脂多糖性急性肺损伤血管紧张素转换酶2表达变化及血管紧张素I受体拮抗剂的干预作用

血管紧张素转换酶2（angiotensin convening enzyme2，ACE2）于2000年被发现，是人体内近半个世纪发现的第一个ACE同源化合物，它是仅含有一个催化位点的羧肽酶，对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的催化作用与ACE相反。研究发现，酸吸入和脓毒症诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury，Au）模型中，ACE2对肺组织有显著保护作用；而肾素-血管紧张素系统中其他成员如ACE和AngⅡ却促进Au的发生、发展。本实验通过观察脂多糖对ALI大鼠肺组织局部ACE2表达的影响，

瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对心肌肥厚大鼠模型心肌重构的逆转作用研究

目的探讨瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对心肌肥厚大鼠模型心肌重构的逆转作用研究。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组、联合组,每组8只。空白组每天腹部注射生理盐水(2 mg/kg),其它各组注射等量异丙肾上腺素,14 d后获得心肌肥厚大鼠模型。造模成功后次日开始,空白组和模型组每天生理盐水灌胃,瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦和联合组分别予以瑞舒伐他汀(4 mg/kg·d)、厄贝沙坦(15mg/kg·d)和联合给药灌胃,连续灌胃8周。8周后,取各组大鼠腹主动脉血2 ml,Elisa法检测血浆血管紧张素II(Ang II)。游离心脏及左心室,计算心脏质量指数和左心室质量指数。取各组大鼠心肌组织,PCR法检测心房钠尿肽(ANF)mRNA和血管紧张素I受体(AT1R)mRNA表达,Western Blot法检测AT1R蛋白表达。结果 (1)与空白组比较,模型组Ang II含量、心脏质量指数和左心室质量指数显著增加(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组和联合组上述各指标显著下降(P<0.05),且联合组下降最明显(P<0.05)。(2)与空白组比较,模型组ANF mRNA、AT1R mRNA及AT1R蛋白表达显著增加(P<0.05)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组和联合组上述各指标显著下降(P<0.05),且联合组下降最明显(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀和厄贝沙坦均能够逆转心肌肥厚大鼠模型的心肌重构,且联合用药具有协同作用,其机制可能与下调ANF和AT1R的表达有关。