侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放

目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子 (EDLF)释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区 (AV3V)预处理 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高 ;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

目前，口服非肽类血管紧张Ⅱ受体阻滞剂已用于治疗的高血压病，充血性心力衰竭和保护肾脏，这类药物具有两种心血管作用。首先，能够阻断血和紧张Ⅱ的缩血管作用，降低高血压患者的血压，减轻心力衰竭患者的后负荷。其次，阻断血管紧张素Ⅱ的生长促进作用，延缓血管肥厚和动脉粥样硬化，消退左心室肥厚，降低肾小球内压，这类药物的作用机制同血管紧张素转换酶抑制剂不一样。ＡＣＥ抑制剂可能没有完全阻断血管紧张素Ⅱ的生成。

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的 探讨心钠素 (ANP)和肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系。方法 64例高血压病患者分为盐敏感性 (SS ,3 0例 )和非盐敏感性高血压病组 (NSS ,3 4例 ) ,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平。 3 0例正常人为对照组。SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利 ( 10～ 2 0mg/d) ,观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化。结果 ( 1)基础血浆ANP水平 ,SS组显著低于NSS组 ,NSS组显著低于正常组 [分别为 ( 110 2 8± 15 4 0 )pmol/L ,( 14 5 5 2± 2 6 5 3 )pmol/L和 ( 197 74± 2 6 2 0 )pmol/L ,P均 <0 0 1]。盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为 ( 13 3 5 6± 3 4 0 3 )pmol/L和 ( 169 2 0± 3 5 91)pmol/L ,P均 <0 0 5 ]。增高的百分数两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。但SS组血浆ANP仍低于正常水平。 ( 2 )基础血浆AngⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异 (P均 >0 0 5 )。盐负荷期SS组和NSS组血浆AngⅡ和ALD水平无明显改变 (P均 >0 0 5 )。 ( 3 )SS组于苯那普利治疗后血压明显降低 (P均 <0 0 1) ,血浆ANP水平 [( 14 6 74± 3 1 86)pmol/L]显著增高

高温、噪声、振动复合应激时人体血压和缩血管激素的变化

目的为了给航卫保障和座舱环控系统设计提供依据，我们探讨了高温、噪声、振动复合应激时人体血压和缩血管激素的改变。方法按均匀设计，１１名健康男性青年完成１９次试验。每次试验１２０ｍｉｎ。由专人检测试验前后的收缩压、舒张压和４种缩血管激素。结果复合应激使受试者的舒张压、血管紧张素Ⅱ显著增加。肾素、醛固酮和内皮素则无显著性变化。结论①血管紧张素Ⅱ是引起受试者血压增高的重要因素。②噪声与高温、振动强度、振动频率之间对舒张压和血管紧张素Ⅱ有交互作用，噪声均为主效应。③高温对舒张压的作用为拮抗效应。高温和振动强度＋振动频率对血管紧张素Ⅱ均表现为协同效应。