由一株真菌产生的抑制血管细胞粘附分子-1基因表达的活性物质的研究

以血管细胞粘附分子-1（VCAM－1）基因为靶位点，使用含有荧光素酶报告基因的转染细胞株筛选模型M-4细胞从微生物的代谢产物中高通量筛选能够抑制VCAM－1基因表达的生物活性物质，以期找到能够治疗诸如类风湿性关节炎等免疫性疾病的新型药物。在筛选过程中使用有机溶媒萃取、ODS反相柱层析、HPLC制备等方法，从真菌FO－5897的发酵液中分离到了一个对测活用细胞株的荧光素酶报告基因的表达有中等强度抑制作用的化合物，其IC50为13．8μmol／L，经各种理化性质及1H－NMR分析确定该化合物与文献报道的具有降血脂和抗癌作用的化合物Ascofuranone的结构相同。

硼替佐米对K562细胞株粘附分子ICAM-1表达的影响

目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂,Valcade)对白血病K562细胞株细胞问粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:用含10%FBS的RPMI1640培养液体外培养K562细胞,分别用0、10、20、30、50、100 nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6h后收集,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。并用20 nmol/L浓度硼替佐米作用K562细胞株不同时间(0,6,12,24,48h)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果:硼替佐米明显抑制K562细胞ICAM-1的表达(P<0.05),在硼替佐米浓度为0～20 nmol/L时成正比关系,当浓度>20 nmol/L各组差异无显著性。以20 nmol/L浓度作用K562细胞株不同时间后,ICAM-1的表达较作用前明显下降.并且这种效应持续存在。结论:K562细胞株ICAM-1基因表达异常增高,硼替佐米可抑制其表达量。

多囊卵巢综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平与脂代谢情况的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与脂代谢情况的相关性,为PCOS患者心血管疾病的防治提供理论依据。方法以体质指数(BMI)≥24或腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,将96例PCOS患者分为肥胖A组和非肥胖A组、肥胖B组和非肥胖B组,测定sICAM-1、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lp-a),并将sICAM-1与所测临床指标进行相关分析。结果 (1)P-COS肥胖A组血清sICAM-1水平[(783.46±161.30)μg/L]较非肥胖A组[(621.52±193.15)μg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.648,P<0.05);PCOS肥胖B组血清sICAM-1水平[(814.55±93.21)μg/L]较非肥胖B组[(500.14±165.73)μg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.281,P<0.05)。(2)PCOS肥胖A组的TG明显高于非肥胖A组,肥胖B组的TC、LDL-C明显高于非肥胖B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)相关分析显示血清sICAM-1水平与TC、LDL-C水平呈正相关。结论 PCOS患者血清sICAM-1水平及脂代谢异常与肥胖有密切联系,PCOS患者sICAM-1水平随着LDL-C水平、TC水平增高而升高,应积极治疗和监测PCOS肥胖患者,以防止和减少其心血管疾病的发生发展。

冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达量的影响

目的 :研究冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM -1表达量的影响。方法 :采用自由落体撞击硬脑膜致伤方法制成大鼠脑挫裂伤模型 ,将大鼠伤侧脑皮质制成石蜡切片 ,运用免疫组化学染色技术观察空白对照组 (C组 :只灌服石蜡油 )、冰片组 (B组 :灌服等量冰片石蜡油 )、脑外伤组 (M组 :脑挫裂伤组 )和脑外伤加冰片组 (M +B组 :脑挫裂伤大鼠灌服冰片石蜡油 )大鼠脑皮质微血管内皮细胞 (EC)膜表面细胞间粘附分子 -1 (ICAM -1 )量的表达 ,并进行半定量分析。结果 :C组EC无表达或有少量表达 ,服用冰片不能使I CAM -1表达增强 ,脑外伤后ICAM -1表达有明显增强 (P <0 .0 0 1 ) ,及脑外伤大鼠服用冰片可使ICAM -1表达明显减弱。结论 :证明冰片促血脑屏障 (BBB)开放与ICAM -1无关 。

