普伐他汀对急性脑梗死患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白、转化生长因子β1、血管细胞间黏附分子-1和血脂水平的影响

目的探讨普伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响。方法将114例ACI患者随机分为普伐他汀联合阿司匹林治疗组(56例)和阿司匹林治疗组(58例)。分别在发病72h内和治疗后3个月检测血清中ox-LDL、TGF-β1、VCAM-1和血脂浓度,并进行比较,同时取门诊体检者(50名)设为健康对照组。结果普伐他汀联合阿司匹林治疗组和阿司匹林治疗组的患者发病72h内血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇和LDL的浓度高于健康对照组(均P<0.05),TGF-β1的浓度低于健康对照组(P<0.05)。与治疗前及阿司匹林组相比,普伐他汀联合阿司匹林治疗组在治疗第3个月时血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇、血LDL浓度明显下降,血清TGF-β1明显升高(均P<0.05)。结论普伐他汀有利于降低血清ox-LDL的浓度,调节免疫功能,抑制炎症反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物。

噬菌体展示库筛选构建血管细胞黏附分子-1单链抗体及其效价检测

目的从噬菌体重组抗体库中筛选获得靶向血管细胞黏附分子-1（Vcam-1）的单链抗体,纯化浓缩后进行亲和性鉴定,并与单克隆抗体效价进行比较。方法扩增Vcam-1基因克隆质粒并转入真核细胞中表达获得Vcam-1抗原蛋白,纯化后包被免疫管,通过4轮压力逐渐增大的＂吸附-洗脱-扩增＂过程筛选获得阳性克隆。对阳性克隆进行ELISA检测,选取效价高的克隆送予测序并转入大肠埃希菌进行表达,认定高表达的样品为最终的阳性克隆。将该阳性克隆转染入感受态细胞表达单链抗体,纯化后经ELISA检测并评价其抗原亲和性。结果真核细胞表达的Vcam-1抗原蛋白的分子量为85~90kD。以Vcam-1抗原蛋白为免疫原筛选4轮所得的阳性克隆进行单噬菌体ELISA检测,从检测结果中选取9个效价高的克隆经基因测序共获得3个序列,其中1个序列对应的克隆高表达。表达的单链抗体分子量约30kD,ELISA检测其对Vcam-1抗原蛋白有较高亲和性,效价较单克隆抗体低。结论利用噬菌体展示技术获得了靶向Vcam-1的单链抗体,为随后的诊断和治疗应用奠定了基础。

鸡胚尿囊绒毛膜法研究细胞间黏附分子-1在血管生成中的作用

目的 探讨细胞间黏附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)在血管生成中的作用。 方法采用鸡胚尿囊绒毛膜 (chorioallantoicmembrane ,CAM)法进行在体血管生成实验。 结果 1 10d鸡胚的尿囊绒毛膜经ICAM 1作用 3d后 ,明胶海绵周围放射状走行的微血管非常明显 ,似车辐 ,显微镜下明胶海绵内有垂直长入的微血管 ,明胶海绵周边CAM间充质内微血管数目显著多于对照组 (P <0 0 1)。 2 6d鸡胚的尿囊绒毛膜经Anti ICAM 1作用 3d后 ,明胶海绵周围放射状走行的微血管极不明显 ,显微镜下明胶海绵内几乎没有新生的微血管 ,明胶海绵周边CAM间充质内微血管数目显著少于对照组 (P <0 0 1)。 结论 结果提示 1 ICAM 1有诱导微血管生成的作用 ;2 ICAM 1参与胚胎的血管生成。

抗ICAM-1单克隆抗体的制备及其活性

目的制备具有生物活性的抗人细胞间黏附分子-1（ICAM-1）单克隆抗体。方法以人ICAM-1为抗原免疫BALB／c小鼠，采用杂交瘤技术并经HAT选择培养和克隆化，筛选出稳定分泌抗人ICAM-1 McAb的杂交瘤细胞株，并对McAb进行纯化。用ELISA间接法测定效价并鉴定其亚类，Westerm blot鉴定其抗原特异性，细胞黏附试验检测其中和活性。结果筛选出1株可稳定分泌抗人ICAM-1抗体的杂交瘤细胞株3F2，杂交瘤染色体众数为98～104。纯化后的单抗蛋白浓度为1．253mg／ml，纯度达83．6％，效价可达2．56×10^5。其分泌的抗体亚型为IgG1，腹水效价达5．12×10^5，可与ICAM-1特异性结合，可抑制ICAM-1与淋巴瘤细胞间的黏附，具有明显的中和ICAM-1的活性。结论已成功制备出抗ICAM-1的McAb，为其进一步的研究和应用奠定了基础。

