核因子κB反义和诱骗寡核苷酸联合作用对培养人脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子1表达的影响

为探讨在人脐静脉内皮细胞中,核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1表达的影响,采用培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304,分别和联合应用反义核酸和诱骗性寡核苷酸干预,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,并用逆转录一聚合酶链反应和流式细胞仪测定其对肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞粘附分子1的表达。结果发现,联合应用反义核酸及诱骗性寡核苷酸,可使肿瘤坏死因子α刺激的人脐静脉内皮细胞中血管细胞粘附分子1的表达明显下调,且下调幅度显著大于反义核酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用。由此提示,核因子κB的反义核酸及诱骗性寡核苷酸可显著下调核因子κB调控的与动脉粥样硬化相关的粘附分子的表达,且联合作用效果强于单独作用,可能为核酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制

目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。

补肾宁心方对去势高脂血症家兔主动脉血管细胞粘附分子1表达的调节

为了探讨补肾宁心方对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响及其可能的机制,将26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势对照组和治疗组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方),除正常对照组外均于术后2周给予高脂饮食,治疗组同时灌胃给药,连续3个月。12周末测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平;取主动脉行组织形态学及扫描电镜观察,并应用免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达。结果发现,与去势对照组比较,补肾宁心方对血脂变化无明显影响,但能明显降低主动脉粥样斑块面积与动脉内膜比值,降低内膜中膜厚度比,减轻主动脉病理损害,抑制主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达。结果提示,补肾宁心方可能通过抑制主动脉血管细胞粘附分子1的表达从而阻止动脉粥样硬化的发生发展。

通心络胶囊对冠心病患者可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的影响

目的 观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量的影响 ,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制。方法 72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组 ,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量。结果 通心络组血清可溶性细胞间粘附分子 1含量由治疗前的 348.8± 12 5 .8ng/L下降到治疗后的 2 5 6 .8± 98.6ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1) ;血管细胞粘附分子 1含量由治疗前的 6 79.7± 2 99.8ng/L下降到治疗后的 5 6 6 .8± 2 6 8.7ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义 (P >0 .0 5 )。治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量 。

Irbesartan对动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1 mRNA表达的影响

利用高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化模型 ,观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂Irbesartan对早期动脉粥样硬化的影响。将纯种雄性日本大耳白兔 2 5只随机分为三组 :对照组 8只 ,高胆固醇组 8只和Irbesartan组 9只。给予 1%胆固醇饮食建立动脉粥样硬化模型并检测如下指标 :①测定血脂、血浆脂蛋白及血管紧张素Ⅱ水平 ;②测量动脉内膜最大厚度及内膜 中膜厚度比 ;③RT PCR、NorthernBlot检测组织中血管细胞粘附分子 1表达水平。结果发现 ,与对照组相比 ,Irbesartan组和高胆固醇组总胆固醇和甘油三酯水平明显升高 ;Irbesartan组主动脉内膜最大厚度及内膜 中膜厚度比较高胆固醇组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;Irbesartan明显降低主动脉组织中血管细胞粘附分子 1在转录水平的表达 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂Irbesartan通过抑制血管细胞粘附分子 1的表达而延缓早期动脉粥样硬化病变进展。

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。

格列美脲降低2型糖尿病患者血清E-选择素和血管细胞粘附分子1水平

了解 2型糖尿病患者血清可溶性粘附分子的水平 ,以及格列美脲降糖治疗后其变化情况。采用酶联免疫吸附法测定 2型糖尿病患者格列美脲治疗前后与对照组血清E 选择素、细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子1的浓度。结果显示 2型糖尿病患者治疗前血清E 选择素、细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的水平明显高于对照组 (P <0 .0 0 1)。格列美脲治疗 8周后患者血清E 选择素和血管细胞粘附分子 1的水平均降低 (P <0 .0 5 ) ,但细胞间粘附分子 1与治疗前比较无变化。

血小板源生长因子对大鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响

目的本实验研究血小板源生长因子对血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响以及对血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的作用。方法利用基因芯片和RT-PCR技术检测鼠主动脉血管平滑肌细胞经血小板源生长因子处理0min、20min、6h后血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的mRNA表达变化;细胞粘附实验观察血管平滑肌细胞经血小板源生长因子分别处理0min、20min、6h后与单核细胞粘附情况。结果血小板源生长因子对鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达有显著的诱导作用,其诱导作用在20min即已出现(P<0.05),6h时明显增强(P<0.01)。细胞粘附实验显示随着血小板源生长因子的作用时间的延长,血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附率增高,血小板源生长因子处理20min和6h后粘附率是对照组的1.92倍和3.04倍(P<0.05)。结论血小板源生长因子明显诱导血管平滑肌细胞中血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达,促进血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附,从而参与了损伤早期,白细胞向内膜下迁移的炎症反应。