索非布韦/达克拉韦治疗CHC患者血清血管性血友病因子和可溶性血管黏附因子1水平变化

目的本研究旨在探讨直接抗病毒药物治疗的慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效及其对血清细胞因子水平的影响。方法2020年6月~2022年12月我院诊治的38例CHC患者和38例丙型肝炎肝硬化患者,均接受索非布韦(SOF)、盐酸达克拉韦(DCV)和利巴韦林三联疗法治疗12周。采用RT-PCR法检测血清HCV RNA载量,采用ELISA法检测血清血管性血友病因子(vWF)、可溶性血管黏附因子1(sVCAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果本组丙型肝炎肝硬化患者快速病毒学应答、治疗结束病毒学应答和持续病毒学应答率分别为81.5%、89.5%和97.4%,与CHC组的89.5%、92.1%和100.0%比,无显著性差异(P>0.05);在治疗结束时,肝硬化组外周血白细胞和血小板计数分别为(4.7±0.9)×10^(9)/L和(139.5±42.1)×10^(9)/L,显著低于CHC组【分别为(6.8±2.2)×10^(9)/L和(275.6±65.3)×10^(9)/L,P<0.05】,而基于4因子的肝纤维化指数(FIB4)和天冬氨酸氨基转移酶/血小板计数指数(APRI)评分分别为(2.8±1.6)和(0.6±0.3),显著高于CHC组【分别为(0.7±0.9)和(0.2±0.1),P<0.05】;肝硬化组血清vWF和sVCAM-1水平分别(134.3±44.3)ng/mL和(36.6±14.9)ng/mL,显著高于CHC组【分别为(103.9±33.0)ng/mL和(18.7±8.9)ng/mL,P<0.05】。结论应用DAAs治疗HCV感染患者可获得良好的抗病毒疗效,且能有效改善血管内皮功能,其临床意义还有待进一步探讨。

