脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞ACE和ACE2表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用

目的观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)Captopril的干预作用。方法组织块法体外培养大鼠PMVECs,观察LPS对PMVECs作用的时间和浓度相关毒性以及Captopril的干预作用;再将PMVECs随机分为4组:对照组(n=6),不加干预措施;Captopril组(n=6),10-5mol/L Captopril孵育细胞8 h;LPS组(n=6),1 mg/mL LPS孵育细胞8 h;Captoril+LPS组(n=6),10-5 mol/L Captopril孵育细胞30 min后再加入1 mg/mL LPS孵育8 h。CCK8检测细胞活性;Western blotting法检测各组细胞ACE和ACE2的表达。结果 LPS可对大鼠PMECs产生明显的毒性作用,并可使细胞ACE表达上调及ACE2表达下降;经Captopril干预后,可明显抑制LPS的细胞毒性作用,并逆转LPS对PMVECs中ACE及ACE2表达的影响,使ACE和ACE2表达水平回调至对照组水平。结论 ACEI能减轻LPS所致的PMVECs毒性作用,而ACE及ACE2表达的变化可能在这一过程中起重要作用。

细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压病心脏重构中的作用

目的 探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)逆转高血压病心脏重构中的作用。方法 采用正常血压大鼠 (WKY)、自发性高血压大鼠 (SHR)配对 ,服药前后对比及离体淋巴细胞药物干预研究。结果 ①SHR与WKY比较有以下心脏重构现象 :心脏重量指数增加 ,心肌细胞肌节长度延长 ,肌束及核周水肿 ,胶原区扩大 ,心肌细胞内线粒体增多 ,体密度增加 ;线粒体肿胀 ,比表面减少 ,线粒体脊溶解和空泡样变性 ;②SHR外周淋巴细胞 [Ca2 + ]i、血浆血管紧张素Ⅱ浓度 [ATⅡ ]较WKY显著增加 ;③ACEI治疗后SHR心脏重构现象得到逆转 ,血浆 [ATⅡ ]、淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低 ;④离体情况下 ,ATⅡ能使SHR、WKY淋巴细胞 [Ca2 + ]i增加 ,ACEI能使淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低。结论 ACEI能有效逆转高血压心脏重构现象 。

急性心肌梗死后血管紧张素转换酶抑制剂对内皮祖细胞的作用

近10年来,我国急性心肌梗死(AMI)的发病率明显上升。作为一种新的治疗方法,血管再生治疗因能促进心肌缺血区血管再生及增加心肌灌注,日益受到重视。内皮祖细胞(EPCs)一直是此方面研究的重点之一。该文主要介绍AMI后血管紧张素转换酶抑制剂在EPCs促进血管新生方面的作用。

肾功能状态对3种血管紧张素转换酶抑制剂肾保护作用的影响

目的 :探讨肾功能状态对血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)肾保护作用的影响。方法 :16 5例慢性肾小球肾炎患者按Ccr(≥ 75 ,5 0～ 75 ,2 5～ 5 0 ,<2 5mL·min-1)和是否应用ACEI治疗分为 8组。治疗前、后和停药后每月检测尿蛋白、尿白蛋白排泄率 (UAER)和肾功能。结果 :各ACEI组治疗后 ,尿蛋白和UAER均明显减少 ,但重度肾功不全组尿蛋白和UAER减少率较低 ;与各自对照组相比 ,停药后的Ccr在中度肾功能不全组轻度上升 ,而另 3组无明显差异。结论 :ACEI在不同肾功能状态下均有抗尿蛋白疗效 ,并延缓中度肾功能不全患者的肾功能损害进展。

血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响。方法 培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和 /或糜酶抑制剂孵育 2 4小时 ,取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度。结果 10 -2 μmol/LAngⅠ使内皮细胞产生AngⅠ明显增加 ,约为对照组的 11.5倍。 10 0、10 0 0 μmol/L开搏通使AngⅡ的生成分别降低了 11.15 %和 17 0 6 %。 10 0、10 0 0 μmol/L糜酶抑制剂使AngⅡ的生成分别降低了6 0 2 3%和 6 8 4 8%。 1μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了 13 96 %。氯沙坦使培养液中AngⅡ浓度略有升高。开搏通 +糜酶抑制剂使HUVEC产生AngⅡ减少 85 81% ,开搏通 +抑肽酶抑制 2 9 5 7%AngⅡ的生成 ,开搏通 +糜酶抑制剂 +抑肽酶几乎完全抑制HUVEC将AngⅠ转变成AngⅡ ,与AngⅠ组相比降低 97 71%。结论 人脐静脉内皮细胞存在ACE和非ACE途径AngⅡ生成 ,非ACE途径是主要的 ,影响非ACE途径血管紧张素Ⅱ生成的酶主要是糜酶抑制剂。

