高肺血流量及长期雾化吸入硝酸甘油对肺血管舒张反应的影响

目的 以左向右分流的大鼠为对象 ,观察高肺血流量及长期雾化吸入硝酸甘油 (NTG)对肺血管舒张反应的影响。方法 雄性Wistar大鼠 1 7只 ,分为吸入组 (n =5)、分流组 (n =5)和对照组 (n =7)。分流组和吸入组用手术造成腹主动脉和下腔静脉之间左向右分流。手术后饲养 1 2周 ,开始压力喷射雾化吸入。吸入组吸入NTG ,分流组和对照组吸入生理盐水 ,每日吸一次 ,每次吸 1 0min ,共吸 3周。之后取肺动脉环离体灌流 ,观察其对乙酰胆碱 (Ach)、硝普钠、NTG的舒张反应。结果 与对照组相比 ,吸入组和分流组的肺动脉环对Ach舒张反应明显减弱 (P <0 .0 5) ;三组血管环对硝普钠和NTG舒张反应无明显差别。结论 高肺血流量产生的高切应力损伤了肺动脉对Ach的舒张功能 ,长期雾化吸入NTG没有使之改善。

转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究

目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

血流介导的血管舒张反应检查方法在评价血管内皮功能中的应用

在动脉粥样硬化发生、发展的过程中，血管内皮功能的变化早于形态学改变，可以促进病变的发展并引发后续临床并发症。随着人们对内皮在动脉粥样硬化形成过程中重要性的认识不断深入，一系列评估内皮功能的方法应运而生。血流介导的血管舒张反应（FMD）测定是非侵入性检测内皮功能的方法之一，具有良好的可重复性，在临床上对观察早期病变、判断治疗效果、量化心血管事件风险、评估预后均有较大价值，因而广泛应用于心血管领域。

高血压病患者血清尿酸水平与脉压及肱动脉血流介导血管舒张反应的关系

目的:研究血尿酸(UA)水平与高血压病患者大动脉扩张性、内皮功能的关系。方法:选择112例原发性高血压患者,其中男58例,女54例,平均年龄(61.2±6.1)岁。将所有病例按脉压(PP)值分成4组,检测肱动脉血流介导的血管舒张反应(FMD)和(UA)水平;并比较不同UA水平患者的PP和FMD。结果:PP明显增高的两组UA水平明显增高,FMD明显降低;UA增高者PP增高(P=0.027),而FMD明显降低(P=0.015)。结论:血尿酸水平与高血压患者的脉压值和肱动脉血流介导的舒张反应有关,UA增高不仅可以造成血管内皮功能损伤,还可影响高血压病患者的大动脉扩张性。

应用血流介导的血管舒张反应评价美沙酮维持治疗者血管内皮功能

目的:应用血流介导的血管舒张反应评价美沙酮维持治疗者的血管内皮功能。方法:选取2017年1月-2018年12月在本区各医疗机构收治的52例吸毒者为研究对象,其中24例美沙酮门诊初诊者为美沙酮初诊组,28例美沙酮维持治疗者为美沙酮维持治疗组,同时选取30例健康志愿者作为正常对照组。比较三组肱动脉基础内径、肱动脉反应性充血内径、肱动脉基础血流速度、减压后肱动脉最大血流速度、肱动脉血流介导的内径扩张值。结果:美沙酮维持治疗组及美沙酮初诊组肱动脉基础内径均大于正常对照组,且美沙酮初诊组大于美沙酮维持治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。美沙酮初诊组、美沙酮维持治疗组肱动脉血流介导内径扩张值明显低于正常对照组,且美沙酮初诊组低于美沙酮维持治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。美沙酮初诊组肱动脉基础血流速度明显高于美沙酮维持治疗组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组肱动脉反应性充血内径、减压后肱动脉最大血流速度比较差异均无统计学意义(P>0.05)结论:可利用FMD技术长期随访美沙酮维持治疗患者的血管内皮功能,根据FMD结果评价美沙酮维持治疗的效果,建议在临床中广泛应用。

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响(英文)

目的:研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法:成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%)。同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达。结果:①老年组大鼠主动脉环对1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10-5,1×10-4mol/L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应(3.13±0.85)%,(12.60±2.18)%,(25.23±4.63)%,(37.73±6.95)%,(50.78±3.58)%均较成年组明显减弱,两组之间有显著差异(P<0.01)。②离体大鼠主动脉环环经1×10-4mol/LNNLA预处理20min,阻断一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)后,同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。③eNOS组:在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒120.524±2.037,但较成年组相比,可发现阳性反应明显减弱。iNOS组:成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组(112.371±1.64),阳性反应明显增强。结论:随增龄,血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用。