姜黄素对IL-1β诱导的兔RPE细胞中核因子-κB相关炎性因子表达的抑制作用

背景白细胞介素-1β（IL-1β）是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）早期释放的重要炎性因子，研究证实姜黄素能抑制IL-1β诱导的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞的增生，但其是否能够对PVR发挥抗炎作用尚不清楚。目的观察姜黄素对IL-1β诱导的兔RPE细胞移行的影响，探讨姜黄素对IL-1β诱导的RPE细胞中炎性因子表达的影响。方法采用对数生长期原代培养的第4代兔RPE细胞进行实验，在无血清DMEM培养基中分别添加0、0．1、1．0和10．0μg／L的IL-1β作用于细胞24h，分别采用Western blot和逆转录PCR法检测细胞中环氧合酶-2（COX-2）蛋白和mRNA的表达以筛选IL-1β最佳质量浓度。将培养的RPE细胞分为IL-1β组和姜黄素＋IL-1β组，分别在无血清培养基中添加1．0μg／L IL-1β和1．0μg／L IL-1β联合10μg／ml姜黄素作用于细胞24、48和72h，仅用无血清培养基培养的细胞作为对照组。培养的细胞行苏木精-伊红染色，于光学显微镜下计算进入损伤区的细胞数，比较各组细胞的移行能力；分别采用Western blot法和逆转录PCR法检测各组RPE细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量，采用Westernblot法检测并比较各组细胞中核因子-κB p65（NF—κB p65）蛋白和核因子κB抑制蛋白-α（IκB—α）的相对表达量；采用免疫化学染色法检测NF—κB p65、IκB-α和COX-2在各组RPE细胞中的表达和定位。结果初分离的兔RPE细胞呈球形，细胞中可见大量黑色素颗粒；第4代细胞色素颗粒明显减少，接近融合的细胞形态为长梭形，呈拉网状分布。免疫细胞化学染色法结果显示，细胞角蛋白（AE1／AE3）在细胞质呈阳性表达。对照组在培养24、48和72h移行的细胞数分别为（31．93±1．21）、（36．27±2．50）和（38．33±2．40）个，IL-1β组分别为（45．73±2．30）、（71．13±1．92）和（80．60±1．71）个，而姜黄素＋IL-1β组分别为（13．13±2．20）、（14．93±1．10）和（12．60±1．51）个，各时间点IL-1β组细胞移行细胞数均明显高于对照组，而姜黄素＋IL-1β组移行细胞数均明显低于对照组和IL-1β组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。IL-1β质量浓度为1．0μg/L时，RPE细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量达峰，以1．0μg／L IL-1β的剂量进行后续实验。细胞培养后24、48和72h，姜黄素＋IL-1β组细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量均明显低于IL-1β组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。IL-1β作用于细胞后48h，细胞中NF—κB p65蛋白的相对表达量最高，与IL-1β组相比，各时间点姜黄素＋IL-1β组细胞中NF—κB p65蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。IL-1β组药物作用于细胞后48h细胞中IκB—α降至最低，各时间点姜黄素＋IL-1β组细胞中IκB-α值均明显高于IL-1β组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。免疫细胞染色结果显示，IL-1β组RPE细胞的细胞核及细胞质中NF—κB p65呈强阳性表达，对照组表达较弱，姜黄素＋IL-1β组细胞中NF—κB p65的表达强度较IL-1β组明显降低；与对照组相比，IL-1β组细胞的细胞质中IκB-α表达强度明显减弱，而COX-2表达明显增强；与IL-1β组比较，姜黄素＋IL-1β组细胞中IκB-α表达明显增强，而COX-2表达明显减弱。结论姜黄素可抑制IL-1β引起的兔RPE细胞的移行，IL-1β通过激活NF—κB信号通路刺激细胞中COX-2的表达，姜黄素可通过阻断这一途径而抑制炎性因子的表达，从而发挥抗炎作用。

二十二碳六烯酸对人视网膜色素上皮细胞中血红素氧合酶-1表达的诱导作用

背景 氧化应激是年龄相关性黄斑变性发生的重要机制.研究表明,二十二碳六烯酸（DHA）在视网膜光感受细胞的发育中发挥重要作用,并可上调血红素氧合酶1（HO-1）的表达,从而发挥抗氧化效应,但DHA是否能影响人视网膜色素上皮（RPE）细胞表达HO-1尚未阐明. 目的 观察DHA对体外培养的RPE中HO-1表达的影响及其分子机制. 方法 对人RPE细胞系ARPE-19进行培养,分别用30、50、100和120 μmol/L DHA作用4～24 h,以不含DHA培养的细胞作为对照组.采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测DHA对细胞的毒性;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中HO-1 mRNA及其蛋白的相对表达;采用比色法分析各组细胞中HO-1酶活性变化情况;采用荧光探针H2DCFDA检测细胞中活性氧簇（ROS）的相对比例,并采用免疫荧光技术检测各组培养细胞中核转录因子-E2相关因子2（Nrf2）的核转位情况;分别采用ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预法和Nrf2小干扰RNA（siRNA）转染法作用于培养的细胞,采用Western blot法检测细胞中Nrf2蛋白的表达,并观察其对细胞中HO-1蛋白表达量的影响. 结果 0、30、50、100和120 μmol/L DHA作用于ARPE-19细胞后24 h,培养上清液中LDH漏出率的总体比较差异有统计学意义（F=8.14,P＜0.05）,其中120 μmol/L DHA作用后细胞中LDH漏出率明显高于0、30、50、100 μmol/L DHA组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.不同浓度DHA作用ARPE-19细胞后8h,HO-1mRNA及其蛋白的相对表达量以及HO-1的酶活性总体比较差异均有统计学意义（F=16.24,P＜0.05;F=11.34,P＜0.05;F=11.81,P＜0.05）,其中30、50、100 μmol/L DHA组细胞中HO-1 mRNA及其蛋白的相对表达量以及HO-1的酶活性均明显高于0μmol/L DHA组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.不同浓度DHA作用ARPE-19细胞后4h细胞内ROS相对荧光强度、细胞核Nrf2阳性细胞比例的总体比较差异均有统计学意义（F=11.08,P＜0.05;F=16.42,P＜0.05）,其中30、50和100μmol/L DHA组细胞中ROS相对荧光强度、细胞核Nrf2阳性细胞比例均明显高于0μmol/L DHA组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.100 μ.mol/L DHA处理条件下,NAC预处理后细胞中HO-1蛋白的相对表达量和细胞核Nrf2阳性细胞比例均明显低于单纯100μmol/L DHA组,Nrf2 siRNA转染组细胞中HO-1的相对表达量和细胞核Nrf2阳性细胞比例均明显低于空白siRNA转染组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）. 结论 低于100 μmol/L的DHA可能通过ROS/Nrf2途径诱导RPE细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用.