2种钙通道阻滞剂和3种血管紧张素转换酶抑制剂的近期肾保护作用比较

目的:研究钙通道阻滞剂(CCBs)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)肾保护作用的差别。方法:原发性肾小球疾病患者104例。随机、配对分为氨氯地平组17例;马尼地平组19例;卡托普利组21例;西拉普利组24例;依那普利组23例。分别投与这5种药治疗4个月。治疗前、治疗后1,2,3和4个月及停药后1个月检测平均动脉压(MAP)、尿蛋白、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾功能、尿钠、尿尿素氮以及尿蛋白选择指数(UPSI)。结果:5组患者治疗期间蛋白和食盐摄入量以及UPSI均无明显变化,各组间比较无明显差别;5组患者治疗后MAP均明显降低,但各组间比较无明显差别;治疗后尿蛋白、UAER和肌酐清除率(cCr),2个CCBs组比较均无明显变化,而3个ACEIs组均明显降低,但停药后恢复至治疗前水平,3组间比较无明显差别。结论:对原发性肾小球疾病患者,ACEIs有较好的近期肾保护作用,而CCBs效果不明显。

血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常作用研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂具有药理性预适应作用 ,能够减轻缺血再灌注后心肌心律失常的发生。血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常的机制从电生理学上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过改变缺血期和再灌注期心肌细胞的电活动 ,影响心肌细胞电稳定性 ;从内源性机制上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,减慢缓激肽的降解增加缓激肽的积聚 ,进而通过BK B2受体途径激活内源性保护机制 ,发挥抗心律失常作用。

血管紧张素转换酶抑制剂对腹膜透析患者促红细胞生成素浓度的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对腹膜透析患者促红细胞生成素(EPO)浓度的影响及可能的机制。方法分别将接受EPO治疗的26例腹透患者与不接受EPO治疗的10例腹透患者进行随机分组,实验组给予ACEI降压治疗,对照组则给予钙通道阻滞剂或加用α-受体阻滞剂治疗,给药前及给药6个月后分别测定EPO浓度及Hb水平。结果实验组治疗后EPO浓度及Hb水平明显下降(P<0.05),较对照组亦明显下降(P<0.05)。结论ACEI可导致腹膜透析患者EPO浓度及Hb水平下降。

血管紧张素转换酶抑制剂的抗栓作用及其临床意义

血管紧张素转换酶抑制剂的抗栓作用及其临床意义大连医科大学附属第一医院心内科刘利综述方唯一审校血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是近年来临床应用较广泛的一类药物，现不仅用于治疗高血压，充血性心力衰竭，缺血性心脏病，还被用于治疗糖尿病肾病，肺动脉高压、特...

血管紧张素转换酶抑制剂在血管新生中的作用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一种多功能的生物活性肽,具有促血管生长活性。研究证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对视网膜和肿瘤组织的病理性血管新生具有抑制作用。但关于该类药物在缺血性血管再生中的作用目前还存在分歧。本文将对ACEI在病理性和缺血性血管新生中作用的研究进展进行综述。

血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂对促红细胞生成素治疗肾性贫血的影响

目的研究肾性贫血患者应用ACEI或ARB治疗高血压是否干扰rHuEPO治疗贫血的疗效。方法60例肾性贫血患者,其中非透析组30例,随机分入A组(厄贝沙坦)和B组(非洛地平);30例透析患者被随机分入C组(依那普利)和D组(硝苯地平缓释片)。四组均使用促红细胞生成素治疗肾性贫血,经过12周观察,分析这些降压药物对肾性贫血疗效的影响。结果使用ARB的A组或ACEI的C组患者血红蛋白、网织红细胞值、C-反应蛋白均低于B组和D组(P<0.01),而A组与C组的血浆清蛋白水平更高。结论ACEI或ARB可以干扰rHuEPO治疗肾性贫血的疗效,但其C-反应蛋白降低和血浆清蛋白的升高得益于患者炎症状态及营养状态的改善。

血管紧张素转换酶抑制剂预处理的心肌保护作用

血管紧张素转换酶抑制剂可激发机体内源性物质对心肌产生保护使用,使心肌耐受随后较长时间缺血损伤,这 种保护作用分早期和晚期两个时相。本文就血管紧张素转换酶抑制剂预处理心肌保护作用的时相及机制进行综述。

血管紧张素转换酶抑制剂致咳嗽副作用分析

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在临床上应用已有20多年,是目前临床上应用最广泛的治疗心血管疾病的一线药物,其最常见的不良反应是咳嗽。为减少该类药物的副作用,本文对405例心血管疾病患者服用此类药物治疗期间发生的咳嗽不良反应进行分析,为临床医生合理应用ACEI提供参考。