超声介导血管舒张反应在评价血管内皮功能价值中的研究

目的探讨超声介导血管舒张反应用于血管内皮功能评价的临床价值。方法选取高血压、糖尿病及冠心病患者157例和健康体检者157例分别作为观察组和对照组,均进行肱动脉超声检查。对两组患者血管舒张反应前后血管内径和血流量变化情况进行统计和评价。结果观察组患者肱动脉内径变化率和血流量变化率均明显低于对照组,两组比较差异明显,有统计学意义(P<0.05)。结论通过超声介导的血管舒张反应可以对血管内皮功能进行准确、无创的评价,而且操作简单,可重复性强,具有重要的临床价值。

硝苯地平对冠状动脉疾病患者冠状动脉和肱动脉的乙酰胆碱诱发血管舒张反应的有利作用

背景:据报道,硝苯地平能改善血管的内皮功能。然而。

血管舒张反应预测盐酸米多君治疗儿童血管迷走性晕厥疗效价值研究

目的通过测定肱动脉血流介导的血管舒张反应(flow-mediated vasodilation,FMD)研究盐酸米多君治疗血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)儿童的疗效预测指标。方法 2009年2月至2009年8月在北京大学第一医院就诊的不明原因晕厥儿童共24例,经直立倾斜试验诊断为VVS,确诊后检测FMD并给予盐酸米多君治疗,1个月后门诊复诊并复查FMD。治疗满3个月后进行电话随访,随访时间10～18个月,平均(14.5±2.3)个月,随访结束时无复发者判为有效,反之无效。采用ROC曲线分析FMD对盐酸米多君治疗VVS患儿的疗效预测价值。结果 VVS患儿经盐酸米多君治疗后FMD较治疗前明显降低[(11.07±3.11)%VS(7.64±1.81)%,P<0.001],而治疗前后的平卧心率及收缩压、基础肱动脉内径差异均无统计学意义。随访期间共有5例患儿出现晕厥复发,有效率79.2%。不同疗效的患儿治疗前心率、收缩压及基础肱动脉内径差异均无统计学意义,但治疗有效患儿治疗前FMD明显高于治疗无效患儿[(11.93±2.83)%VS(7.80±1.63)%,P<0.01]。采用ROC特征曲线评价FMD预测疗效灵敏度和特异度的结果显示,曲线下面积为0.895,95%置信区间为(0.764,1.026)。以FMD8.85%作为界值时,对疗效的预测效果较好,灵敏度90%,特异度80%。结论 FMD可作为VVS患儿选用盐酸米多君治疗的预测指标,界值为8.85%时具有较好的灵敏度和特异度。

体位性心动过速综合征血浆硫化氢和血流介导血管舒张反应关系研究

目的探讨体位性心动过速综合征(POTS)儿童血浆硫化氢(H2S)含量和血流介导血管舒张反应(FMD)的变化及二者之间的关系。方法收集自2013年1月至7月在北京大学第一医院儿科门诊或住院部经直立试验或直立倾斜试验确诊为POTS的儿童36例,(11±3)岁;以18例正常儿童为对照组,(11±4)岁。POTS的诊断依据临床表现及直立试验或直立倾斜试验,血浆H2S含量测定使用敏感硫电极方法,FMD的测定使用彩色多普勒超声检测方法。结果两组儿童在年龄、性别分布、身高、体重、体重指数、平均动脉压方面差异无统计学意义(P>0.05),POTS组儿童平卧位心率明显高于正常对照,分别为(88±15)次/min和(77±11)次/min(P=0.006)。血浆H2S含量在POTS组明显高于正常对照[(30.25±11.64)μmol/L和(17.58±1.74)μmol/L,P<0.01],FMD水平在POTS组明显高于正常对照[(9.87±1.63)%和(5.92±2.14)%,P<0.001],血浆H2S含量与FMD水平呈明显正相关,相关系数为0.565(P<0.001)。结论 POTS儿童血浆H2S含量和FMD水平明显升高,提示POTS儿童中异常的血管舒张反应。

西地那非能改善2型糖尿病患者臂动脉血流介导的血管舒张反应

阻断臂动脉诱发的血流介导的血管舒张反应是评估NO依赖性内皮功能的有效指标，但这种血管舒张反应在2型糖尿病患者中受到损伤。西地那非是5-磷酸二酯酶抑制剂，适用于多种病因的ED患者，包括2型糖尿病患者。但西地那非对于这类患者血管内皮功能的影响还没有实验进行评估。为此Desouza C等进行了一项双盲、安慰剂对照的临床试验，评估小剂量西地那非（25mg）对于2型糖尿病患者血流介导的血管舒张反应的即刻和长期效应。共入选16名2型糖尿病患者（其中14名患者完成本试验），并且没有明显的心脏病。患者的臂动脉平均直径为4．33＋/-0．6mm，在诱发血流介导的血管舒张反应后，