抗ICAM-1单克隆抗体在治疗方面的研究进展

细胞间黏附分子-1（ICAM-1；CD54）属于免疫球蛋白超家族成员，是一种跨膜的单链糖蛋白，相对分子质量（Mr）为80000～110000，在细胞膜上分为细胞外段，疏水的跨膜段和短的细胞内区段。

西妥昔单克隆抗体联合XELOX化疗治疗老年晚期直肠癌的近远期效果及其对ICAM-1、Cox-2和CK-20水平的影响

目的探讨西妥昔单克隆抗体联合XELOX化疗治疗老年晚期直肠癌的近远期效果及其对血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、环氧酶-2（Cox-2）和细胞角蛋白-20（CK-20）表达的影响。方法选取2009年6月～2013年11月右江民族医学院附属医院肛肠外科收治的88例老年晚期直肠癌患者．根据治疗方案的不同分为XELOX化疗组（单独组）和XELOX化疗＋西妥昔单克隆抗体组（联合组），每组各44例；分别比较两组患者的近远期临床疗效、ICAM-1、Cox-2和CK-20的变化。结果联合组的治疗有效率为70．45％，显著高于单独组的40．91％（P〈0．05），但两组患者疾病控制率和不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）；联合组1年生存率与单独组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；联合组2年生存率明显高于单独组（P〈0．05）；而且，联合组患者的局部复发与转移率也明显低于单独组（P〈0．05）；单独组患者的平均生存时间为16．263个月，显著短于联合组的20．658个月（P〈0．05）；治疗后两组患者ICAM-1、Cox-2和CK-20表达水平均显著降低（P〈0．05）；而且，联合组患者的改善程度明显优于单独组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论西妥昔单克隆抗体联合XELOX化疗可显著提高老年晚期直肠癌的近远期临床疗效，抑制肿瘤相关基因ICAM-1、Cox-2和CK-20的水平。

妊娠期糖尿病孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体(Hp-CagA-IgG)、脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系。方法选取2021年6月至12月在甘肃武威凉州医院就诊的GDM孕妇118例和健康孕妇118例作为研究对象,分别记为GDM组和对照组。比较两组孕妇Hp感染率,检测血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1水平,糖脂代谢相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,Pearson相关性分析CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢的关系。记录两组产妇妊娠结局,Logistic回归分析GDM孕妇CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与妊娠结局的关系。结果GDM组孕妇Hp感染阳性率明显高于对照组(χ^(2)=11.232,P=0.001)。GDM组血清Hp-CagA-IgG抗体、sVCAM-1表达高于对照组,血清Omentin-1表达低于对照组(均P<0.001)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。血清Hp CagA-IgG抗体、sVCAM-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(均P<0.001);血清Omentin-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率明显高于对照组(χ^(2)=34.236,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与不良妊娠结局具有显著相关性(P<0.05)。结论GDM孕妇血清Hp-CagA-IgG抗体、omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢显著相关,高水平Hp-CagA-IgG抗体和sVCAM-1表达、低水平omentin-1表达是GDM孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。

冠心病患者血清氧化修饰低密度脂蛋白抗体和可溶性细胞间黏附分子相关性研究

目的:探讨脂质氧化沉积和内皮损伤在动脉粥样硬化(AS)形成中的相互作用。方法:检测38例心绞痛患者、24例急性心肌梗死患者和20例正常人血清中氧化修饰低密度脂蛋白抗体(OX-LDL-Ab)滴度和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平以及它们之间的相关性。结果:冠心病患者血清中OX-LDL-Ab滴度明显高于正常对照组,其中心肌梗死患者血清中最高。OX-LDL-Ab与sICAM-1呈正相关。结论:冠心病患者体内低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰和内皮损伤增加,二者有相互促进作用。

多指标联合检测对老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤的诊断

目的探究血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、抗内皮细胞抗体(AECA)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)联合检测在老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤中的诊断价值。方法采取前瞻性研究,选取2017年2月~2021年1月收治的120例老年系统性红斑狼疮患者作为观察组,其中肾功能异常患者45例为肾功能损害组,24 h尿蛋白定量≤0.5 g的75例患者为非肾功能损害组;另选取同期进行体检健康的志愿者120例作为对照组。比较观察组及对照组、有无肾功能损害组的血清sVCAM-1、AECA、HMGB1水平的差异,比较有无肾功能损害组的免疫功能,采用ROC曲线分析sVCAM-1、AECA、HMGB1对老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤的诊断意义。结果观察组sVCAM-1、AECA、HMGB1水平高于对照组(P<0.05)。肾功能损害组sVCAM-1、AECA、HMGB1水平高于非肾功能损害组(P<0.05),肾功能损害组补体C3、补体C4低于非肾功能损害组(P<0.05),免疫球蛋白(Ig)A、IgG高于非肾功能损害组(P<0.05)。通过ROC曲线分析得出sVCAM-1、AECA、HMGB1检测的临界值,采用并联模式(三者中有一项为阳性则判定是阳性)作为联合检测的方法,联合检测对肾功能损害的准确度及特异度最高。结论血清sVCAM-1、AECA、HMGB1联合检测在老年系统性红斑狼疮患者肾脏血管内皮细胞损伤的诊断中具有重要价值,可作为临床诊断的重要依据。

