针刀松解术对早中期股骨头坏死患者髋关节功能恢复、镇痛机制及血管舒缩因子表达的影响分析

目的:探索基于经筋理论下针刀松解术对早中期股骨头坏死(ONFH)患者髋关节功能恢复、镇痛机制及血管舒缩因子表达的影响。方法:选取2020年12月—2022年12月郑州中医骨伤病医院针灸科收治的117例早中期ONFH患者作为研究对象,依照治疗方式不同分为药物组(n=58)和针刀组(n=59)。药物组给予阿仑膦酸钠片联合仙灵骨葆胶囊治疗,针刀组在药物组基础上增加基于经筋理论下针刀松解术,对比2组患者镇痛效果、髋关节活动度、血管舒缩因子表达水平、骨代谢水平。结果:2组治疗7 d后的VAS评分均较治疗前降低,且针刀组低于药物组(P<0.05)。2组治疗7 d后的髋关节屈曲、外旋、内旋、外展水平均较治疗前升高,且针刀组高于药物组(P<0.05)。2组治疗7 d后的组胺(HIS)、去甲肾上腺素(NE)、内皮素(ET-1)水平均较治疗前降低,且针刀组低于药物组;一氧化氮(NO)水平均较治疗前升高,且针刀组高于药物组(P<0.05)。2组治疗2个月后的Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、Ⅱ型胶原C-末端肽(CTX-Ⅱ)水平均较治疗前降低,且针刀组低于药物组(P<0.05)。结论:基于经筋理论下针刀松解术可改善早中期ONFH患者髋关节活动度,改善镇痛效果,调节血管舒缩因子表达,调控骨代谢水平。

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀模型大鼠氧化应激因子、炎性介质及血管舒缩因子的影响

目的考察少腹逐瘀汤对寒凝血瘀模型大鼠氧化应激因子、炎性介质及血管舒缩因子的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗寒凝血瘀证相关疾病的作用机制。方法采用冰水浴及注射盐酸肾上腺素方法造成SD大鼠寒凝血瘀模型,对其血液流变学、氧化应激因子、炎性介质及血管舒缩因子进行测定。结果经少腹逐瘀汤干预后,与模型组比较,大鼠全血黏度、血浆黏度、丙二醛（MDA）、白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子-2α（TNF-2α）、内皮素-1（ET-1）及ET-1/一氧化氮（NO）比值均明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）、NO及一氧化氮合酶（NOS）活性则显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05-0.01）。且血清IL-6、TNF-2α与MDA、ET-1呈正相关,与SOD、NO、NOS呈负相关。血清NO、NOS与SOD呈正相关,与MDA呈负相关;ET-1与SOD呈负相关,与MDA呈正相关。结论寒凝血瘀大鼠体内氧化应激反应、炎症反应与内皮功能障碍相互作用,互为因果。少腹逐瘀汤可通过调节血清氧化应激因子活性,抑制炎性介质合成与释放,改善血管舒缩运动,治疗寒凝血瘀证相关疾病。

牡荆素鼠李糖苷对内皮细胞血管舒缩因子表达影响的实验研究

目的:观察牡荆素鼠李糖苷对缺氧-再给氧损伤内皮细胞产生血管舒缩因子表达的影响。方法:采用脐静脉内皮细胞培养的方法,以缺氧再给氧造成内皮细胞损伤,分别以放射免疫、Griess法、免疫组化法测定细胞培养上清中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞内一氧化氮合酶(NOS)活性;RT-PCR方法测定细胞内ET-1,NOS mR-NA的转录。结果:不同浓度的牡荆素鼠李糖苷均可明显提高内皮细胞NOS mRNA的表达和NOS的活性;使内皮细胞血管舒张因子NO产量明显增加;缩血管因子ET-1 mRNA表达及ET-1明显减少。结论:牡荆素鼠李糖苷能通过蛋白及基因水平有效地调节缺氧再给氧损伤血管内皮细胞产生的血管活性物质的表达。

丹参酮ⅡA对EVC304细胞血管舒缩因子的影响

[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。[方法]通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。[结果]丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P<0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的含量(P<0.05或P<0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI2)的含量无明显影响(P>0.05)。[结论]丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA2的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。

宫环Ⅱ号胶囊对宫环出血患者血管舒缩因子的影响

目的 观察宫环Ⅱ号胶囊(GHⅡ)对宫环出血患者血管舒缩因子的影响。方法 60例气虚血瘀型宫环出血患者完全随机分为GHⅡ治疗组和吲哚美辛对照组,7d为一疗程。采用放射免疫等方法观察宫环出血患者治疗前后子宫内膜组织中CGRP、ET-1及血浆NO、NOS的改变。结果 GHⅡ降低宫环出血患者子宫内膜组织中CGRP及血浆NO水平;升高宫环出血患者子宫内膜组织中ET-1水平。结论 GHⅡ的作用机制与调整局部血管舒缩因子水平、使血管舒缩状态趋于正常有关。

