由一株真菌产生的抑制血管细胞粘附分子-1基因表达的活性物质的研究

以血管细胞粘附分子-1（VCAM－1）基因为靶位点，使用含有荧光素酶报告基因的转染细胞株筛选模型M-4细胞从微生物的代谢产物中高通量筛选能够抑制VCAM－1基因表达的生物活性物质，以期找到能够治疗诸如类风湿性关节炎等免疫性疾病的新型药物。在筛选过程中使用有机溶媒萃取、ODS反相柱层析、HPLC制备等方法，从真菌FO－5897的发酵液中分离到了一个对测活用细胞株的荧光素酶报告基因的表达有中等强度抑制作用的化合物，其IC50为13．8μmol／L，经各种理化性质及1H－NMR分析确定该化合物与文献报道的具有降血脂和抗癌作用的化合物Ascofuranone的结构相同。

阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化血管细胞粘附分子-1基因表达的影响

目的探讨家兔动脉粥样硬化病变中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达和阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化作用。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。实验前后检测(血清胆固醇TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),采用免疫组化和逆转录多聚酶链式反应(PCR)方法测定主动脉壁VCAM-1阳性表达百分比和mRNA的表达。结果阿托伐他汀显著降低TC和LDL水平(P<0.01)。胆固醇饲料组和阿托伐他汀组病变局部VCAM-1的阳性染色百分比和mRNA的表达量明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组动脉粥样硬化病理改变较胆固醇饲料组明显减轻,VCAM-1阳性染色百分比及mRNA的表达量较胆固醇饲料组明显降低(P<0.01)。结论动脉粥样硬化的发生伴有血管细胞粘附分子的高度表达。阿托伐他汀不但有调脂作用,而且具有抑制粘附分子和抗动脉粥样硬化的作用。

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展

目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂减缓动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法选取45只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、AS模型组和PCSK9抑制剂干预组,每组15只。以普通喂养方式为对照组,通过高脂饮食诱导构建AS模型组,高脂喂养并给予PCSK9抑制剂作为PCSK9抑制剂干预组。实验结束后取小鼠血浆测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部,制作切片并通过油红O染色及苏木精-伊红(HE)染色观察AS病理形态学改变;通过免疫组化染色测定主动脉组织血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达;取小鼠胸主动脉利用real-time PCR和Western Blot法测定主动脉血管中VCAM-1的mRNA含量及蛋白表达;ELISA测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度。结果AS模型组小鼠血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C水平低于AS模型组,HDL-C高于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组主动脉硬化斑块相对面积大于对照组,而PCSK9抑制剂干预组斑块相对面积小于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组和PCSK9抑制剂干预组小鼠主动脉VCAM-1蛋白表达及mRNA水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组VCAM-1蛋白表达及mRNA水低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组血浆TNF-α、PAI-1水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1水平低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCSK9抑制剂可降低血液中炎症因子TNF-α和PAI-1浓度,从而减少主动脉VCAM-1的表达,进而减缓动脉粥样硬化进展。

细胞间黏附分子-1基因多态性与缺血性心肌病易感性及预后的关联

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因多态性与缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)易感性及预后的关系。方法选取因ICM入院的患者64例为ICM组,另选取健康体检者138例为对照组,采集两组血液标本并提取DNA。应用SNaPshot基因分型技术检测ICAM-1基因rs12462944、rs281430、rs281434、rs3093030、rs5491、rs923366共6个位点单核苷酸多态性,分析其与ICM易感性及预后的相关性。结果ICM组rs5491位点变异基因型AT频率高于对照组(P<0.05),等位基因T频率高于对照组(P<0.05),显性遗传模型中,rs281434位点变异基因型(AG+GG)频率高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,rs5491位点AT型携带者ICM风险是AA型的3.428倍(95%CI:1.152~7.747)。多因素COX回归分析结果显示,rs5491位点AT基因型是ICM心源性死亡的危险因素(HR=5.075,P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,AT基因型ICM患者较AA基因型3年内死亡风险更高(P<0.05)。结论ICAM-1rs5491基因型的变异提高了ICM的患病风险,AT型ICM患者较AA型预后较差。ICAM-1rs281434多态性可能与ICM易感性相关。