SLE患者血清对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和MCP-1表达的影响及氟伐他汀的干预作用

目的:观察抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及他汀类药物氟伐他汀(fluvastatin,flu)干预后的变化,以探讨ANA和抗ds-DNA抗体在系统性红斑狼疮(SLE)血管炎中的致病机制和flu对血管内皮保护作用。方法:体外培养HUVEC,收集女性SLE患者血清(以抗核抗体全套为依据,分3组:ANA阴性、ANA滴度1:80、ANA滴度1:80和抗ds-DNA抗体均阳性的患者每组各5例)及女性健康对照者血清作为干预因素,分为空白对照组、正常对照组、SLE血清组1、2、3和SLE血清与氟伐他汀共同干预组。应用免疫细胞化学和双抗体夹心ELISA法检测不同干预因素对HUVECICAM-1和MCP-1的蛋白表达影响。结果:正常对照组和SLE血清组1与空白对照组相比,ICAM-1和MCP-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);SLE血清组2和SLE血清组3的ICAM-1与MCP-1表达高于正常对照组和SLE血清组1(P均<0.01)。氟伐他汀(1×10-5mol/L)能显著降低SLE血清组2和SLE血清组3刺激的HUVEC表达ICAM-1与MCP-1(P<0.01,P<0.05)。结论:ANA阳性(滴度为1:80),尤其是ANA和抗ds-DNA抗体均阳性的SLE血清可激活HUVEC,使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加;ANA阴性的SLE血清不能激活HUVEC,不能使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加。氟伐他汀可下调激活的HUVEC表达ICAM-1和MCP-1。

L-选择蛋白抗体与血管细胞黏附分子-1抗体联合缓解血管痉挛

脑血管痉挛（CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）严重的并发症之一。SAH后，聚集在蛛网膜下腔内的血液及其分解产物触发炎症反应，引起白细胞向蛛网膜下腔迁移，在细胞因子等的作用下，白细胞和血管内皮细胞之间相互作用，触发血管痉挛。选择蛋白（Selectin）是一类表达于白细胞、内皮细胞和血小板表面的3个受体家族的统称，是体内和体外介导白细胞俘获、滚动的主要黏附受体。

MiRNA-126硬脂胺阳离子脂质体递送系统的构建及细胞摄取考察

目的基于阳离子脂质体制备血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)单克隆抗体(VCAM-1 mAb)修饰的负载微小RNA-126(miR-126)的靶向递送系统,并初步评价其稳定性、细胞毒性及细胞摄取。方法采用薄膜分散-挤出法制备硬脂胺阳离子脂质体(SCL),以脂质体粒径、电位为指标,单因素法考察大豆磷脂与胆固醇质量比、硬脂胺用量、无水乙醇的用量、成膜温度、水合介质用量、水合制备温度、水合制备时间;并考察其稀释稳定性及储存稳定性。采用琼脂糖凝胶阻滞实验考察SCL对miR-126的负载能力及对酶解的保护效果。利用1-乙基-(3-二甲基氨基丙基)碳二亚胺盐酸盐(EDC)/N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)交联法制备VCAM-1 mAb修饰的SCL(Va-SCL),并通过SDS-PAGE法考察VCAM-1 mAb与SCL的耦连效率。MTT法考察其对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的毒性,流式细胞术和荧光显微镜考察正常HUVECs及LPS(1μg·mL^(-1))刺激后HUVECs对miR-126、SCL/miR-126、Va-SCL/miR-126的摄取情况。结果精密称量大豆磷脂120mg、胆固醇40mg、硬脂胺10 mg于茄形瓶中,加入5 mL无水乙醇,50℃超声(功率300 W、频率40 kHz)使其充分溶解,肉眼观察无可见颗粒物或者不溶物,水浴减压蒸发除去有机溶剂,在瓶壁上形成均匀透明的脂质薄膜;加入12 mL DEPC水作为水合介质,水浴超声30 min,挤出器过孔径为200 nm聚碳酸酯膜7次,取续滤液,得SCL,稳定性良好。当氮磷比为10∶1时,SCL能够有效负载miR-126;miR-126通过静电吸附于SCL表面,SCL一定程度上保护miR-126不被酶解。SDS-PAGE结果显示,VCAM-1mAb与SCL成功偶联,接枝率为(53.2±7.6)%。MTT结果显示,Va-SCL、Va-SCL/miR-126对HUVECs的半数抑制浓度(IC_(50))值分别为17.38、71.61 nmol·L^(-1),SCL、SCL/miR-126的IC_(50)值分别为81.03、97.79 nmol·L^(-1)。荧光显微镜及流式结果均显示Va-SCL/miR-126的细胞摄取效果更为明显。结论成功制备了Va-SCL/miR-126,能明显增加miR-126的细胞摄取。