西地那非能提高慢性心衰患者血流介导的血管舒张反应

心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应功能受损，部分是由于血管平滑肌上介导血管舒张因子机制的cGMP低反应性所导致的。但使用5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，西地那非，阻断cGMP的降解是否能影响心衰患者血流介导的血管舒张还是未知的。为此，Katz SD等进行了一项随机、双盲试验。入选慢性性心衰患者48名，随机一次口服两地那非12．5、25或50mg和相应的安慰剂组，使用二维超声于服药前和服药后1h测量臂动脉压迫松解后1、3和5min血流介导的血管舒张反应。结果，相对于安慰剂组，西地那非25mg组和50mg组在臂动脉压迫松解后1、3和5min血流介导的血管舒张对药物反应显著更强（P〈0．05）。由此得出结论，使用25mg或50mg西地那非快速阻断PDEs，能提高慢性心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应。

同型半胱氨酸对大鼠血管内皮依赖性舒张反应的影响

目的 :观察同型半胱氨酸对内皮依赖性舒张反应的影响。方法 :Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为两组。实验组腹腔内注射同型半胱氨酸溶液 10 0mg·kg-1·d-1;对照组注射等量生理盐水。第 16周末 ,测血清同型半胱氨酸浓度、扫描电镜检查颈总动脉内皮细胞并测定离体内皮依赖性舒张功能。结果 :实验组血清同型半胱氨酸 [(2 4 5 6± 6 13) μmol/L]显著高于对照组 [(11 6 4± 2 6 0 ) μmol/L ,P <0 0 1]。扫描电镜观察 ,实验组内皮细胞表面收缩、凹凸不平、细胞间隙增宽 ,部分区域可见片状脱落 ;实验组的血管环对乙酰胆碱浓度依赖性舒张反应明显下降。结论 :同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损伤作用 ,进而降低内皮依赖性舒张功能。

外源性氧自由基DPPH对家兔胸主动脉血管内皮舒张功能的影响

目的:观察外源性自由基DPPH所致的家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法:采用不同浓度DPPH孵育家兔离体血管环,观察它对血管内皮依赖性舒张功能的影响;并在电镜下观察胸主动脉血管环组织形态结构的变化。结果:不同浓度的DPPH孵育后能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应,其中0.25μmol/L孵育家兔离体血管环30min损伤适中。电镜下可以看到正常对照组内皮结构完整,细胞排列紧密,细胞间连接紧密;0.25μmol/LDPPH损伤组可见内皮结构不完整,大量内皮细胞的脱落,崩解,可见细胞核崩解,细胞间连接松散,有炎性细胞浸润。结论:成功制备胸主动脉血管环氧化损伤模型,为研究保护血管内皮功能的药物提供前期基础。

血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白

内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 (EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应 ,广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中 ,EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征 ,又与M受体不同 ,EPA不被毛果芸香碱激活 ,nmol·L-1阿托品不能取代EPA上乙酰胆碱的结合位点。EPA的内源性配体。

卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。

松龄血脉康胶囊改善高血压患者血管顺应性和血管内皮功能的临床研究

目的观察松龄血脉康改善血管顺应性和血管内皮功能的功效。方法选取患者90例,随机分为2组,对照组(45例,常规西药治疗)、治疗组(45例,常规西药治疗+松龄血脉康胶囊),疗程均为12周。结果治疗组C-FPWV较治疗前明显下降(P<0.01),对照组C-FPWV较治疗前也明显下降(P<0.05),两组比较,治疗组C-FPWV下降幅度明显优于对照组(P<0.01)。治疗组与对照组FDM较治疗前明显下降(P<0.01),两组比较,治疗组FDM下降幅度明显优于对照组(P<0.01)。治疗前后血压及症状分级变化,治疗组与对照组治疗前后血压及症状分级较治疗前明显下降(P<0.01)。结论松龄血脉康与降压药联合,可有效改善血管顺应性及内皮功能,较之单用降压药具有明显的临床意义,且可以更好地稳定血压与改善症状。

血流介导性血管扩张评价心血管病患者肱动脉内皮功能的研究进展

近年来开展的利用血流介导的内皮依赖性血管舒张反应检测肱动脉内皮功能的方法,已广泛被用来作为评价心血管疾病血管内皮功能的无创指标。现将肱动脉舒张反应在心力衰竭的发病机制、冠心病的诊治以及预后评估等方面应用的国内外最新进展进行综述。