颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制

目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响

目的 探讨胆红素对急性肺损伤 (ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子 κB和细胞间粘附分子 1表达的影响。方法 用雄性Wistar大鼠 (2 0 0 - 2 5 0g) 30只 ,随机分为正常对照组、ALI动物模型组 (用内毒素制造模型 )、胆红素干预组。采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA和核因子κB (NF κB)蛋白的表达。结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM 1mRNA表达和NF$CκB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高 ,(P <0 0 0 1) ;(2 )胆红素干预组ICAM 1mRNA表达和NF$CκB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低 ,(P <0 0 0 1、P <0 0 1) ,但与正常对照组比较仍较高 (P <0 0 5 )。结论 ICAM 1和NF κB在ALI显著增加 ,胆红素可以抑制ALI动物NF κB和ICAM 1mRNA的表达 ,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一。

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ，醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ，观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效，并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组，治疗后显著改善，而且以醒脑静组改善更为明显；醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。

血管细胞粘附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的观察口腔鳞状细胞癌组织中血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达与定位及其与微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系,探讨VCAM-1在口腔鳞状细胞癌血管生成中的意义。方法用免疫组化二步法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VCAM-1和CD31表达并计数微血管密度(MVD)。结果VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞的胞膜和胞浆以及血管内皮细胞;VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达率显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01);口腔鳞状细胞癌组织的MVD值显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01),MVD值与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01);VCAM-1表达阳性组MVD值显著高于VCAM-1表达阴性组(P<0.01),且VCAM-1表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的高表达可能在肿瘤的浸润和转移中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。

依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平影响研究

目的探讨依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平及患者症状的影响。方法选取120例过敏性鼻炎患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组患者口服西替利嗪10 mg/次/日,观察组患者口服依巴斯汀10 mg/次/日,疗程均为14天。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及白细胞介素-4(interleukin,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;采用症状总积分下降指数(symptom score reducing index,SSRI)评价2组患者的治疗效果。结果治疗后,2组患者血清VCAM-1、IL-4、IL-10水平均较治疗前下降,且治疗后,观察组VCAM-1、IL-4、IL-10水平更低(P<0.05)。治疗后,2组患者患者症状积分较前有明显下降,观察组SSRI明显优于对照组(P<0.05)。结论依巴斯汀能够明显降低过敏性鼻炎血清黏附分子、IL-4、IL-10水平,有助于改善过敏性鼻炎患者症状。

土茯苓对白细胞介素-1诱导的血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达升高的保护作用。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用中药血清药理学方法、免疫荧光染色、流式细胞仪等技术,以平均荧光强度代表细胞VCAM-1水平。结果IL-1刺激后可升高HUVECs的平均荧光强度(P<0.001),土茯苓含药血清组的平均荧光强度明显低于空白血清组(P<0.05或P<0.01)。结论土茯苓可抑制HUVECs表达VCAM-1。

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果 ①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论 AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM

通心络胶囊对冠心病患者可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的影响

目的 观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量的影响 ,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制。方法 72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组 ,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量。结果 通心络组血清可溶性细胞间粘附分子 1含量由治疗前的 348.8± 12 5 .8ng/L下降到治疗后的 2 5 6 .8± 98.6ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1) ;血管细胞粘附分子 1含量由治疗前的 6 79.7± 2 99.8ng/L下降到治疗后的 5 6 6 .8± 2 6 8.7ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义 (P >0 .0 5 )。治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量 。

层流状态下高、低切应力对动脉重构及血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的制备小鼠腹主动脉狭窄模型,探讨近似层流状态下高、低切应力对动脉重构及VCAM-1表达的影响。方法 20只小鼠随机平均分为狭窄1 d组、7 d组、14 d组和假手术对照组,用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,超声检测狭窄近心端和狭窄处血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学染色,定量分析动脉病理结构的改变及内皮VCAM-1表达的强度。结果狭窄动脉近心端和狭窄处分别形成低、高切应力血流区,与对照组比较,随着作用时间的增加,狭窄近心端动脉内中膜逐渐增厚、内皮VCAM-1表达逐渐增强,而狭窄处动脉无明显结构改变及内皮VCAM-1表达。结论血流动力学改变,尤其是低切应力可较早引起动脉重构,可能通过内皮VCAM-1的介导作用导致动脉粥样硬化的发生、发展,而高切应力则可能有抗动脉粥样硬化作用。

一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达

以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－1的基因表达水平其作用里浓度及时间依赖性。一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM－1的表达是其抑制单核一内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一．

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,并以血浆假性血友病因子水平作为内皮功能损伤的指标,观察细胞间粘附分子1与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法62例2型糖尿病患者按照有无血管并发症分为无血管病变组(n=19)、微血管病变组(n=20)和大血管病变组(n=23),选择20例健康者作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和血浆假性血友病因子水平,并测定糖脂代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显高于健康对照组(P<0.01),在无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的水平逐步升高(P<0.01);血浆假性血友病因子水平在大血管病变组高于微血管病变组,微血管病变组高于无血管病变组(P<0.01),无血管病变组与对照组间无显著性差异。可溶性细胞间粘附分子1与血浆假性血友病因子、甘油三酯、收缩压、舒张压呈正相关(r分别为0.43、0.45、0.52和0.62,P<0.01)。结论细胞间粘附分子1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症尤其是大血管病变发生的预测及监测指标。

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。

旋覆花内酯对人血管内皮细胞环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响

目的观察旋覆花内酯对脂多糖诱导的人血管内皮细胞核因子κB激活及促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响。方法 应用Western印迹检测血管内皮细胞间粘附分子1和细胞核中P6 5水平,以逆转录—聚合酶链反应技术检测环加氧酶2基因表达的活性。结果 12 .5、2 5和5 0 μmol/L的旋覆花内酯分别使脂多糖诱导的环加氧酶2mRNA表达水平降低35 .85 %、4 2 .4 6 %和5 3.4 6 % ;使细胞间粘附分子1的表达分别降低9.77%、4 0 .87%和4 6 .83%。旋覆花内酯能够拮抗脂多糖诱导的核因子κB亚单位P6 5核移位,用该化合物预处理细胞后再用脂多糖诱导时,细胞核内的P6 5水平不再升高。结论 旋覆花内酯通过抑制核因子κB的活化而抑制促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1在血管内皮细胞中的表达。

Irbesartan对动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1 mRNA表达的影响

利用高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化模型 ,观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂Irbesartan对早期动脉粥样硬化的影响。将纯种雄性日本大耳白兔 2 5只随机分为三组 :对照组 8只 ,高胆固醇组 8只和Irbesartan组 9只。给予 1%胆固醇饮食建立动脉粥样硬化模型并检测如下指标 :①测定血脂、血浆脂蛋白及血管紧张素Ⅱ水平 ;②测量动脉内膜最大厚度及内膜 中膜厚度比 ;③RT PCR、NorthernBlot检测组织中血管细胞粘附分子 1表达水平。结果发现 ,与对照组相比 ,Irbesartan组和高胆固醇组总胆固醇和甘油三酯水平明显升高 ;Irbesartan组主动脉内膜最大厚度及内膜 中膜厚度比较高胆固醇组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;Irbesartan明显降低主动脉组织中血管细胞粘附分子 1在转录水平的表达 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂Irbesartan通过抑制血管细胞粘附分子 1的表达而延缓早期动脉粥样硬化病变进展。

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系.方法选取本院2001年l～9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化.利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-l表达.结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P＜0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞vCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019).结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关.