缺氧条件下血管紧张素-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的:观察缺氧条件下血管紧张素-2对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素-2组和血管紧张素-2+茶多酚组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:血管紧张素-2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低。结论:缺氧条件下,血管紧张素-2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素-2引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。

循环血管紧张素-2升高与脓毒症病人的关系

目的:探讨循环血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度与脓毒症病人的关系。方法:把44例收入ICU的重症病人同时进行APACHEII,SOFA评分,分为脓毒症组和非脓毒症组2组,应用放免法分别测定他们的血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,并对2组的血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度进行比较。结果:脓毒症组病人的循环血管紧张素-2浓度明显增高。而脓毒症组和非脓毒症组的血管紧张素-1,血管内皮生长因子的浓度两组无明显差别。结论:脓毒症组病人的血管紧张素-2浓度水平升高,可以作为反映脓毒症病人病情的指标。

血管紧张素-2对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及合贝爽的拮抗作用

目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)所致血管内皮细胞损伤的内在机制及合贝爽保护内皮细胞的作用。方法将体外培养的人大动脉血管内皮细胞分为对照组、Ang-2组及Ang-2+合贝爽组,三组均加入细胞培养液180μl+生理盐水20μl;在此基础上,Ang-2组加入Ang-2 10μl,使培养液中Ang-2终浓度为10-7mol/L;Ang-2+合贝爽组加入Ang-2 10μl+合贝爽10μl,使Ang-2终浓度为10-7mol/L、合贝爽终质量浓度为1 mg/L。用激光共聚焦显微镜测量各组线粒体膜电位水平。结果Ang-2组线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01);Ang-2+合贝爽组线粒体膜电位显著高于Ang-2组(P<0.01)。结论Ang-2通过降低线粒体膜电位而引起血管内皮细胞损伤;合贝爽可拮抗Ang-2的作用,从而保护内皮细胞,可能机制为拮抗细胞内钙超载。

基于阴阳理论探讨肾素-血管紧张素系统在原发性高血压中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体血压的调节中具有重要作用,主要由血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)通路与血管紧张素转换酶2-血管紧张素Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]通路及相关微小核苷酸(miRNA)组成。二者在维持原发性高血压(HTN)稳定中生理功能相互拮抗,与中医阴阳理论互根互用、消长平衡、对立制约等内涵一致。笔者尝试提出HTN是由于RAS相关miRNA与两条轴失衡所导致;当ACE-AngⅡ-AT1轴过度激活时,采用平肝潜阳、化痰祛湿、通窍活血等方法治疗;当ACE2-Ang(1-7)-Mas轴表达不足时,采用补益气血、滋养肝肾、益精填髓等方法治疗。

妊娠高血压患者血管紧张素Ⅱ及AT1R、AT2R的表达及意义

目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组3个亚组,将同期产检的90例健康孕妇作为对照组。检测并比较观察组与对照组、观察组不同亚组AngⅡ水平、AT1R和AT2R阳性表达情况。结果:观察组产前母血、产后脐血AngⅡ水平低于对照组,产后母血AngⅡ水平、AT1R、AT2R总阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度HDCP患者产前母血、产后脐血AngⅡ水平比较,HDCP组>轻度子痫前期组>重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者产后母血AngⅡ水平比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者AT1R、AT2R阳性情况比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDCP患者母血、脐血AngⅡ存在异常表达,其AT1R、AT2R阳性率随病情加重而升高,检测上述指标有助于为HDCP发病机制、早期诊断与治疗提供参考。

血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴抗炎机制研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)与炎症反应关系密切。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要参与者,可激活与组织损伤、炎症相关的信号通路,而血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas受体轴可发挥与AngⅡ相反的作用,抑制炎症反应。本文拟对ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的基本特性及其在心血管疾病、肾病、肺损伤、神经性疾病中的抗炎机制的研究进展作一综述。

血管紧张素-2对内皮细胞和线粒体膜电位影响

目的观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内[Ca2+]i及线粒体膜电位水平的影响。方法将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位。结果空白对照组的细胞内[Ca2+]i为(24.781±1.350),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i为(47.384±1.323),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i,明显高于空白对照组(P<0.01)。空白对照组的线粒体膜电位水平为(36.578±1.1470),Ang-2组的线粒体膜电位水平为(9.016±1.124),Ang-2组的线粒体膜电位水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论Ang-2可引起VEC内[Ca2+]i和线粒体膜电位水平的明显改变。

