急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

紫癜性肾炎患儿血管细胞间粘附分子-1变化的临床意义

目的 :探讨血管细胞间粘附分子 1(VCAM 1)对过敏性紫癜性肾炎 (HSPN)病情变化的临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 2 7例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿 (其中急性期 16例 ,恢复期 10例 )、2 0例健康对照儿童血清可溶性血管细胞间粘附因子 (sVCAM 1)水平。结果 :紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM 1均明显升高 ,且急性期高于恢复期 ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,恢复期较正常对照组血清sVCAM 1水平无很大变化 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :sVCAM 1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程 。

系统性红斑狼疮患者可溶性血管细胞间粘附分子-1的变化

目的 :了解系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)水平以及同临床病情的关系。方法 :应用ELISA双抗体夹心法测定血清中VCAM - 1水平 ,同时检测其它免疫学指标。结果 :活动期SLE患者sVCAM - 1水平高于稳定期和健康人 ,抗双链DNA抗体 (抗ds-DNA抗体 )阳性者或伴狼疮性肾炎病人更高 ;sVCAM - 1水平与血沉呈显著正相关。结论 :sVCAM - 1可以作为SLE活动和严重程度的血清学参数 ,SLE发病可能与自身抗体ds -DNA使血管内皮细胞活化有关。

活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9同型半胱氨酸和可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的分析活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)挛患者临床疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)和人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法选择浙江省义乌市中心医院2021年4月至2022年4月收治的SAH并发CVS患者78例,运用随机数字表法分为对照组(39例)与治疗组(39例)。对照组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上服用活血通络汤。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、血流动力学、神经功能和认知功能、MMP-9、Hcy和sICAM-1水平变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者头痛、恶心呕吐和颈项抵抗积分较治疗前降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05)。2组治疗后颈内动脉颅外段平均注速(VICA-Vm)和大脑中动脉平均注速(MCA-Vm)较治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。2组治疗后mRS评分较治疗前降低,MoCA评分较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论活血通窍汤辅助治疗SAH并发CVS患者疗效良好,患者血流动力学改善,神经功能改善,可降低MMP-9、Hcy和sICAM-1水平。

视网膜病变早产儿血清细胞间黏附分子-1血管生成素样蛋白4表达及与预后的相关性

目的 检测早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)的表达情况,并探究其表达水平与ROP预后的相关性。方法 对宜都市第一人民医院妇产科出生的180例早产儿进行眼底筛查,视网膜病变的36例早产儿为ROP组,无视网膜病变的144例早产儿为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清ICAM-1、ANGPTL4的表达水平,通过研究对象工作特征曲线(ROC)评估血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平对ROP的诊断价值,分析ICAM-1、ANGPTL4表达水平与患儿预后不良的关系。结果 ROP组血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平显著高于对照组(P<0.05)。血清ICAM-1、ANGPTL4诊断ROP的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.931、0.731,截断值分别为542.24 pg/m L、40.77μg/m L;联合诊断ROP的AUC为0.946,特异度为98.6%,高于单项诊断(77.8%、89.6%)。高表达ICAM-1、ANGPTL4组患儿预后不良发生率明显高于低ICAM-1、ANGPTL4组(P<0.05)。结论 ROP患儿血清ICAM-1和ANGPTL4表达水平升高,与预后密切相关,可作为早期诊断及预后评估的潜在生物学指标。

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

细胞间黏附分子-1基因多态性与缺血性心肌病易感性及预后的关联

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因多态性与缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)易感性及预后的关系。方法选取因ICM入院的患者64例为ICM组,另选取健康体检者138例为对照组,采集两组血液标本并提取DNA。应用SNaPshot基因分型技术检测ICAM-1基因rs12462944、rs281430、rs281434、rs3093030、rs5491、rs923366共6个位点单核苷酸多态性,分析其与ICM易感性及预后的相关性。结果ICM组rs5491位点变异基因型AT频率高于对照组(P<0.05),等位基因T频率高于对照组(P<0.05),显性遗传模型中,rs281434位点变异基因型(AG+GG)频率高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,rs5491位点AT型携带者ICM风险是AA型的3.428倍(95%CI:1.152~7.747)。多因素COX回归分析结果显示,rs5491位点AT基因型是ICM心源性死亡的危险因素(HR=5.075,P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,AT基因型ICM患者较AA基因型3年内死亡风险更高(P<0.05)。结论ICAM-1rs5491基因型的变异提高了ICM的患病风险,AT型ICM患者较AA型预后较差。ICAM-1rs281434多态性可能与ICM易感性相关。

莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。

儿童肺炎支原体肺泡灌洗液中细胞间黏附分子-1表达量与肺炎黏液栓形成的关系研究

目的探讨儿童肺炎支原体(MPP)肺泡灌洗液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达量与肺炎黏液栓形成的关系。方法本研究选取2022年8月至2023年11月期间在本院住院治疗的80例小儿MPP患儿作为研究对象。根据气管镜下黏液分泌的特点将此80例患儿分为研究组(即黏液栓组)55例,对照组(即非黏液栓组)25例,分析ICAM-1表达量与肺炎黏液栓形成的关系。结果研究组白细胞计数(WBC)、中粒粒细胞比率(N)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、ICAM-1水平均高于对照组(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,WBC、N、CRP、LDH、ICAM-1为影响肺炎黏液栓形成的独立影响因素(P<0.05);研究组肺泡灌洗液中ICAM-1水平与WBC、N、CRP、LDH均呈正相关(P<0.05)。结论MPP患儿疾病越重,患儿体内的炎性反应也越强烈,ICAM-1的表达水平对MPP儿童炎性反应进程的影响是显著的。当其浓度升高时,可能导致肺炎黏液栓的形成。

联合鳞状上皮细胞癌抗原、可溶性细胞间粘附分子-1、P-糖蛋白检测评估肺癌的化疗效果

目的探讨联合鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、P-糖蛋白(P-gp)检测对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗效果,以及评估其对病情进展的价值。方法135例接受化疗的中晚期NSCLC患者(肺癌组),根据疗效不同分为有效组和无效组,另选取同期本院收治的60例肺部良性病变患者(对照组)与60例健康体检者(健康组)。比较不同人群SCC、sICAM-1、P-gp的表达情况,分析SCC、sICAM-1、P-gp对NSCLC预后的预测价值。结果肺癌组SCC水平高于对照组与健康组(P<0.05)。连续治疗3个化疗周期后,有效74例,无效61例,有效组SCC、sICAM-1、P-gp表达均降低(P<0.05)。135例患者1年预后生存率34.07%(46/135),死亡率65.93%(89/135),死亡组SCC、sICAM-1、P-gp表达高于生存组(P<0.05)。IV期、低分化、有淋巴结转移患者的SCC、sICAM-1水平及P-gp阳性率高于III期、中+高分化、无淋巴结转移患者(P<0.05)。三者联合检测灵敏度、特异度分别为0.937、0.897,高于SCC、sICAM-1、P-gp单一检测(P<0.05)。结论联合检测可对病情进展和预后疗效有重要判断价值,有利临床尽早通过干预手段提高疗效、改善预后。

可溶性血管细胞黏附分子-1、中性粒细胞与淋巴细胞比值在过敏性紫癜患儿血清中的变化及检测意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的变化及检测意义。方法:选取接受诊治的HSP患儿86例(HSP组),另选取同时期体检健康儿童101例(对照组)。检测中性粒细胞、淋巴细胞及血清sVCAM-1,计算NLR。比较对照组和HSP组NLR、sVCAM-1水平变化。比较HSP组不同疾病分期患儿NLR、sVCAM-1水平变化。随访6个月,根据肾脏病变或复发情况将患儿分为预后不良组(14例)和预后良好组(72例)。比较HSP组不同预后患儿NLR与sVCAM-1水平变化,分析NLR与sVCAM-1水平对HSP患儿预后不良的预测价值。采用Pearson法分析HSP组NLR与sVCAM-1水平的相关性。结果:与对照组比较,HSP患儿NLR、sVCAM-1水平更高(均P<0.05)。在HSP组中,急性期患儿NLR、sVCAM-1水平高于恢复期患儿(均P<0.05)。预后不良组NLR、sVCAM-1水平高于预后良好组(均P<0.05)。NLR联合sVCAM-1预测患儿预后不良的AUC为0.712,高于NLR与sVCAM-1单独预测的AUC(均P<0.05)。NLR与sVCAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:HSP患儿sVCAM-1和NLR水平升高,与病情活动性和预后有关,两者联合对患儿预后预测具有一定价值。

