丹红通精方治疗慢性前列腺炎及其对分泌型IgA、血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:观察丹红通精方干预下慢性前列腺炎患者疾病的转归与细胞因子分泌型IgA(SIg )、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的关系。方法:将70例湿热瘀阻型慢性前列腺炎患者随机分成两组,每组35例,治疗组予丹红通精方口服,对照组予前列舒通胶囊口服。4周为1疗程,共2个疗程。治疗后统计分析NIH-CPSI评分、中医证候积分、前列腺液中sIgA、VCAM-1及血清VCAM-1。结果:治疗组有效率87.88%,对照组总有效率为81.25%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组NIH-CPSI评分及中医证候积分均明显低于治疗前,差异具有显著统计学意义(P<0.01),治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组前列腺液SIg A、前列腺液及血清VCAM-1均低于治疗前,差异具有显著统计学意义(P<0.01),治疗组和对照组比较,前列腺液SIg A、VCAM-1差异均具有统计学意义(P<0.05),血清VCAM-1差异无统计意义(P>0.05)。结论:丹红通精方对湿热瘀阻型慢性前列腺治疗效果良好,其作用机制可能通过调节SIg A及VCAM-1抑制炎症有关。

陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P<0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P<0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。

当归芍药散对血脂异常大鼠抗氧化能力及动脉壁血管细胞黏附分子-1基因表达的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对血脂异常大鼠抗氧化能力及动脉壁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养法复制血脂异常大鼠模型,同时给予治疗药物DSS(汤剂)高、低剂量及阳性对照药血脂康,连续8周,检测各组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氢化物歧化酶(SOD)水平,并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定大鼠主动脉VCAM-1mRNA的表达。结果:与模型组相比,DSS高、低剂量组和血脂康组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-C及ox-LDL、MDA水平(P<0.01),均能明显升高HDL-C、SOD水平(P<0.01)。RT-PCR法显示DSS高、低剂量组和血脂康组均能显著降低大鼠主动脉组织中VCAM-1mRNA的表达(P<0.01),其中DSS高剂量组降低趋势优于低剂量组和血脂康组。结论:DSS高、低剂量组均可较好地调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调动脉壁VCAM-1基因的表达,提示其具有保护血管内皮细胞功能的作用,可进一步阻抑动脉粥样硬化的发生发展。

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高(P<0.05),主动脉TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低(P<0.05),并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的影响

目的探讨银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响。方法63例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组(29例)采用糖尿病常规西医治疗,治疗组(34例)在常规治疗基础上加用银杏叶片,疗程均为2个月。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清sICAM-1、sVCAM-1水平,同时观察尿白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(SCr)、血脂等指标的变化。结果与治疗前比较,两组患者治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1水平下降(P<0·05或P<0·01),治疗组下降更为明显(P<0·01)。治疗组治疗后UAER明显降低,SCr、血脂水平改善(P<0·05或P<0·01)。结论银杏叶提取物可通过降低早期糖尿病肾病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平而延缓糖尿病肾病的发展。

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组(稳消Ⅱ方高、中、低剂量组)、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调(P<0.05);与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调(P<0.05);与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调(P<0.05),余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组(P<0.05),余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。

血管细胞黏附分子-1在心血管疾病中的研究进展

血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是一种重要的细胞黏附分子,介导了白细胞与血管内皮的黏附及其向组织的迁移。近年研究发现VCAM-1与多种心血管疾病的发生发展密切相关,此外,血清可溶性VCAM-1对多种心血管疾病诊断预后的评估有一定的临床应用价值。现对VCAM-1及其在心血管疾病中的研究进展做一综述。

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[(97.8±35.6)、(73.9±21.7)μg/L]均高于健康对照组[(41.2±8.9)、(2.7±1.8)μg/L],差异有显著性(Pa<0.01);KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[(46.9±16.8)、(4.3±2.9)μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性(Pa<0.01);而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异(P>0.05),且sVCAM-1与TNF-α呈正相关(r=0.798P<0.001)。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。

冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的:探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、CD18及P选择素水平的变化。方法:选择稳定型心绞痛患者(SA组)30例、不稳定型心绞痛患者(UA组)32例、急性心肌梗死患者(AMI组)28例,采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果:与对照组相比,冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高,且AMI组各指标水平高于UA组,UA组高于SA组(P均<0.05)。结论:ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程,可作为监测病情的指标。