胰岛素样生长因子-1对甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞的促生长作用

背景甲状腺相关眼病（TAO）是一种自身免疫性疾病，目前对其发病机制的研究主要集中在共同抗原上。胰岛素样生长因子-1（IGF．1）功能的发挥需要IGF-1受体（IGF-1R）的参与，IGF-1在促甲状腺激素受体（TSHR）的信号传导通路中也起着重要作用。目的探讨IGF-1对TAO患者眼眶成纤维细胞（OFs）增生及IGF-1R、TSHR表达的影响，探讨IGF-1在TAO发病机制中的作用。方法收集2016年3-6月于四川大学华西医院行TAO眼眶脂肪切除术取得的眶组织标本17例17份及正常人美容手术取得的眼眶组织4人4份，采用含体积分数5％胎牛血清的DMEM／F12培养液培养OFs。分别于培养液中加入不同质量浓度（O、50、100、125μg／L）的IGF-1，采用MTS比色法绘制OFs生长曲线，评估IGF-1对TAO和正常来源OFs增生的影响；采用流式细胞术测定不同质量浓度IGF-1对TAO和正常来源OFs中IGF-1R、TSHR表达水平的影响。结果TAO患者与正常人来源的OFs均生长良好，呈梭形，细胞质丰富，TAO患者与正常人来源的OFs形态学特点一致。培养的OFs波形蛋白呈阳性反应，结蛋白、S-100、肌红蛋白和角蛋白均呈阴性反应。不同质量浓度IGF-1作用后TAO组和正常组OFs增生均呈逐渐上升趋势，总体比较差异有统计学意义（F分组=219．639，P〈0．001；F质量浓度=17．752，P〈0．001），以100μg／LIGF-1的促进作用最强。0、50、100、125μg／LIGF-1作用后TAO组OFs中IGF-1R表达量分别为（0．0091±0．0087）％、（0．0953±0．0233）％、（0．0837±0．0227）％和（0．0709±0．0241）％，正常组OFs中IGF-1R表达量分别为（0．0023±0．0006）％、（0．0093±0．0012）％、（0．0073±0．0015）％和（0．0083±0．0012）％，其中50、100和125μg／LIGF-1作用后各组OFs中IGF-1R表达量均高于无添加IGF-1者，TAO组OFs细胞中IGF-1R的表达量均明显高于正常组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；0、50、100和125μg／LIGF-1作用后TAO组和正常组OFs中TSHR表达量的总体比较差异均无统计学意义（F分组=0．133，P〉0．05；F质量浓度=0．004，P〉0．05）。结论IGF-1对TAO患者和正常人OFs的生长均有促进作用并能上调OFs中IGF-1R的表达，但其对OFs中TSHR的表达变化无明显影响。

厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及对ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的:从影响细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg灌胃,持续8周。8周后抽血测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);测定24h尿微量白蛋白(mAlb),计算尿白蛋白排泄率(UAER)。处死Wistar大鼠,取其肾脏,计算肾脏肥大指数,用免疫组化方法检测ICAM-1,蛋白质印迹法(Westernblot)检测VCAM-1蛋白表达水平。结果:模型组和药物组的FBG、HbA1c、BUN、Scr均高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间无统计学差异。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1与VCAM-1蛋白表达量低于模型组。结论:厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制ICAM-1与VCAM-1在肾脏的表达来实现的。

可溶性血管细胞粘附分子-1与糖尿病肾病相关分析

目的探讨分析2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)与尿蛋白排泄率(UAC)之间的关系。方法用酶联免疫法对75例2型糖尿病患者和40例对照组血清sVCAM-1水平进行测定。结果 2型糖尿病患者血清sVCAM-1[(678±31)ng/ml]水平明显高于对照组[(536±15)ng/ml],P<0.001,且sVCAM-1与UAC有独立的相关性。结论 2型糖尿病患者内皮和血管损伤导致sVCAM-1表达增加并与患者的肾功能减退密切相关。

载脂蛋白M对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞中相关炎性因子表达的抑制作用

目的观察高糖培养环境下人视网膜血管内皮细胞（HRECs）中载脂蛋白M（ApoM）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的变化，探讨ApoM过表达对高糖诱导的HRECs中TNF-α和MCP-1表达的抑制作用。方法采用含体积分数10%胎牛血清（FBS）和5.5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基培养HRECs后分为6个组。正常对照组细胞进行常规培养，高糖组细胞用含30 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基进行培养，ApoM过表达组用载有ApoM序列的慢病毒载体感染常规培养的细胞，空载组用无ApoM序列的慢病毒载体感染常规培养的细胞，空载＋高糖组用高糖培养基培养空载体感染的细胞，ApoM过表达＋高糖组用高糖培养基培养ApoM感染的细胞。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中ApoM、TNF-α和MCP-1 mRNA相对表达量；采用Western blot法检测细胞中ApoM蛋白相对表达量。结果实时荧光定量PCR法检测显示，高糖组细胞中ApoM、TNF-α和MCP-1 mRNA相对表达量明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（t＝5.517、3.295、2.555，均P〈0.05）。HRECs感染慢病毒后生长良好，ApoM过表达组细胞中ApoM mRNA相对表达量为236.400±39.270，明显高于空载组的1.000±0.153，差异有统计学意义（t＝5.995，P〈0.01），空载组细胞中未见ApoM蛋白表达条带，ApoM过表达组蛋白表达条带较强。正常培养基和高糖培养基培养后24 h，ApoM过表达组中ApoM蛋白相对表达量分别为1.000±0.249和2.978±0.285，差异有统计学意义（t＝5.056，P〈0.01）。空载组、空载＋高糖组、ApoM过表达组、ApoM过表达＋高糖组细胞中TNF-α和MCP-1 mRNA相对表达量的总体比较差异均有统计学意义（F＝5.966，P＝0.026；F＝14.410，P＝0.002），ApoM过表达＋高糖组细胞中TNF-α mRNA和MCP-1 mRNA相对表达量明显低于空载＋高糖组，差异均有统计学意义（P＝0.017、0.004）。 结论高糖培养早期可上调HRECs中ApoM、MCP-1和TNF-α的表达，过表达ApoM能够抑制高糖诱导的MCP-1和TNF-α表达的上调。

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与心血管疾病

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）,是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）在体内的受体之一,主要表达于血管内皮细胞表面,对ox-LDL起到结合、吞噬和降解的作用[1]。由于LOX-1在心血管疾病中所起的重要作用,近年来,它已成为研究的热点,并可能成为一个重要的药物作用的靶点,

