血管加压素治疗体外循环患者并发血管舒张性休克1例

患者，男性，37岁，体重71kg，15d前行二尖瓣置换术，1d前，因呼吸困难，咳粉红色泡沫痰入院。术前诊断：风湿性心脏病、二尖瓣置换术后瓣周漏、急性左心功能衰竭、肺动脉高压、心房纤颤，心功能Ⅳ级。给予强心、利尿、扩血管及纠正酸碱平衡治疗后，急诊再次行二尖瓣置换术。

血管外膜源性舒张因子的作用机制

目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。

中老年心血管病高危人群颈总动脉弹性与肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能的相关性

目的：研究中老年心血管病高危人群颈总动脉弹性与肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能的相关性。方法选取2013年8～12月在该院就诊的合并多重心血管危险因素的患者82例，按年龄分为老年组48例和中年组34例。收集患者一般临床资料，并用血管回声跟踪技术测量患者颈总动脉弹性，同时测量肱动脉在硝酸甘油诱导下的内径变化率，比较两组患者颈总动脉弹性与内径变化率受损的差异，并分析颈总动脉弹性与内径变化率受损的相关关系。结论老年组的压力应变弹性系数、硬化度、单点脉搏波传导速度及压力波增强指数均高于中年组，而顺应性低于中年组（P＜0．05）；老年组内径变化率受损指数高于中年组（P＜0．05）；颈动脉内膜中层厚度老年组高于中年组（P＜0．05）；颈总动脉弹性参数与患者年龄及内径变化率受损程度呈相关关系（P＜0．05）。结论老年心血管高危人群的颈总动脉弹性较中年低，其内径变化率受损较中年人群严重，血管回声跟踪参数能反映颈总动脉的硬化程度，可作为中老年心血管高危人群的常规筛查方法。

血管加压素治疗感染性休克时对重要脏器的影响

感染性休克是一种血管舒张性休克，特征性表现是系统性血管舒张，心肌功能抑制导致的持续低血压，在病因治疗的同时需要血管紧张性物质如多巴胺，去甲肾上腺素（NE）或（及）血管加压素（AVP）维持平均动脉压，但在感染性休克中使用AVP有效维持平均动脉压的同时是否减少重要器官血流量，影响器官功能导致器官损伤仍然存在争议，因此本文对此进行如下综述。

中药治疗丛集性头痛24例疗效观察

中药治疗丛集性头痛２４例疗效观察０６２３５０河北省肃宁县医院张振东我们从１９８９年～１９９２年用自拟枳麻五虫汤治疗２４例丛集性头痛，取得较好疗效，现总结如下。一般资料本组２４例中，男２２例，女２例。年龄２５～３０岁２例，３０～４０岁１８例，４０～４５...

G蛋白偶联受体在运动调控动脉舒张过程中的机制

动脉舒张功能障碍是诱发心血管疾病的重要因素。运动作为治疗心血管疾病的无创手段,可通过引起血流动力学和相关因子的变化,进一步调节动脉生理进程。通过综述以往研究发现,分布在动脉血管内皮细胞与血管平滑肌细胞上的G蛋白偶联受体在调节动脉舒张过程中发挥关键作用。运动可通过激活(或抑制)血管内皮细胞膜上相关G蛋白偶联受体,调控内皮源性血管因子的表达水平,进而调节血管平滑肌的舒张和收缩。同时,试图探讨“运动-GPCR-动脉舒张”的相关分子机制和信号通路。

根治幽门螺杆菌三联疗法对冠心病患者内皮功能的影响

目的：根治探讨幽门螺杆菌（Hp）三联疗法对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血管内皮功能的影响。方法纳入2010年10月～2013年2月大庆龙南医院院心内科住院14C尿素呼气试验（14C-UBT）阳性的冠心病患者104例，在常规治疗的基础上，进行根治Hp三联治疗（阿莫西林＋克拉霉素＋兰索拉唑），疗程为7天，研究期为6个月。研究对象在试验前后检测血脂、血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），并通过肱动脉内径变化S1进行内皮依赖性血管舒张功能（FMD）检测。结果治疗后患者的血浆总胆固醇（TC）、TXB2水平比治疗前明显降低[TC：（4.98±1.20） mmol/L vs.（5.43±1.87）mmol/L；TXB2：（240±41）pg/ml vs.（282±66）pg/ml]，6-keto-PGF1α、CI明显升高[6-keto-PGF1α：（299±69）pg/ml vs.（217±64）pg/ml；S1：（7.86±0.39）% vs.（4.87±0.26）%）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论根治Hp三联疗法可改善合并Hp感染的冠心病患者血管内皮功能。

