显增加AT1R、MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,而卡托普利和缬沙坦可抑制其作用。结论:AngⅡ通过AT1R促进宫颈癌HeLa细胞的MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,AngⅡ抑制剂卡托普利和缬沙坦可有效抑制其表达。AngⅡ抑制剂有可能成为一种新的抑制宫颈癌转移和延长宫颈癌患者生存期的药物。

血管紧张素转换酶2在新型冠状病毒感染及治疗中的作用概述

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)重要的组成部分,能够下调RAS,具有抗炎、抗纤维化等作用。同时ACE2还是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体,与SARS-CoV-2感染及感染后的临床表现密切相关。血管紧张素转化酶抑制药/血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ACEI/ARB)在SARS-CoV-2感染中的作用,目前研究尚有争议。本文对ACE2及ACEI/ARB类药物在SARS-CoV-2感染中的作用作一综述。基于目前的研究证据,建议感染前已使用ACEI/ARB类药物的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者继续用药,但目前尚不建议将ACEI/ARB类药物用于COVID-19患者的治疗。

血管紧张素转换酶抑制药联合血管紧张素Ⅱ受体阻断药治疗继发性局灶节段性肾小球硬化症患者的用药分析

目的探讨临床药师在血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)治疗继发性局灶节段性硬化症中发挥的作用。方法临床药师参与1例ACEI联合ARB治疗继发性局灶节段性肾小球硬化症患者的临床治疗过程,确认治疗方案合理性并密切监测治疗过程中患者各项实验室指标及临床症状的变化,协助医师调整药物治疗方案。结果与结论临床药师参与个体化治疗方案调整并实施药学监护,有效减少了药物不良反应给患者带来的损害,在临床治疗过程中充分发挥了临床药师的作用。

血管紧张素转化酶抑制剂在慢性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭(CHF)的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是延缓和防止心室重构发展,降低CHF死亡率和住院率,目前临床药物治疗仍居主导地位。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)一直是CHF治疗的一线药物,血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)对CHF预后也有益,但与ACEI相比,其并无显著优势。本文综述ACEI在CHF治疗中的临床地位。

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点。方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量。结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应。②在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦最大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义。④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P<0.01),二者差异具有统计学意义。肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P<0.05)。结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦。②急性在体实验卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义。③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用。

阻断肾素-血管紧张素系统有助于抑制慢性肾脏疾病高血压患者交感神经过度激活

慢性肾脏疾病的标准治疗方法包括血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。慢性肾脏疾病患者同时存在体内交感神经过度兴奋。荷兰学者进行的一项研究评估了接受血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的慢性肾脏疾病患者是否存在肌肉交感神经活性增加，研究结果发表在2007年2月的Hypertension上。

肾素-血管紧张素系统阻滞剂与造影剂肾病发生的Meta分析

目的系统评价肾素．血管紧张素系统（RAS）阻滞剂对接受血管造影术患者发生造影剂肾病（CIN）的影响。方法用计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane图书馆、万方数据库和中国知网，检索时间从建库至2015年7月。纳入有关RAS阻滞剂影响CIN发生的随机对照试验（RCT）和非随机对照试验。由两名研究员分别对纳入研究进行数据提取和质量评价。用Revman5．3软件进行Meta分析。结果共纳入9项随机对照研究和7项非随机对照研究，合计患者15897例，其中7490例接受RAS阻滞剂治疗，对照组8407例。Meta分析结果显示，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素受体拮抗剂（ARB）组患者CIN的发生率高于对照组（14．35％比12．13％，P=0．04）。对肾功能不全患者的进一步分析结果显示，ACEI／ARB组患者CIN发生率也高于对照组（12．23％比7．32％，P=0．02），且ACEI／ARB组患者血管造影术后Scr升高绝对值大于对照组（P：0．02）。结论RAS阻滞剂可增加接受血管造影术患者的CIN发生率，RAS阻滞剂可促进肾功能不全患者CIN的发生。

第11届中国南方国际心血管病学术会议纪要(二)

2 原发性高血压 2.1血压监测 现在越来越多的人选择家庭自测血压和24 h动态血压检测(ABPM),引出了"白大衣高血压"(指诊所血压升高而24 h动态血压检测正常)和近年来关注的"隐性高血压"(指诊所血压正常而自测血压或24 h动态血压检测升高)这两个概念.……

冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗药物的合理应用

目前,冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗是通过抗心肌缺血、抗凝、抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块等措施来达到目的。该文具体介绍了各种类药的物作用机制、特点以及不良反应。

慢性肾功能不全患者降压药物的选择

高血压是慢性肾脏疾病(CKD)患者的常见症状,有效的血压控制有助于延缓患者肾功能不全的进展。本文重点阐述慢性肾功能不全患者降压药物的选择及其血压控制的靶目标。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂由于具备独特的肾保护作用,被公认为慢性肾功能不全患者的一线降压药物。

严重心衰患者联合用药时血清钾与肌酐的变化

研究了 ACE(艾泼沙坦 )和 AT1 (泰咪沙坦 )阻断药合用对严重心衰病人血清钾和肌酐的影响。慢性心衰病人随机接受长期药物 (洋地黄、利尿剂、ACEI)治疗后分为 3组 ,每组分别合用安慰剂、艾泼沙坦、泰咪沙坦后 ,比较加药前后血清钾和肌酐的浓度及心输出量。结果为 :所有组中血清钾的浓度略有升高 ,仅有泰咪沙坦组有统计学意义 ;所有组中血清肌酐的浓度没有显著改变 ;艾泼沙坦和泰咪沙坦组的心输量均有改善 ,安慰剂组没有变化。结论为 ,ACE和AT1阻断药合用可以提高严重心衰病人的心输出量 ,AT1阻断药的加入有望成为新的用药方案。