靶向性声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞相互作用的实验研究

目的观察携VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞的相互作用,并探讨这种靶向性声学微气泡对内皮细胞的黏附作用与内皮细胞受损程度之间的关系。方法以不同浓度肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)作为干预因子培养6组不同程度损伤的人脐静脉血管内皮细胞,采用免疫细胞化学染色与病理图文分析法检测各组血管内皮细胞表面VCAM-1的表达水平;采用SPDP交联法制备携VCAM-1单克隆抗体的靶向性白蛋白微气泡,倒置显微镜下观察其与各组损伤内皮细胞的结合作用,并于高倍视野下(200×)计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目,计算微气泡与内皮细胞的比值作为微气泡的黏附率;各组损伤内皮的免疫微气泡的黏附率与其表面VCAM-1的表达水平进行相关性分析。结果随着TNF-α干预浓度的增高,内皮细胞表面VCAM-1的表达水平逐渐增高,且各组之间具有显著性差异;镜下观察可见损伤内皮细胞免疫微气泡黏附作用亦随着干预浓度的增高而增强,且微气泡对损伤内皮细胞的黏附率与细胞表面VCAM-1的表达水平呈正相关。结论携VCAM-1单克隆抗体的靶向性声学造影剂不仅能够与损伤血管内皮细胞特异性结合,其黏附率亦能够反映内皮细胞损伤的程度。

CD54和LFA-1的相互作用在6A8α-甘露糖苷酶表达抑制的JurkatT细胞的黏附性增强中的作用

目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8α甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat细胞(AS)的黏附性增强中的作用。方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强,用细胞与细胞间黏附分子1人IgG的Fc片段(ICAM1Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54LFA1的作用,用单克隆抗体MEM148检测AS细胞LFA-1亲和力的变化,用单克隆抗体NKIL16检测AS细胞LFA1亲合力的变化,用鬼笔环肽染色细胞骨架,用JurkatRaji细胞间的作用作模型研究6A8α甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响,用ConA结合试验检测细胞中蛋白质N糖基化的变化。结果(1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关,也与LFA-1亲和力的增高相关;(2)AS细胞的细胞骨架发生重排;(3)AS细胞与Raji细胞间的黏附也增强;(4)ConA与AS细胞的结合增强。结论CD54和LFA-1的相互作用在ASJurkatT细胞的黏附性增强中起重要作用。细胞骨架重排也可能起作用。AS细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰。

血清学标志物Aβ1-42、sICAM-1、VILIP-1对脑梗死后血管性痴呆的预测价值

目的探讨血清学标志物β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、可溶性细胞间黏附分子(s ICAM-1)、神经视锥蛋白样抗体1(VILIP-1)对脑梗死后血管性痴呆(Va D)的预测价值。方法研究对象为338例急性脑卒中患者,根据6个月内是否发生Va D分为Va D组(68例)和非Va D组(270例);均于入院次日和出院前抽取空腹肘静脉血,采用ELISA实验测定Aβ1-42、s ICAM-1和VILIP-1水平;并采用ROC曲线分析Aβ1-42、s ICAM-1、VILIP-1对血管性痴呆的预测价值。结果 Va D组入院时和出院时血清Aβ1-42、s ICAM-1、VILIP-1水平和NIHSS评分明显高于非Va D组;出院后3个月和6个月改良Rankin评分高于非Va D组,组间差异有统计学意义(均P<0.05)。ROC分析结果显示,入院和出院时血清Aβ1-42、s ICAM-1、VILIP-1水平对Va D均有预测价值,入院时Aβ1-42、s ICAM-1、VILIP-1的最佳工作点分别为87.5、408.0、11.5 ng/L,敏感度分别为52.9%、67.6%、35.3%,特异度分别为83.7%、71.9%、92.6%;出院时Aβ1-42、s ICAM-1、VILIP-1的最佳工作点分别为60.0、264.0、7.5 ng/L,敏感度分别为85.3%、79.4%、64.7%,特异度分别为57.8%、61.5%、68.9%。结论血清学标志物Aβ1-42、s ICAM-1、VILIP-1对脑梗死后Va D具有较好的预测价值。