磁振磁电疗法联合丹红通精方治疗慢性前列腺炎/盆腔疼痛综合征及其对分泌型IgA、血管细胞黏附分子-1、白介素-8的影响

目的:观察磁振磁电疗法联合中药协定方丹红通精方干预下慢性前列腺炎/盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)患者疾病的疗效与细胞因子分泌型IgA(sIgA)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白介素-8(IL-8)水平的变化。方法:CP/CPPS(气滞血瘀证)患者随机分成3组,实验组70例,予磁振磁电疗法并联合丹红通精方口服;对照1组71例,予磁振磁电疗法治疗,对照2组69例,予丹红通精方口服;6周为1个疗程,共2个疗程。治疗后统计治疗的总有效率、NIH-CPSI评分、中医证候评分、前列腺液中sIgA、VCAM-1、IL-8水平。结果:实验组、对照1组、对照2组实际完成例数分别为68、67、65例,总有效率分别为86.76%、79.10%、78.46%,实验组与各对照组的总有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3组患者治疗后的疼痛或不适评分为(4.61±2.37)、(5.86±3.26)、(6.94±2.25)分,排尿异常症状评分为(2.98±1.75)、(3.85±2.01)、(3.94±1.95)分,生活质量评分为(3.26±1.87)、(4.54±2.13)、(4.69±1.72)分,NIH-CPSI总评分为(10.64±5.91)、(4.59±6.87)、(15.54±5.76)分,治疗后实验组与对照1、2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者治疗后中医证候评分(5.56±3.42)、(7.37±4.57)、(8.16±3.65)分,实验组与对照1、2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组治疗前后比较,实验组sIgA(Z=-7.170)、VCAM-1(Z=-7.182)、IL8(Z=-7.18)显著降低;对照1组sIgA(Z=-7.032)、VCAM-1(Z=-7.130)、IL8(Z=-7.116)显著降低;对照2组sIgA(Z=-6.802)、VCAM-1(Z=-6.973)、IL8(Z=-6.768)显著降低;均具有统计学差异(P<0.05)。治疗后组间比较,实验组sIgA、VCAM-1、IL-8显著低于对照1组、对照2组(P<0.05)。结论:磁振磁电疗法联合丹红通精方对气滞血瘀证CP/CPPS的治疗效果良好,其作用机制可能通过调节sIgA、VCAM-1、IL-8等细胞因子,激活免疫系统功能,抑制炎症,促进局部炎性物质吸收有关。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sI-CAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系。方法74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组)。另选取非冠心病患者15例(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度。结果62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000)。CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均<0.01)。AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均<0.05。AMI组、UAP组和SAP组sV-CAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均<0.05。结论sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态。

复方丹参滴丸对动脉粥样硬化家兔颈动脉血管壁血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔实验性颈动脉硬化(atherosclerosis,AS)斑块的形成及颈动脉壁血管细胞黏附分子-1(vasculercelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达的影响。方法选取体质量1.8～2.3kg的新西兰大耳白家兔,48只随机分为6组正常对照组、AS模型组、辛伐他汀组、复方丹参滴丸大、中、小剂量组。正常对照组喂饲基础饲料,其余5组均于每日喂饲40g高脂饲料(最后1个月减量为20g),不足者给予基础饲料。辛伐他汀组给予4mg/(kg·d),复方丹参滴丸小、中、大剂量组给予复方丹参浸膏0.0130.039,0.117g/(kg·d)。饲喂3个月后处死动物,从颈总动脉分叉处连续横断切片,苏木素-伊红组织化学染色,计算机图像扫描,定量分析颈AS斑块的大小及斑块占管腔的面积;采用免疫组化及Western杂交方法测定颈动脉壁VCAM-1的表达。结果复方丹参滴丸可明显消退颈AS斑块,大、中、小剂量组VCAM-1的阳性表达率分别为(38.5±2.6)%,(43.4±4.3)%,(49.0±3.0)%,均显著低于模型组(74.1±2.8)%,差异有非常显著性意义(F=328.880,P<0.01)。结论复方丹参滴丸能下调颈动脉壁VCAM-1的表达,这可能是其消退颈AS斑块的机制之一。

脓毒症大鼠心肌CD14和血管细胞黏附分子-1的变化与心肌损害的相关性研究

目的研究脓毒症大鼠心肌组织CD14和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）含量的变化与心肌损害的相关性。方法盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。32只模型大鼠分别在感染后不同时间点处死，以8只正常大鼠作为对照组。分离左心室心肌组织，进行免疫组化染色和心肌损害的病理解剖评定。ELISA法检测大鼠外周血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度。免疫组化法检测大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量。结果①不同时间点被处死的32只脓毒症大鼠，心肌组织均有不同程度的损害，感染时间越长，心肌损害程度越重。②脓毒症大鼠外周血清cTnI的浓度均显著高于正常对照组，且随着感染时间的延长而逐渐增高（F=647．63，P〈0．05）。⑧脓毒症大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量均显著高于正常对照组，且随着感染时间的延长而逐渐增高（F=427．87，P〈0．05；F=709．30，P〈0．05）。④脓毒症大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量与外周血清cTnI的浓度呈正相关关系（P均〈0．05）。结论CD14和VCAM-1在脓毒症大鼠心肌组织中的含量增加，并与心肌炎症损害的程度有关，可能参与了脓毒症心肌损害的发病过程。

