血清血管细胞黏附分子1、Th1/Th2细胞因子急性生理学及慢性健康状况评分与小儿支气管肺炎病情和预后相关性分析

目的:探讨血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、Th1/Th2细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)]急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)检测在小儿支气管肺炎诊断、分级和预后评价中的临床价值。方法:回顾性分析84例小儿支气管肺炎患儿(支气管肺炎组)及同期的85例健康儿童(对照组)的临床资料。采用酶联免疫吸附法检测血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4水平,计算IFN-γ/IL-4,并测量APACHEⅡ评分。采用Pearson相关性分析血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4水平、IFN-γ/IL-4以及APACHEⅡ评分与小儿支气管肺炎病情和预后的相关性。结果:支气管肺炎组患儿血清VCAM-1、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均显著高于对照组(均P<0.05)。重型支气管肺炎患儿血清VCAM-1、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4及APACHEⅡ评分均显著高于普通型支气管肺炎患儿(均P<0.05)。血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4和APACHEⅡ评分间比较均呈显著正相关(均P<0.05),各指标与IL-4水平无显著相关性(均P>0.05)。痊愈组、显效组、有效组和无效组患儿血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4两两比较差异有统计学意义(均P<0.05),痊愈组患儿血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4均显著低于其他三组,无效组则显著高于其他三组(均P<0.05)。痊愈组和显效组患儿APACHEⅡ评分显著高于有效组和无效组(均P<0.05)。结论:血清VCAM-1、Th1/Th2细胞因子和APACHEⅡ评分与小儿支气管肺炎病情程度和预后有一定相关性,通过检测上述指标能够辅助判断病情,评估预后。

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法 25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论 ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。

玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用。目的:验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响。设计、时间及地点:体外实验,分组对照,于2007-03/2008-05在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。材料:原代人脐静脉内皮细胞为美国Cascade Biologics公司产品;三七总皂苷(血塞通冻干粉针)为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号:20040207。方法:以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型。将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组:氧化型低密度脂蛋白组(100mg/L)、氧化型低密度脂蛋白+三七总皂苷组(终浓度分别为200,100,50mg/L)、正常对照组。主要观察指标:光镜下观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达。结果:氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高,人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一。

荷叶水提物抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1

目的:探讨荷叶水提物对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响。方法:(1)分别用25mg/L、50mg/L、100mg/L的Ox-LDL刺激培养的HUVECs 24h,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量;(2)预先分别用10mg/L、20mg/L、40mg/L的荷叶水提物干预HUVECs,再用50mg/L的Ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,ELISA法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量。结果:不同浓度的Ox-LDL刺激HUVECs后,MCP-1和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清中的含量呈浓度依赖性上调(P<0.01),且不同浓度的Ox-LDL组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。荷叶水提物干预后,HUVECs的MCP-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清MCP-1和VCAM-1含量呈浓度依赖性下降。结论:荷叶水提物能够抑制Ox-LDL诱导的HUVECs表达MCP-1和VCAM-1,可能通过这一机制有抗动脉粥样硬化的潜在作用。

哮喘患者血清可溶性E选择素、血管细胞黏附分子1浓度的变化

目的测定哮喘患者循环中可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)及可溶性E选择素(sE-se-lectin)浓度,并探讨可溶性细胞黏附分子的变化在哮喘发病中的意义。方法38例非发作期哮喘患者的循环中sVCAM-1和sE-selectin测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。38例患者包括重度哮喘12例,轻、中度哮喘26例。结果血清中sVCAM-1和sE-selectin浓度较正常对照组显著提高(P<0.01,P<0.05);重症哮喘患者sVCAM-1和sE-selectin水平均较正常对照和轻、中度哮喘患者增高非常显著。重症哮喘患者的血清sV-CAM-1和sE-selectin测定值之间具有显著相关性(r =0.49,P<0.05)。结论哮喘患者可溶性细胞黏附分子水平sVCAM-1和sE-selectin显著提高,并可能与哮喘的严重性相关,这些分子有可能成为哮喘炎症严重程度和血管内皮细胞损伤或活化的标志。

丹参川芎嗪对不稳定型心绞痛的疗效及血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的影响

目的观察丹参川芎嗪治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效并探讨其对血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的影响。方法将102例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,各51例。对照组给予常规治疗,治疗组加用丹参川芎嗪注射液10 mL静脉滴注,每日1次,均治疗7 d。观察两组患者治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST-T改变、血清sVCAM-1水平变化。结果治疗组在心绞痛疗效、心电图改善方面均显著优于对照组(P<0.05),血清sVCAM-1水平下降程度优于对照组(P<0.01)。结论丹参川芎嗪治疗UA疗效良好,同时可降低血清sVCAM-1水平,稳定易损斑块可能是其治疗UA的机制之一。

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制。方法应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照。结果ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P<0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P<0.01)。结论ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程。