定眩颗粒对后循环缺血性眩晕病人血管舒缩因子水平的影响

目的观察定眩颗粒对后循环缺血性眩晕病人血管舒缩因子水平的影响。方法将240例后循环缺血性眩晕病人随机分为对照组和治疗组,各120例。对照组采用基础治疗加用甲磺酸倍他司汀片,每次6 mg,每日3次;治疗组采用基础治疗加用定眩颗粒,每次1包,每日3次,两组均治疗14 d。比较两组治疗前后眩晕障碍量表(DHI)评分,经颅多普勒(TCD)测定后循环主要血管血流动力学指标变化,质谱分析法检测血清内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。结果治疗后,两组DHI评分较治疗前下降,且治疗组DHI评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组双侧椎动脉、基底动脉收缩峰流速较治疗前提高,血管搏动指数较治疗前降低,且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1水平较治疗前降低,CGRP水平较治疗前升高,且治疗组优于对照组(P<0.01)。结论定眩颗粒可能通过干预血管舒缩因子水平,调节后循环血流动力学,提高椎基底动脉系统血流灌注,进而发挥对后循环缺血性眩晕病人的治疗作用。

民族药艳山姜提取物对实验性动脉粥样硬化大鼠血管舒缩因子的影响

研究采用连续给予高脂饲料24周建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,分别检测大鼠血管活性物质NO、ET-1、AngⅡ、TXA2和6-K-PG的含量或活性,并计算血管舒缩因子NO/ET-1比值、血栓因子TXA2/6-K-PG的平衡比值,探讨民族药艳山姜提取物对实验性动脉粥样硬化大鼠血管舒缩活性因子的调控作用.实验结果表明,艳山姜提取物能明显升高大鼠血清NO和6-K-PG含量,降低ET-1、AngⅡ和TXA2含量,分别改善血管舒缩因子NO/ET-1及血栓因子TXA2/6-K-PG的比值,恢复各血管舒缩因子之间的平衡失调.上述结果提示,艳山姜提取物具有较好的调节血管舒缩功能,保护血管内皮功能,有效阻止AS进一步发生和发展的作用.

针刀治疗股骨头坏死镇痛机制及血管舒缩因子表达的初步研究

目的基于疼痛触发点理论,通过观察针刀治疗股骨头坏死的镇痛疗效及其对血管舒缩因子的影响,初步探究针刀疗法改善股骨头坏死“瘀痛”的机制。方法本研究以2018年8月至2019年11月在中国中医科学院望京医院接受针刀治疗的26例(26髋)股骨头坏死患者为研究对象,比较治疗前、治疗1 d后及治疗7 d后患者的VAS评分、髋关节总活动度、改良Ashworth计分,以及一氧化氮(NO)、内皮素(endothelin,ET)-1、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、组胺(Histamine,HIS)的含量。结果(1)与治疗前比较,治疗1 d后及治疗7 d后的VAS评分、Ashworth计分及髋关节不同方向活动度(屈曲、内旋、外旋、外展、内收)差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗7 d后比较,治疗1 d后的VAS评分、改良Ashworth评分及髋关节不同方向活动度(屈曲、内旋、外旋、外展、内收)差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与治疗前比较,治疗1 d后的NO、HIS含量差异有统计学意义(P<0.05),治疗1 d后的ET-1、NE含量差异无统计学意义(P>0.05),治疗7 d后的NO、ET-1、NE及HIS含量差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗1 d后比较,治疗7 d后的NO含量差异无统计学意义(P>0.05),治疗7 d后的ET-1、NE及HIS含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刀疗法可明显降低肌张力、缓解股骨头坏死疼痛和改善关节活动功能,其作用机制可能与解除疼痛触发点病理性紧张状态、调节血管舒缩因子、改善局部血液循环有关。

全氟化碳乳剂对动脉粥样硬化大鼠血管舒缩因子的调控作用

目的:使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(PFCE),通过静脉注射PFCE对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠进行干预,观察其内皮功能指标的变化,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,PFCE低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组用普通维持饲料外,其余均以维生素D3加高脂饲料喂养诱导实验性大鼠AS模型,PFCE低、中、高剂量组在造模同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清NO、ET-1、TXA2、6-K-PG的含量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组NO、TXA2含量显著降低,ET-1、6-K-PG含量显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且NO/ET-1比值、TXA2/6-K-PG比值平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P<0.05),并改善NO/ET-1及TXA2/6-K-PG的比值(P<0.05);PFCE低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义(P>0.05);PFCE高剂量组与PFCE低剂量组相比血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P<0.05),与中等剂量组差异不显著(P>0.05);PFCE高、中剂量组较PFCE低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,起到保护血管内皮的功能,发挥阻止AS进一步发生和发展的作用。