血管细胞粘附分子1在分化型甲状腺癌中的表达及临床意义

目的:检测血管细胞粘附分子1(VCAM1)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达情况,观察过表达VCAM1甲状腺细胞的侵袭和迁移能力。方法:收集医院收治的60例DTC患者临床资料,按照VCAM1蛋白表达情况将其分为阳性组(39例)和阴性组(21例)。对两组患者DTC组织及癌旁甲状腺组织分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法、蛋白免疫印迹和免疫组织化学法检测DTC组织及癌旁甲状腺组织VCAM1mRNA和蛋白表达情况,对比DTC组织中不同病理分级、肿瘤大小及预后的蛋白表达阳性及阴性表达情况。采用慢病毒转染法建立过表达甲状腺细胞系FTC-133-VCAM1、空载细胞系FTC-133-control,采用Transwell小室及划痕试验检测并对比FTC-133、FTC-133-VCAM1及FTC-133-control细胞系的穿膜细胞数及迁移率。结果:DTC组织与癌旁甲状腺组织比较,VCAM1mRNA和蛋白相对表达量较高,差异均有统计学意义(t=43.724,t=44.423;P<0.05);DTC组织VCAM1阳性表达构成比为65.00%,高于癌旁甲状腺组织(13.33%),差异有统计学意义(χ^(2)=33.611,P<0.05);阳性组存在淋巴结转移、复发及死亡患者占比分别为33.33%、17.95%和15.38%,显著高于阴性组,差异均有统计学意义(χ^(2)=4.127,χ^(2)=4.065,χ^(2)=3.867;P<0.05);FTC-133-VCAM1细胞与FTC-133、FTC-133-control细胞相比,穿膜细胞数及迁移率较高,差异均有统计学意义(t_(穿膜细胞数)=5.107,t=5.440;t_(迁移率)=14.108,t=13.387;P<0.05)。结论:VCAM1在DTC中异常高表达,且与淋巴结转移及预后关系密切,推测与VCAM1高表达增强癌细胞侵袭及迁移能力有关。

小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化组织核因子кB、血管细胞粘附分子1及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将24只大白兔随机分为正常对照组、模型组和小檗碱组。正常对照组给予普通饮食,模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱。第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变,行免疫组织化学染色检测核因子кB的活性,逆转录聚合酶链反应检测核因子кBp65、血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达水平。结果模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;而小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成。小檗碱组核因子кBp65阳性细胞数高于正常对照组(19.58±2.60比2.00±0.93,P<0.01),但明显低于模型组(37.50±2.45,P<0.01)。小檗碱组核因子кBp65mRNA(0.42±0.05)、血管细胞粘附分子1mRNA(0.61±0.11)和单核细胞趋化蛋白1mRNA(0.57±0.18)的表达高于正常对照组(分别为0.18±0.04、0.20±0.04和0.33±0.05,P<0.01),但明显低于模型组(分别为0.66±0.16、0.81±0.11和0.76±0.03,P<0.01)。核因子кB的活性与血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达量明显相关(r=0.926,P<0.01;r=0.958,P<0.01)。结论小檗碱可能通过抑制核因子кB活性以及降低血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达而预防家兔颈动脉粥样硬化。

脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响

目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。

可溶性血管细胞粘附分子1和白细胞介素6在妊高征发病中的作用

目的 研究可溶性血管细胞粘附分子 1(solublevascularcelladhesionmolecule -l,sVCAM - 1)、白细胞介素 6(interleukin - 6 ,IL - 6 )在妊高征发病中的作用。方法 测定 6 7例孕妇血清中sVCAM - 1和IL - 6水平 ,其中正常妊娠组 15例 ,妊高征组 5 2例 ,包括轻度 14例、中度 18例、重度 2 0例。用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定sVCAM - 1,用放射免疫法(RIA)测定IL - 6。结果 中、重度妊高征患者血清中sVCAM - 1和IL - 6水平均显著高于正常妊娠组 (P <0 .0 1) ,轻度妊高征患者与正常妊娠组相比 ,虽无统计学差异 ,但有升高趋势 ,妊高征组产后 3天各项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P >0 .0 5 )。sVCAM - 1水平与平均动脉压呈正相关 (r =0 .5 4 2 ,P<0 .0 1) ,IL - 6与sVCAM - 1也呈正相关 (r =0 .4 35 ,P <0 .0 1)。结论 妊高征患者血中sVCAM - 1水平升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用。IL - 6可诱导sVCAM - 1的表达。