普伐他汀对apoE缺陷小鼠主动脉粥样硬化及主动脉壁细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察普伐他汀对apoE缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成及主动脉壁细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响 ,以期探讨 3 羟 3 甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂可能的调节血脂以外的抗动脉粥样硬化作用。 方法 选 10、2 0、30周龄雄性apoE缺陷小鼠各 8只 ,分为普伐他汀 (10mg·kg 1·d 1)和阳性对照 (等量生理盐水 )组 ,每组 10、2 0、30周龄小鼠各 4只 ,灌胃 4周 ,从主动脉血管根部连续横断切片 ,常规HE组织化学染色 ,计算机图像扫描 ,定量分析主动脉粥样硬化斑块的大小及斑块占管腔的面积 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁ICAM 1表达。 结果 普伐他汀延缓斑块形成 ,与阳性对照组比较 ,普伐他汀组小鼠的主动脉粥样斑块面积〔分别为(16 1786 1± 380 4 1 2 ) μm2 与 (9912 7 9± 136 0 0 3) μm2 ,P <0 0 1〕 ,斑块占管腔面积 (分别为 4 1 8%与2 6 2 % ,P <0 0 1)明显缩小 ;普伐他汀有抑制apoE缺陷小鼠主动脉壁ICAM 1表达的作用 ,其中对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁ICAM 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠 (抑制率分别为 38 1%、31 1%、18 8% )。 结论 普伐他汀明显下调主动脉壁ICAM 1表达 ,并抑制或延缓apoE缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 。

儿童过敏性紫癜血管细胞黏附分子-1血浆含量变化

目的探讨不同类型儿童过敏性紫癜（AP）急性期血浆血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）含量的变化。方法选择已确诊的儿童急性期紫癜性肾炎（APN）为APN组和无肾损害的AP组各24例。并选同期正常健康儿童为对照组（24例）。采用双抗夹奠酶联免疫吸附试验测定法（ELISA）检测3组血浆VCAM-1含量。分析其VCAM-1水平变化及临床意义。结果APN组、AP组和对照组血浆VCAM-1含量分别为（1741．70±284．83）μg／L、（1299．57±292．84）μg／L和（801．90±282．58）μg／L，3纽差异有统计学意义（F=64．51，P〈0．01），APN组及AP组高于对照组（q=497．67，939．80，P〈0．01），APN组高于AP组（q=497．67，P〈0．01）。结论儿童急性期AP血浆VCAM-1含量增高，APN比无肾损害的AP更高。

雷米普利对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的抑制作用

目的探讨肾素血管紧张素系统(RAS)致早期动脉粥样硬化(AS)的机制。方法30只雄性SD大鼠分为正常对照(NC)组、高血脂(HL)组、雷米普利(Ram)组,每组10只。饲养10周后比色法测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶法测血胆固醇浓度;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)和核转录因子(NFκB)及细胞间粘附分子1(ICAM 1)表达水平,HE染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果Ram组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组(P<0 01),而MDA水平低于HL组(P<0 01),NFκB活化、ICAM 1表达水平、血管壁PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显低于HL组(P<0 01),但血胆固醇浓度3组间无差异。Ram组主动脉内皮损伤明显轻于HL组。结论雷米普利能缓解自由基损伤,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM 1表达和单核细胞浸润,防止早期AS形成。

CD105、VEGF—C在甲状腺乳头状癌组织中表达与其转移的关系

1资料与方法 1．1一般资料选取本院1995年12月～2004年10月PTC存档蜡块标本共40例，作为实验组。患者术前均为经过任何抗肿瘤治疗，其中男12例，女28例，年龄27．62（39．6±7．1）岁，有淋巴转移24例，无淋巴转移16例。

抗关节炎类药物可引发皮肤病

据近期的《关节炎研究与治疗》杂志报道，治疗类风湿性关节炎的第二大类药物的许多副作用可能会导致治疗中的四分之一类风湿性关节炎患者并发严重的皮肤病。肿瘤坏死因子(TNF)是一种具有多种生物学效应的炎性介质，分为TNF—α、TNF—B两种。TNF—α可导致炎症、细胞坏死、新血管形成；同时可促进内皮素-1的生成引致血管壁榀伤．丙而具有促讲动脉硬化（AS)形成的作用。