原子力显微镜单分子力谱研究ICAM-1/CD11b相互作用及药物干预的影响

目的利用绿色荧光蛋白(GFP)标记人细胞间黏附分子-1(ICAM-1),观察GFP是否影响ICAM-1在细胞膜表面的定位,实现ICAM-1可视化。应用原子力显微镜(AFM)单分子力谱研究ICAM-1/CD11b相互作用,并探讨瑞舒伐他汀(RSV)及单抗类药物干预的影响。方法从人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中提取总RNA,设计合成PCR引物(两端分别含有Bam HⅠ、HindⅢ特异性酶切位点),使用RT-PCR扩增获取ICAM-1cDNA编码区序列,经测序分析筛选正确序列,与pEGFP-N1表达载体相接,即得到基于GFP的重组质粒pICAM-1-GFP,脂质体介导转染COS-7细胞,通过荧光显微镜观察融合蛋白pICAM-1-GFP在COS-7上的定位。AFM单分子力谱测量该细胞模型上单对黏附分子ICAM-1/CD11b的相互作用力值,应用RSV及抗ICAM-1单克隆抗体干预,检测黏附力值是否有变化。结果序列分析RT-PCR扩增获得的片段为人ICAM-1的cDNA编码区,pICAM-1-GFP发出绿色荧光定位于COS-7细胞表面。单对黏附分子ICAM-1/CD11b的相互作用力值约为42pN,RSV干预对此值无明显影响,而抗ICAM-1单克隆抗体则有效降低了此单对黏附分子亲和力。结论荧光蛋白GFP能融合于ICAM-1的C端,且不影响ICAM-1在COS-7细胞膜表面的定位表达。RSV不能通过直接阻断单分子ICAM-1或CD11b影响其相互作用,可能是通过有效抑制ICAM-1表达量的增加从而发挥抗动脉粥样硬化炎症进程作用。抗ICAM-1单克隆抗体有效降低黏附分子亲和力,提示单抗类药物在抗炎治疗领域的应用前景。该研究建立的方法模型可作为活细胞体系探讨单对黏附分子亲和力及药物干预影响的重要研究手段。

氟比洛芬酯对肺癌围手术期患者氧化应激及血清VCAM-1、IMA的影响

目的探讨氟比洛芬酯对肺癌围手术期患者氧化应激及血清VCAM-1、IMA的影响。方法选择2017年3月至2019年9月我院收治的预进行肺癌根治术的76例肺癌患者,随机分为两组,研究组39例,对照组37例。对照组患者采用咪达唑仑进行麻醉诱导和麻醉维持,研究组给予氟比洛芬酯进行麻醉诱导和麻醉维持。分别在麻醉手术前(T_(0))、手术开始2 h(T_(1))、手术结束24 h(T_(2))时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、羟自由基(OH)、超氧阴离子(O·_(2)^(-))、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和缺血修饰白蛋白(IMA)含量;测定患者血BUN、血Cr、尿β2微球蛋白/Cr比值和尿NAG/Cr比值;采用流式细胞技术测定患者血中Treg及IL-10水平。结果与T_(0)时相比,T_(1)和T_(2)时,两组患者GSH-PX和SOD水平均下降(P<0.05);MDA、H_(2)O_(2)、OH和水平均升高,且同一时间研究组患者上述参数降低或升高幅度明显低于对照组(P<0.05);与T_(0)时相比,T_(1)和T_(2)时,两组患者外周血中VCAM-1水平下降,且同一时间研究组患者VCAM-1水平明显低于对照组(P<0.05);两组患者外周血中IMA水平升高,且同一时间研究组患者IMA升高幅度明显低于对照组(P<0.05);两组患者血BUN、血Cr、尿β2微球蛋白/Cr比值和尿NAG/Cr比值均升高,研究组升高幅度明显低于对照组(P<0.05);两组患者Treg和IL-10水平均降低,研究组明显高于对照组(P<0.05)。结论氟比洛芬酯可以有效抗击肺癌围手术期患者氧化应激,能有效降低患者血清中VCAM-1水平,有效控制IMA水平的升高,降低肺损伤,有效缓解手术引起的免疫反应,且具有良好的肾保护作用。

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的 比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果 血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组