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

可溶性血管细胞黏附分子-1、中性粒细胞与淋巴细胞比值在过敏性紫癜患儿血清中的变化及检测意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的变化及检测意义。方法:选取接受诊治的HSP患儿86例(HSP组),另选取同时期体检健康儿童101例(对照组)。检测中性粒细胞、淋巴细胞及血清sVCAM-1,计算NLR。比较对照组和HSP组NLR、sVCAM-1水平变化。比较HSP组不同疾病分期患儿NLR、sVCAM-1水平变化。随访6个月,根据肾脏病变或复发情况将患儿分为预后不良组(14例)和预后良好组(72例)。比较HSP组不同预后患儿NLR与sVCAM-1水平变化,分析NLR与sVCAM-1水平对HSP患儿预后不良的预测价值。采用Pearson法分析HSP组NLR与sVCAM-1水平的相关性。结果:与对照组比较,HSP患儿NLR、sVCAM-1水平更高(均P<0.05)。在HSP组中,急性期患儿NLR、sVCAM-1水平高于恢复期患儿(均P<0.05)。预后不良组NLR、sVCAM-1水平高于预后良好组(均P<0.05)。NLR联合sVCAM-1预测患儿预后不良的AUC为0.712,高于NLR与sVCAM-1单独预测的AUC(均P<0.05)。NLR与sVCAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:HSP患儿sVCAM-1和NLR水平升高,与病情活动性和预后有关,两者联合对患儿预后预测具有一定价值。

视网膜病变早产儿血清细胞间黏附分子-1血管生成素样蛋白4表达及与预后的相关性

目的 检测早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)的表达情况,并探究其表达水平与ROP预后的相关性。方法 对宜都市第一人民医院妇产科出生的180例早产儿进行眼底筛查,视网膜病变的36例早产儿为ROP组,无视网膜病变的144例早产儿为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清ICAM-1、ANGPTL4的表达水平,通过研究对象工作特征曲线(ROC)评估血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平对ROP的诊断价值,分析ICAM-1、ANGPTL4表达水平与患儿预后不良的关系。结果 ROP组血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平显著高于对照组(P<0.05)。血清ICAM-1、ANGPTL4诊断ROP的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.931、0.731,截断值分别为542.24 pg/m L、40.77μg/m L;联合诊断ROP的AUC为0.946,特异度为98.6%,高于单项诊断(77.8%、89.6%)。高表达ICAM-1、ANGPTL4组患儿预后不良发生率明显高于低ICAM-1、ANGPTL4组(P<0.05)。结论 ROP患儿血清ICAM-1和ANGPTL4表达水平升高,与预后密切相关,可作为早期诊断及预后评估的潜在生物学指标。

沉默星形细胞上调基因-1联合全反式维甲酸抑制胶质瘤血管拟态形成的机制分析

目的研究沉默星形细胞上调基因-1(AEG-1)联合全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤血管拟态(VM)形成的影响及其可能的机制。方法构建AEG-1 shRNA慢病毒稳染U87胶质瘤细胞并用含20μmol/L全反式维甲酸(ATRA)的培养基干预,分组:空白对照组(U87细胞)、ATRA组(U87细胞+20μmol/L ATRA),siCon组(U87-siCon细胞)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞+20μmol/L ATRA),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞)和siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞+20μmol/L ATRA)。体外管腔形成实验评估U87细胞体外血管拟态形成能力,实时PCR及Western-Blot检测U87细胞中血管拟态形成相关基因表达情况。建立裸鼠胶质瘤皮下移植瘤模型并以10mg/kg剂量给予腹腔注射ATRA干预,分为:对照组(U87细胞造模)、ATRA组(U87细胞造模+ATRA干预),siCon组(U87-siCon细胞造模)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞造模+ATRA干预),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞造模)与siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞造模+ATRA干预)。定期测量皮下移植瘤大小并绘制肿瘤生长曲线,CD34-PAS双染检测移植瘤中血管拟态。结果沉默AEG-1联合ATRA干预(即siAEG-1+ATRA组)显著抑制胶质瘤细胞及胶质瘤模型中血管拟态形成及皮下移植瘤生长,干预后胶质瘤细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9),钙黏蛋白(VE-cadherin)表达明显下调。上述结果与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默AEG-1联合ATRA能显著抑制胶质瘤血管拟态形成及肿瘤生长,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9以及VE-cadherin表达有关。