老年突发性耳聋患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1水平及其影响因素

目的探讨老年突发性耳聋患者血清可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平及其影响因素。方法选择老年突发性耳聋患者50例作为突发性耳聋组,同期年龄匹配的老年无突发性耳聋者50例作为对照组。采用ELISA法测定血清s VCAM-1水平。结果老年突发性耳聋组血清s VCAM-1水平高于对照组(P<0.05);老年突发性耳聋患者中男性患者和女性比较差异无统计学意义(P>0.05),有并发症患者血清s VCAM-1水平高于无并发症患者(P<0.05),有上呼吸道感染史患者高于无上呼吸道感染史患者(P<0.05),生活习惯规律患者和生活习惯不规律患者、饮酒患者和不饮酒患者、吸烟患者和不吸烟患者及不同程度耳聋患者血清s VCAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年突发性耳聋患者血清s VCAM-1升高,其水平与合并心、脑血管并发症及上呼吸道感染有关。

糖调节受损患者血清脂联素、E选择素和血管细胞黏附分子-1的水平及意义

目的探讨糖调节受损(IGR)患者血清脂联素、E选择素和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平及其与糖脂代谢指标的相关性,为IGR的发病机制和防治提供循证依据。方法选取80例IGR患者(IGR组)、48例2型糖尿病患者(T2DM组)和40例正常人(NGT组)进行血糖和胰岛素等检测。结果①NGT组、IGR组和T2DM组的脂联素水平依次降低,E选择素和VCAM-1水平依次升高(P均<0.05)。②脂联素与E选择素、VCAM-1呈负相关(r=-0.628,-0.321;P均<0.01),E选择素与VCAM-1呈正相关(r=0.351,P<0.01)。③影响脂联素的主要因素有WHR、HDL和LDL,影响E选择素的主要因素有WHR、HbA1c、LDL,影响VCAM-1的主要因素有WHR、HbA1c、TG、HDL、LDL。结论在IGR阶段,脂联素、E选择素和VCAM-1已出现明显异常,已经有胰岛素抵抗的加重和血管内皮细胞损伤的发生;IGR患者腹型肥胖、长期高血糖和高LDL血症是影响脂联素、E选择素和VCAM-1的主要因素。

血管细胞黏附分子-1蛋白在人脑胶质瘤组织内表达改变及其临床意义

目的观察不同级别人脑胶质瘤组织中VCAM-1的表达情况,探讨其与脑胶质瘤病理分级的关系及临床意义。方法用免疫组织化学及蛋白免疫印迹技术,检测6例正常脑组织和30例脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白表达情况,比较各级别之间的表达差异,分析VCAM-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别的相关性。结果正常脑组织及各级别胶质瘤组织内VCAM-1阳性细胞率分别为:正常5.8%,Ⅱ级26.5%,Ⅲ级69.5%和Ⅳ级79.3%。高级别脑胶质瘤组织内,阳性细胞集中分布于肿瘤微血管周围。脑胶质瘤组织阳性细胞率明显高于正常脑组织(P<0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤阳性细胞率显著高于Ⅱ级低级别胶质瘤(P<0.05);正常脑组织中VCAM-1表达量较低,胶质瘤组织中表达量则明显增多(P<0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤内VCAM-1蛋白表达明显高于Ⅱ级胶质瘤(P<0.05);而Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤间,VCAM-1蛋白表达则无显著性差异。结论 VCAM-1蛋白在人脑胶质瘤组织中明显高表达,且与脑肿瘤病理级别相关,提示VCAM-1蛋白在脑胶质瘤恶性进展中可能发挥着重要作用。

血管细胞黏附分子-1在肺间质纤维化肺血管损害中的作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损害中的作用.方法:采用免疫组化方法结合图像分析处理系统,研究VCAM-1在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应.结果:在正常对照组,VCAM-1大鼠肺组织中呈弱表达,分布于肺泡上皮细胞、细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及少量的肺内间质.在实验组,VCAM-1亦表达于上述细胞并呈高表达,两者差异有统计学意义(P(0.05).结论:在博莱霉素致大鼠肺损伤中VCAM-1是肺血管损害的重要细胞因子之一,它参与了肺组织炎症和纤维化过程.

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。

灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠炎症因子及胸主动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠炎症因子及胸主动脉血管黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法 SD大鼠高脂饮食4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg^-1建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,随机分成糖尿病组、灵芝多糖组(600 mg·kg^-1)、二甲双胍组(600mg·kg^-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg^-1+二甲双胍300 mg·kg^-1),另设正常对照组,每组10只大鼠。灌胃给药,每日1次,正常对照组和糖尿病组给予生理盐水。12周末颈动脉取血,测定血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及C反应蛋白(CRP),免疫组化法检测主动脉VCAM-1的表达。结果联合用药组能显著降低血清LDL-C、IL-6、TNF-α、CRP及升高HDL-C水平,并对主动脉VCAM-1表达有明显抑制作用。结论灵芝多糖联合二甲双胍对预防糖尿病大鼠动脉粥样硬化形成具有协同作用,其机制可能与调节血脂、抗炎作用及抑制VCAM-1的表达有关。