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响

目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响。方法将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM-1、VCAM-1明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs(0.19±0.04)μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs(0.17±0.03)μg/L,P<0.05]和血清ICAM-1、VCAM-1[(1.03±0.29)μg/L vs(1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs(261.85±73.05)μg/L,P<0.05]明显降低。结论依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成。

脱细胞真皮移植部位血管细胞黏附分子1的表达

目的探讨血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)在脱细胞真皮移植部位的表达变化和意义。方法取近交系小型香猪15只建立猪实验模型,分别于每只猪脊背两侧制作6cm×6cm各3处6个创面。随机分为三组,每组5只。A组为对照组,猪刃厚自体皮移植;B组异体脱细胞真皮与猪刃厚自体皮复合移植;C组J-1型(人)脱细胞真皮与猪刃厚皮复合移植。分别于移植术后3、9、21及30d观察移植皮片成活情况和面积,于移植后3、6、9、12、21及30d各时间点取移植组织标本,流式细胞仪检测VCAM-1的表达变化。结果移植术后3d各组移植皮片基底分离;9dA组皮片转红润基底粘连较紧密,揭开皮片可见渗血,B、C组皮片颜色次之,基底粘连不紧密;21d,A、B、C组移植皮片成活面积分别为94%±12%、92%±9%和91%±11%;术后30d各组移植皮片均愈合良好。各组VCAM-1表达,移植术后3d无明显差别;6dA组表达明显高于B、C组有统计学意义(P<0.05);9、12dB、C组明显高于A组有统计学意义(P<0.05);30d,各组VCAM-1表达均低于3d有统计学意义(P<0.01)。结论同种和异种真皮基质移植部位VCAM-1表达高峰迟滞于自体皮移植;提示VCAM-1表达可能与脱细胞真皮活化、血管再生有关。同种和异种真皮移植物VCAM-1表达无差别。

香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响

目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。

血流变学指标及血清人可溶性细胞间黏附分子1、可溶性血管细胞黏附分子1、胰岛素样生长因子、血小板衍生生长因子水平在骨折延迟愈合患者中的临床意义

目的探讨血流变学指标及血清血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、人可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血小板衍生生长因子(PDGF)水平在骨折延迟愈合患者中的临床意义。方法选择2010年8月～2012年10月安徽医科大学第一附属医院收治的65例骨折延迟愈合患者(研究组)及65例骨折愈合正常(对照组)患者为研究对象,检测两组患者的血液流变学(红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆黏度)及血清sICAM-1、sVCAM-1、IGF-1、PDGF水平,并对两组的结果进行比较。结果两组患者骨折1周时的红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆黏度比较,差异无统计学意义(t=1.15、1.78、0.99,P>0.05);两组患者骨折8、12周时红细胞刚性指数比较,差异无统计学意义(t=1.77、0.69,P>0.05);两组患者骨折8、12周时的红细胞聚集指数、血浆黏度比较,差异有统计学意义(t=1.98、4.57、3.15、6.33,P<0.05)。两组患者骨折1周时的血清sICAM-1、sVCAM-1比较,差异无统计学意义(t=0.99、0.79、1.25,P>0.05);两组患者骨折8、12周的血清sICAM-1、sVCAM-1比较,差异有统计学意义(t=2.69、2.07、1.99、3.11,P<0.05)。两组患者骨折1周时的血清IGF-1和PDGF比较,差异无统计学意义(t=1.69、0.97,P>0.05);两组患者骨折8、12周的血清IGF-1和PDGF比较,差异有统计学意义(t=2.11、4.57、3.64、2.74,P<0.05)。结论骨折患者血液黏滞程度的增加、血清sICAM-1、sVCAM-1水平的升高、血清PDGF、IGF-1水平的降低可能是其导致延迟愈合的内在重要因素,对骨折患者具有重要的临床意义。

强化降脂治疗对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白、可溶性血管细胞黏附分子1水平的影响

目的探讨大剂量氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的影响。方法将不稳定型心绞痛患者70例随机分为两组,每组各35例。A组在常规治疗基础上给予氟伐他汀40mg/d,B组在常规治疗基础上给予氟伐他汀80mg/d,用酶联免疫吸附测定法检测治疗前后血清hsCRP、sVCAM-1水平,并检测其他临床指标。结果治疗2周后,两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前降低(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后hsCRP、sVCAM-1浓度均比治疗前降低(P<0.01),治疗后两组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗后A组和B组分别为hsCRP(10.52±1.76)mg/L vs(7.79±1.53)mg/L;sVCAM-1(441.18±87.06)μg/L vs(347.91±94.25)μg/L;hsCRP、sVCAM-1下降与LDL-C、TC下降无相关性(P>0.05)。结论强化降脂治疗能明显抑制不稳定型心绞痛患者的炎症反应,降低血清hsCRP和sVCAM-1水平,氟伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用以外。