血清可溶性血管细胞粘附分子1和选择素E与2型糖尿病血管病变的关系

为研究可溶性血管细胞粘附分子 1和选择素E在 2型糖尿病患者血管病变中的变化 ,应用酶联免疫吸附法检测 2型糖尿病组 (分为并发大血管病变组、微血管病变组和无微血管病变组 )、糖耐量受损组、空腹血糖受损组和正常对照组的血管细胞粘附分子 1和选择素E水平 ,并测定糖代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果发现 ,2型糖尿病组和糖耐量受损组血管细胞粘附分子 1和选择素E水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴大血管病变组血管细胞粘附分子 1和选择素E显著高于微血管病变组 ,伴微血管病变组高于无微血管病变组 (P <0 .0 1) ;空腹血糖受损组与对照组差异无显著性 ;在不同种类数量的微血管病变组间 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E差异存在显著性 (P <0 .0 5 ) ;血管细胞粘附分子 1和选择素E存在相关性 (γ =0 .4 2 ,P <0 .0 5 ) ;选择素E与糖代血红蛋白存在相关性 (γ =0 .5 9,P <0 .0 1)。以上提示 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E可能参与了 2型糖尿病血管病变的发生和发展 ,检测血清血管细胞粘附分子 1和选择素E水平在一定程度上可反映 2型糖尿病血管病变的情况。

细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义

为研究细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义 ,采用免疫组织化学SP法 ,分别检测细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现 ,细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为 5 0 .0± 10 .9、5 1.8± 6 .0和 13.9± 2 .8,在纤维斑块期分别为 2 3.1± 7.3、37.2± 9.7和 2 3.0± 6 .0 ,在粥样斑块期分别为 17.5± 4 .9、18.6± 5 .5和 38.0± 10 .0 ,明显高于对照组 (2 .2± 1.4、2 .2± 1.2和 7.8± 2 .2 ,分别为P<0 .0 1)。细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1与肿瘤坏死因子α呈正相关 (前者r=0 .344、P <0 .0 1,后者r=0 .5 2、P <0 .0 1)。实验结果提示 ,细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。

脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用

目的研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响。方法高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况。采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响。体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响。结果脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少。体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显。加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响。

可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用探讨

目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用,并观察其与白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)在HSPN发病中的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿(其中急性期16例,恢复期10例)及20例健康对照儿童的血清sVCAM-1、IL-6、IgE水平。结果:①紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM-1均明显升高,且急性期高于恢复期及正常对照组,差异均有显著性意义(P均<0.001),肾炎组、单纯组分别与对照组比较,血清IL-6、IgE水平升高,差异有显著性意义(P<0.01),恢复期较正常对照组血清sVCAM-1、IL-6水平无很大变化,差异无显著性意义(P均>0.05)。②紫癜性肾炎组、单纯过敏性紫癜组sVCAM-1水平随血清IL-6、IgE水平升高而增加(相关系数分别为0.35、0.38,P均<0.01)。结论:sVCAM-1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程,且可反映其病情程度。

2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物及血清中血管细胞粘附分子1的检测及意义

目的：探讨2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物(IRS)及血清中血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)的表达及两者在临床中的意义。方法：采用免疫组化ELASA法及Western印迹技术分别检测了39例2型糖尿病患者(男23例，女16例；年龄49～76岁，平均62．3岁)上述两种物质的表达，并以20例非糖尿病者作对照，检测结果利用SPSS统计软件进行统计学分析。结果：(1)2型糖尿病患者血脂中IRS-1蛋白表达减少，与正常对照差异具显著性(P<0．05)，IRS-2蛋白表达无明显变化。(2)2型糖尿病患者血清中sVCAM-1水平明显高于非糖尿病组，差异具显著性(P<0．05)，而且伴微血管并发症的糖尿病亚组血清中sVCAM-1高于不伴微血管并发症组。结论：检测2型糖尿病血液中IRS及sVCAM-1，有助于了解糖尿病的发病机制，监测疾病的发生发展。

Ⅱ型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物及血清中血管细胞粘附分子1的检测及意义

目的 探讨2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物(IRS)及血清中血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)的表达及二者在临床中的意义。方法 采用免疫组化ELASA法及Western印迹技术分别检测了39例2型糖尿病患者(男23例，女16例；年龄49岁-76岁，平均年龄62．3岁)上述两种物质的表达，并以20例非糖尿病者作对照，检测结果利用SPSS统计软件进行统计学分析。结果 ①2型糖尿病患者血脂中IRS—1蛋白表达减少，与正常对照差异具显著性(P<0．05)，IRS—2蛋白表达无明显变化。②2型糖尿病患者血清中sVCAM-1水平明显高于非糖尿病组，差异具显著性(P<0．05)，而且伴微血管并发症的糖尿病亚组血清中sVCAM-1高于不伴微血管并发症组。结论 检测2型糖尿病血液中IRS及sVCAM-1，有助于了解糖尿病的发病机制，监测疾病的发生发展。