联合鳞状上皮细胞癌抗原、可溶性细胞间粘附分子-1、P-糖蛋白检测评估肺癌的化疗效果

目的探讨联合鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、P-糖蛋白(P-gp)检测对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗效果,以及评估其对病情进展的价值。方法135例接受化疗的中晚期NSCLC患者(肺癌组),根据疗效不同分为有效组和无效组,另选取同期本院收治的60例肺部良性病变患者(对照组)与60例健康体检者(健康组)。比较不同人群SCC、sICAM-1、P-gp的表达情况,分析SCC、sICAM-1、P-gp对NSCLC预后的预测价值。结果肺癌组SCC水平高于对照组与健康组(P<0.05)。连续治疗3个化疗周期后,有效74例,无效61例,有效组SCC、sICAM-1、P-gp表达均降低(P<0.05)。135例患者1年预后生存率34.07%(46/135),死亡率65.93%(89/135),死亡组SCC、sICAM-1、P-gp表达高于生存组(P<0.05)。IV期、低分化、有淋巴结转移患者的SCC、sICAM-1水平及P-gp阳性率高于III期、中+高分化、无淋巴结转移患者(P<0.05)。三者联合检测灵敏度、特异度分别为0.937、0.897,高于SCC、sICAM-1、P-gp单一检测(P<0.05)。结论联合检测可对病情进展和预后疗效有重要判断价值,有利临床尽早通过干预手段提高疗效、改善预后。

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化主动脉血管细胞粘附分子-1 mRNA表达的影响

目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ，醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ，观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效，并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组，治疗后显著改善，而且以醒脑静组改善更为明显；醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。

依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平影响研究

目的探讨依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平及患者症状的影响。方法选取120例过敏性鼻炎患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组患者口服西替利嗪10 mg/次/日,观察组患者口服依巴斯汀10 mg/次/日,疗程均为14天。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及白细胞介素-4(interleukin,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;采用症状总积分下降指数(symptom score reducing index,SSRI)评价2组患者的治疗效果。结果治疗后,2组患者血清VCAM-1、IL-4、IL-10水平均较治疗前下降,且治疗后,观察组VCAM-1、IL-4、IL-10水平更低(P<0.05)。治疗后,2组患者患者症状积分较前有明显下降,观察组SSRI明显优于对照组(P<0.05)。结论依巴斯汀能够明显降低过敏性鼻炎血清黏附分子、IL-4、IL-10水平,有助于改善过敏性鼻炎患者症状。

血管细胞粘附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的观察口腔鳞状细胞癌组织中血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达与定位及其与微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系,探讨VCAM-1在口腔鳞状细胞癌血管生成中的意义。方法用免疫组化二步法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VCAM-1和CD31表达并计数微血管密度(MVD)。结果VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞的胞膜和胞浆以及血管内皮细胞;VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达率显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01);口腔鳞状细胞癌组织的MVD值显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01),MVD值与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01);VCAM-1表达阳性组MVD值显著高于VCAM-1表达阴性组(P<0.01),且VCAM-1表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的高表达可能在肿瘤的浸润和转移中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果 ①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论 AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM

土茯苓对白细胞介素-1诱导的血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达升高的保护作用。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用中药血清药理学方法、免疫荧光染色、流式细胞仪等技术,以平均荧光强度代表细胞VCAM-1水平。结果IL-1刺激后可升高HUVECs的平均荧光强度(P<0.001),土茯苓含药血清组的平均荧光强度明显低于空白血清组(P<0.05或P<0.01)。结论土茯苓可抑制HUVECs表达VCAM-1。