大鼠主动脉内皮损伤后核因子κB活性的动态变化及血管细胞黏附分子1的表达

目的观察动脉损伤后核因子κB活性的动态变化,以及血管局部血管细胞黏附分子1的表达,分析二者的关系。方法SD大鼠以球囊剥脱主动脉内皮建立大鼠动脉损伤模型。按照术后处死的时间点,将动物分为8组：0 h（对照组）、12 h、24 h、1天、2天、3天、7天及14天,每组6只。凝胶迁移率实验检测各个时间点核因子κB活性的动态变化,免疫组织化学观察血管细胞黏附分子1在血管局部的表达。结果术后即刻以扫描电镜观察内皮完全剥脱。术后14天可见明显的增生内膜,模型建立成功。大鼠主动脉球囊损伤后,核因子κB在术后12 h即有明显活化,高峰在13天,然后逐渐下降,14天左右接近术前水平。术后即刻无血管细胞黏附分子1表达,7天时在内膜表面及少量中膜平滑肌细胞可以看到血管细胞黏附分子1表达,术后14天时在未有内皮细胞覆盖处,新生内膜的近血管腔面少量表达,而主要的阳性转移到新生内膜近内弹力板处。结论核因子κB和血管细胞黏附分子1参与大鼠的主动脉损伤后的炎症过程;核因子κB的活化与失活成动态变化;血管细胞黏附分子1不同时间表达在不同的部位,核因子κB的活化与失活在血管细胞黏附分子1的表达与消退之前,核因子κB对血管细胞黏附分子1的表达起调节作用。

复发性急性白血病患者血清和骨髓基质细胞培养上清液中血管细胞黏附分子1的变化

背景:研究认为急性白血病的复发可能与细胞黏附分子的异常表达密切相关。目的:探讨复发性急性白血病患者血清和骨髓基质细胞培养上清液中血管细胞黏附分子1的水平变化。方法:收集2006-06/2008-03在中山大学附属第五医院血液科住院期间同时具有缓解期和复发期的17例急性白血病患者的血清标本、骨髓基质细胞培养上清液标本。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定处于缓解期和复发期的血清、骨髓基质细胞培养上清液标本中的血管细胞黏附分子1的水平。结果与结论:与缓解期比较,急性白血病患者复发期血清中血管细胞黏附分子1的水平明显升高(P<0.05);体外培养1,3周的骨髓基质细胞培养上清液中血管细胞黏附分子1的水平无明显变化(P>0.05),第4周骨髓基质细胞培养上清液中血管细胞黏附分子1的水平明显升高(P<0.05)。结果证实急性白血病患者复发期血清和骨髓基质细胞培养上清液中血管细胞黏附分子1表达水平均高于缓解期,推测血管细胞黏附分子1的异常表达可能与急性白血病的复发具有一定的相关性。

血管细胞黏附分子1与肿瘤关系的研究进展

以往血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的研究多聚焦于其在参与炎症调节以及细胞免疫应答反应等方面。但最近VCAM-1被证实参与肿瘤的形成、扩散、转移等过程。VCAM-1在不同组织的差异生物学表达状态在肿瘤发生、发展过程的各个阶段发挥了重要的作用。研究VCAM-1在肿瘤中表达的意义,有助于进一步了解肿瘤发生、发展及转移过程,对疾病的临床治疗、药物靶向治疗和预后评估均有重要意义。

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景:血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的:分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法:采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论:急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组(P<0.05)。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组(P<0.05)。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义(P>0.05)。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义(P>0.05)。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。

血管紧张素(1-9)在内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ诱导的血管细胞黏附分子1的调控研究

目的研究血管紧张素(Ang)家族新成员Ang-(1-9)对动脉粥样硬化中关键黏附分子血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用及调控机制。方法在体外培养人脐静脉内皮细胞,给予相应刺激进行分组:对照组;AngⅡ为实验1组;Ang-(1-9)为实验2组;AngⅡ+Ang-(1-9)为实验3组;AngⅡ+氯沙坦为实验4组;AngⅡ+Ang-(1-9)+PD123319为实验5组。采用RT-PCR及流式细胞仪检测VCAM-1 mRNA及蛋白表达,荧光素酶报告基因检测法测定VCAM-1启动子活性,酶联免疫吸附法测定NF-κB细胞核内水平,细胞免疫荧光观察NF-κB细胞核内转移情况。结果与对照组比较,实验1组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(2.61±0.05 vs 1.00±0.00,146.35±1.81 vs 11.17±0.52,P<0.05);与实验1组比较,实验3组和实验4组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验1组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验1组比较,实验3组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验3组比较,实验5组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ang-(1-9)对VCAM-1的抑制作用有助于为动脉粥样硬化疾病的防治提供新思路。

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响(英文)

背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通心络粉剂1.0g/(kg·d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片,行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低犤(10.42±1.98),(12.42±2.14)/高倍视野;(8.54±2.00),(11.12±1.56)/高倍视野犦(P<0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P>0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。