血管紧张素1转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病合并心肌梗死的关系

为探讨血管紧张素 1转化酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性与Ⅱ型糖尿病合并心肌梗死 (MI)及无并发症的Ⅱ型糖尿病 (DM2 )的相关情况 ,同时观察血清ACE水平与ACE基因多态性及疾病的关系。对 82例MI、86例DM2和 84例健康人 (对照组 )用PCR方法进行了ACE基因内含子 1 6插入 /缺失多态性的检测 ,用紫外分光光度法测定了血清ACE水平。结果MI组D等位基因频率 0 .52 ,DD基因型频率 0 .32 ,与对照组 ( 0 .36,0 .1 5)比较有显著差异 (P <0 .0 5) ,DD基因型对MI的比数比为 3.0 1 ( 95%可信区间为 1 .2 8～ 7.0 4 ,P <0 .0 1 ) ;DM2组基因型频率分布与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5) ;各组中DD基因型个体血清ACE水平最高 ,II基因型最低 ,基因多态性与血清ACE水平呈相关性 (r=0 .65,P <0 .0 1 )。说明ACE基因缺失多态性参与中国人DM2合并MI的发病 。

桂西地区壮族人群肾素—血管紧张素系统基因多态性分析

目的探讨肾素—血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态在桂西地区壮族人群中的分布频率,比较其在不同种族间分布的差异。方法采用PCR-RFLP技术和DNA测序法检测150例壮族人AT1R基因A1166C、ACE基因I/D和AGT基因M235T多态性,结合文献进行不同种族间的比较分析。结果桂西地区壮族人群AT1R基因A1166C基因型和等位基因频率与土耳其比较差异有统计学意义;桂西地区壮族人群ACE基因I/D基因型频率与法国人、土耳其人比较差异有统计学意义,基因型和等位基因频率与黎巴嫩人、巴林人比较差异有统计学意义;桂西地区壮族人群AGT基因M235T基因型和等位基因频率与法国人、蒙古族人、土耳其人、波兰人比较有统计学差异(P均<0.01)。结论 RAS基因多态性在不同种族间分布频率存在差异,这种差异势必会影响RAS基因在一些疾病特别是地方高发性疾病发生、发展中的作用。

肾素-血管紧张素系统在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用

慢性阻塞性肺疾病患病率及死亡率高,患者肺功能呈进行性下降,生活质量受到严重影响。目前对COPD的治疗主要是以控制症状和减少危险因素为主,从而达到减少急性发作次数及降低病情严重程度的目的,但实际上并不能抑制肺功能的减退。近年来肾素-血管紧张素系统(RAS)被发现与多种肺疾病相关,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素-1型受体拮抗剂(ARB)可改善COPD的肺损伤,明显改善肺功能,因此本文就RAS在COPD发展中的作用做一综述。

白介素1β基因多态性与苯那普利疗效的相关性研究

为了研究白介素1β基因 511多态位点与血管紧张素1转化酶抑制剂—苯那普利疗效的相关性,对中国安徽省霍邱(n=594)和岳西(n=352)两地区患有原发性高血压病患者用苯那普利连续治疗15天,其间测量患者的血压和收集患者血样.用聚合链反应—限制性片段长度多态性(PCR RFLP)方法对所有患者的白介素1β( 511)多态位点进行了基因型分析,并用线性和logistic回归模型进行了白介素1β( 511)基因型与苯那普利疗效的相关性分析.在线性回归模型中,将病人治疗15天前后血压差值当作一连续变量,在logistic回归模型中,将患者对药物的反应当作二分变量进行分析.在回归分析中,对一些混杂因素进行了必要的调整.两种模型研究结果均发现:白介素1β( 511)基因型与两地区患者服用苯那普利15天后的收缩压和舒张压的降压幅度没有相关性.该结果提示白介素1β( 511)多态性可能不会对苯那普利的疗效产生影响.

淡水接近淹溺肺损伤的病理生理研究

用 Carlen 管隔开左右肺,仅向右肺灌入淡水(25 ml/kg),观察淹溺后导致直接(右肺)和间接(左肺)肺损伤的病理变化,探讨 TNF,TXB_2,ACE 等介质在淹溺后肺损伤的作用。结果表明,淡水淹溺的直接和间接作用都可以引起肺损害。淹溺后,肺细胞表现为进行性损伤;1型肺上皮细胞出现损伤变化较Ⅱ型肺上皮细胞早;血气屏障破坏是喷射性肺水肿的病理学基础;TXB_2和 ACE 都参与于淹溺后肺损伤作用,但它们不是淹溺后肺损伤的标志;TNF 不是淹溺后肺损伤的重要介质,但可能参与淹溺后期的肿损伤作用。

妊娠期缺氧对雄性成年子代大鼠心脏局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的影响及其抗炎作用

目的研究妊娠期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶(ACE)2-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴及炎症反应的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型,筛选对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴影响最显著的中期妊娠缺氧的子代雄鼠为模型组。然后使用ACE2的激动剂Xanthenone(XNT)进行干预。再采用酶联免疫吸附法检测心肌组织Ang-(1-7)表达水平,实时荧光定量PCR检测Mas的mRNA表达水平,Western Blot检测心脏Mas、ACE2蛋白表达水平,以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达变化。结果在30 d龄雄性子代大鼠中,与对照组相比,妊娠中期心肌组织Ang-(1-7)表达水平显著下降(P <0.05),同时IL-1β和TNF-α的表达水平显著升高(P <0.05)。对妊娠中期缺氧的子代雄性大鼠在出生后第30天给予ACE2的激动剂Xanthenone处理,可显著升高Mas的蛋白表达,同时显著抑制IL-1β和TNF-α的表达(P <0.05)。结论大鼠妊娠中期缺氧可抑制子代雄性大鼠心脏ACE2-Ang-(1-7)-Mas的活性,同时促使炎症因子IL-1β和TNF-α的表达。