替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究

目的探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以替米沙坦(终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L)刺激24h;以替米沙坦(终浓度为10-6mol/L)分别刺激6、12和24h;以2型血管紧张素受体特异性阻断剂PD123319(终浓度为10-6mol/L)单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12h。以蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测ACE2蛋白表达量,以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测ACE2mRNA表达。结果替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加。与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24h,替米沙坦(终浓度10-6mol/L)分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响。结论替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素受体无关。

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展

血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。现就近年来对AT在心脏保护方面的研究进展作一综述。

血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达。结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3%、16.7%)比正常血压家系组(38.2%、12.2%)均升高,GG型频率分布(30.0%vs 49.6%)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7%vs 44.3%)升高、G的频率分布(38.3%vs 55.7%)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4)ng/ml vs(52.4±11.6)ng/ml,(53.2±15.3)ng/ml vs(65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性;G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用。

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因A1675G多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压 (Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用。方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和187例健康人(对照组)的AT2R基因型,比较各组间的等位基因频率及基因型分布差异,分析 AT2R基因A1675G多态性与高血压的关系。结果:AT2R基因A1675G的A等位基因频率在EH组明显高于对照组(53．3％ vs 44．4％),但两组间差异无显著性意义(P>0．05)。在男性组中,EH组的A等位基因频率明显高于对照组(53．6％vs 42．9％,P>0．05);而在女性组中,EH组和正常对照组间各基因型(AA,AG,GG)频率及等位基因频率分布的差异均无显著性意义(P>0．05)。结论:AT2R的A等位基因频率在EH组的分布较正常对照组高,但无统计学意义,尚不能确定AT2R基因 A1675G多态性与中国人原发性高血压的发生存在相关性。

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P<0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P<0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。

血管紧张素-Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展

血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。

血管紧张素Ⅱ-2型受体的最新研究进展

血管紧张素 (Ang )通过与其 1型受体 (AT1 - R)结合而介导一系列心血管作用已获认可 ,而对其另一种受体—— 2型受体 (AT2 - R)的生理作用却了解不多。本文就近年来对 AT2 - R的结构、分布、信号传导、表达调控 ,及其对心血管系统的作用包括心脏重构。

血管紧张素转换酶-2预防糖尿病肾病的可能靶点

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，同时也是最主要的死因之一。全世界2．3亿糖尿病患者中大约有1／3合并糖尿病肾脏。糖尿病肾病在美国是引起慢性肾衰竭第一位的疾病，在我国是引起慢性肾衰竭的第三位疾病。糖尿病肾病发病机制和干预的研究一直是肾病领域的热点之一，而血管紧张素转换酶2（ACE2）则在近年备受关注。

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心肌肥厚

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用并不清楚,早期报道其抑制生长,可越来越多的证据表明其促进生长。本文就近年来血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用研究进展作一介绍。

血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响

目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 。

血管紧张素Ⅱ-2型受体与心血管系统疾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ（Angll）是RAS系统中最重要的活性肽，通过与AngII-1型受体（ATlR）、AngII-2型受体（AT2R）结合而产生相应的生物学效应。ATlR在人体组织内分布丰富并介导AngII绝大多数作用，如血管收缩、

血管紧张素Ⅱ-2型受体与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AngiogenesisⅡtype2,AT2R)基因C3123A多态性与宁夏地区汉族人群原发性高血压(Essential hypertension,EH)的关系。方法:选择原发性高血压患者137例和正常血压者149例分别作为病例组(EH组)和对照组(NT组),应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测AT2R基因多态性。结果:女亚组:EH组CC、AC、AA基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);男亚组:等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。女亚组中AC+AA基因型组平均动脉压高于CC基因型组,差异有统计学意义(P<0.05),余临床资料差异无统计学意义(P>0.05),男亚组中,不同基因型间临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。二元逐步logistic回归显示女亚组中BMI、CR、GLU、AA+AC型基因组为危险因素,男亚组中BMI为危险因素。结论:AT2R基因C3123A多态位点分子变异与宁夏汉族原发性高血压患者易感无明显相关性。