自发性高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的影响

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变。方法把26周龄SHR和WKY两组大鼠相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组，予1×10^-6mmol／L苯肾上腺素（PHE）刺激，比较两亚组血管收缩力的差异；用液体转移的方法，观察WKY孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果WKY组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力（P〈0．05），而SHR两血管亚组的收缩力差异无统计学意义（P〉0．05）；把WKY孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管诱发其快速舒张。结论WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子，降低血管对苯肾上腺素的反应性，调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱；血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压病血管功能畀常的病理基础之一。

心脏手术患者并发顽固性低血压时垂体后叶素治疗4例

心血管外科手术术中或术后发生的“血管舒张性休克”或称“血管麻痹综争征”，已引起临床上的广泛关注。虽然发生原因尚不完全清晰，但血管扩张为其主要的病理生理基础。目前在“血管麻痹综合征”的治疗方面，血管紧张素的治疗效应已得到临床上的肯定。国内因无此药销售，而应用垂体后叶素治疗，也已取得了良好的效果，孙杰等医师的报道就是很好的例证。一般来说，“血管麻痹综合征”的发生与体外循环时间较长关系密切。孙杰等医师报道的4俐患者，就术前病情和体外循环时间看，并非都应该发生“血管麻痹综合征”（例1主动脉血流阻断32min、体外循环转流58min），其麻醉管理和血管活性药物的使用有较多需商榷之处，但垂体后叶素的使用是恰当、有效的。如临床上出现难于用血容量、心肌收缩力解释的顽固性低血压，应考虑到“血管麻痹综合征”发生的可能。如在低血压同时，伴有高心排血量、低血管阻力（从漂浮导管可得到），“血管麻痹综合征”即可确诊。对于“血管麻痹综合征”的治疗，去甲肾上腺素效果不佳时，应果断地使用垂体后叶素。

昔日的废气，今天的气体明星——硫化氢从基础研究走向临床实践

硫化氢（H2S）一直被称为废气，20世纪90年代以来，内源性H2S的发现与研究逐渐成为生命科学和医学科学领域的研究热点。H2S陆续被确认为体内重要的神经递质分子、心血管调节的新型气体信号分子、肝循环调节分子、氧感受器、炎症调节因子、内皮源性血管舒张因子、

准妈咪:留意你的五官变化

‘从怀孕的第一天起,为了让胎儿有个舒适的成长环境,准妈咪的身体机能,如内分泌、血液、心血管、免疫乃至新陈代谢等,都会在不知不觉中发生种种改变,这些改变除有利于胚胎的发育外,也会对准妈咪的眼耳鼻等感觉器官造成程度不同的影响,甚至带来一些似是而非的“病症”。

四氢生物蝶呤与高血压

四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,BH4）最早是作为芳香族氨基酸羟化酶的必需辅助因子被认知。此后,人们对一氧化氮——＂内皮源性血管舒张因子＂的研究不断深入,发现BH4也是血管内皮细胞通过一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）产生一氧化氮的必需辅助因子,当BH4缺乏时,一氧化氮合成减少并且氧自由基产生增加,最终导致血管内皮功能异常。高血压是一种常见的临床疾病,其发生发展与一氧化氮的生物利用度密切相关,因而与BH4之间也有着紧密的联系。1 BH4概述BH4是生物蝶呤的活性辅酶形式,具有还原性,是8个重要的加单氧酶的必需辅助因子,包括4个芳香族氨基酸羟化酶（aromatic amino acid hydroxylase,