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展

目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂减缓动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法选取45只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、AS模型组和PCSK9抑制剂干预组,每组15只。以普通喂养方式为对照组,通过高脂饮食诱导构建AS模型组,高脂喂养并给予PCSK9抑制剂作为PCSK9抑制剂干预组。实验结束后取小鼠血浆测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部,制作切片并通过油红O染色及苏木精-伊红(HE)染色观察AS病理形态学改变;通过免疫组化染色测定主动脉组织血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达;取小鼠胸主动脉利用real-time PCR和Western Blot法测定主动脉血管中VCAM-1的mRNA含量及蛋白表达;ELISA测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度。结果AS模型组小鼠血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C水平低于AS模型组,HDL-C高于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组主动脉硬化斑块相对面积大于对照组,而PCSK9抑制剂干预组斑块相对面积小于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组和PCSK9抑制剂干预组小鼠主动脉VCAM-1蛋白表达及mRNA水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组VCAM-1蛋白表达及mRNA水低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组血浆TNF-α、PAI-1水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1水平低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCSK9抑制剂可降低血液中炎症因子TNF-α和PAI-1浓度,从而减少主动脉VCAM-1的表达,进而减缓动脉粥样硬化进展。

不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子-1、P选择素水平及炎性因子的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P选择素(CD62P)水平及炎性因子的影响。方法:选取2020年10月-2022年1月天津市北辰医院神经内科收治的急性脑梗死患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为大剂量组和小剂量组,各50例。患者均行常规对症治疗,大剂量组患者给予氯吡格雷150 mg/(d·次)进行治疗,小剂量组患者给予氯吡格雷75 mg/(d·次)进行治疗。比较抗血小板治疗效果,血清ICAM-1和CD62P水平,炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)]水平。结果:治疗后,两组血小板计数和血小板聚集率均降低,大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组ICAM-1和CD62P指标均下降,且大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组炎性因子指标均降低,大剂量组IL-6、hs-CRP和TNF-ɑ指标低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者抗血小板疗效较好,可有效降低血清ICAM-1、CD62P和炎性因子水平,改善患者炎性状态。

妇炎舒胶囊治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎的临床效果及对炎症因子、细胞间黏附分子-1、基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨妇炎舒胶囊治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎的临床效果及对炎症因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。方法选取永州市中心医院2021年3月至2024年2月收治的100例湿热瘀结型慢性盆腔炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为西医组(n=50)与中西医组(n=50)。西医组予以左氧氟沙星治疗,中西医组予以左氧氟沙星联合妇炎舒胶囊治疗。比较两组中医证候积分、炎症因子水平、ICAM-1与MMP-2水平、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,中西医组主证、次证评分低于西医组(P<0.05)。中西医组白介素-6、白介素-26、肿瘤坏死因子-α水平低于西医组(P<0.05)。中西医组ICAM-1水平低于西医组,MMP-2水平高于西医组(P<0.05)。中西医组临床总有效率高于西医组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论妇炎舒胶囊治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎的临床效果较好,可减轻症状及炎症反应,改善ICAM-1与MMP-2水平,且不增加不良反应,值得推行。

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用

目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。

脓毒症大鼠肺血管内皮细胞、细胞间粘附分子1和E-选择素的变化及其意义

目的:观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(VEC)、细胞间黏附分子1和E-选择素的变化特点并探讨其意义。方法:60只SD大鼠随机分成对照组和脓毒症组。以脂多糖(LPS)静脉注射制备大鼠脓毒症模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法研究ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC。结果:脓毒症组大鼠肺ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达与对照组比较明显增加(P<0.01),脓毒症组ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达6小时增高,24小时达到高峰;E-选择素表达6小时达高峰,以后逐渐下降,24小时后降至对照组相同水平。脓毒症组肺VEC随着制模时间的延长,坏死和凋亡显著增加(P<0.01),电子显微镜观察也得到证实。结论:脓毒症大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达明显增加,可能导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生。