补肾中药对SHR血管内皮舒缩因子的影响

目的观察补肾阴中药女贞子和补肾阳中药淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒缩因子的影响。方法采用随机对照研究方法将40只12周龄～14周龄SHR随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、空白组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为正常组。女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,空白组和正常对照组给予蒸馏水。连续给药两周后,用多导生理仪经颈动脉穿刺至左心室瓣口测量各组大鼠的血压值,并取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO)、血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)含量。结果用药前后女贞子组、淫羊藿组与空白组比较收缩压值无统计学意义,但用药后女贞子组的NO、6-Keto-PGF1α与空白组比较显著增加(P<0.05或P<0.01),ET、TXB2与空白组比较明显降低(P<0.01)。结论补肾中药能增加血管内皮舒张因子,减少血管内皮收缩因子ET、TXA2补肾中药可通过调节血管内皮舒缩因子的分泌,改善血管内皮功能,以减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍。

多因素法构建肉鸡腹水综合征实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响

试验旨在研究多因素法构建肉鸡腹水综合征(AS)实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响。将158羽健康罗斯肉鸡随机分为空白组、低温模型组和多因素模型组,于25、35、45日龄随机取样,观察临床症状、剖检变化及肺组织病理变化,测定体重、发病率、腹水心脏指数(AHI),检测肺组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(NOS)变化,并以实时荧光定量PCR法检测肺组织内皮素A型受体(ETAR)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达量。结果显示,各日龄低温模型组和多因素模型组肉鸡AHI均极显著高于空白组(P<0.01),各日龄多因素模型组肉鸡AHI均显著高于低温模型组(P<0.05);35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组肉鸡体重显著或极显著低于空白组(P<0.05,P<0.01);35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组AS发病率均极显著高于空白组(P<0.01),25日龄多因素模型组AS发病率极显著高于低温模型组(P<0.01);35日龄AS肉鸡肺组织结构损伤,内皮细胞脱落、平滑肌排列紊乱;与空白组相比,35、45日龄低温模型组和多因素模型组肺组织NO与ET-1含量、iNOS活性、ETAR及VEGF mRNA表达量均显著或极显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织NO/ET-1、cNOS与TNOS活性均显著或极显著降低(P<0.05,P<0.01)。表明低温、高钠、高能饲料多因素法能够成功构建AS实验模型,多因素造模法较低温造模法更能反映疾病因素的多样性;肺组织血管内皮舒缩活性因子表达紊乱参与了AS的发生发展。

温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢舒-缩因子的影响

目的：观察温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血管舒-缩因子的影响,探讨温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法：将大鼠置于0℃-1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型,温经汤灌胃2周,HE染色,光镜下观察子宫、卵巢组织形态学改变;采用放射免疫法测定血清E2、P、T水平;剖取卵巢,制成10%的匀浆,测定ET-1、NO、Ang-2、CGRP活性。结果：温经汤高剂量组、低剂量组大鼠子宫卵巢的组织结构改善,血清E2、P、T较模型组明显升高,卵巢组织匀浆ET-1、Ang-2活性降低,NO、CGRP活性升高,与模型组比较有统计学意义;结论：温经汤能够调节大鼠卵巢血管舒-缩因子的变化,改善子宫卵巢的组织结构,升高生殖激素水平。

氨氯地平联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者血管内皮舒缩因子、外周血EPC数量的影响

目的研究氨氯地平联合阿托伐他汀钙片对冠心病慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者血管内皮舒缩因子、外周血EPC数量的影响。方法选取2017年1月至2018年2月收治的冠心病慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者120例,患者根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用氨氯地平治疗,观察组在氨氯地平的基础上联合阿托伐他汀钙片治疗,分析2组患者治疗前后的血管内皮舒缩因子水平、外周血内皮祖细胞(EPC)数量和血脂水平,并对比治疗效果。结果2组治疗前NO和ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组NO水平明显高于对照组,ET-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的外周血EPC数量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前的各项血脂水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组TG、TC和LDL-C水平明显低对照组,HDL-C水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后相较于治疗前,TG、TC和LDL-C水平均明显降低,HDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);2组的血压控制有效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于冠心病慢性心力衰竭合并高血压、糖尿病患者,相比于单独使用氨氯地平,联合使用阿托伐他汀钙能够更有效地改善血管舒缩因子失衡,显著提高外周血EPC数量,起到更好的血管保护作用,同时也能有效调节患者的血脂水平和控制患者血压。

桃红四物汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血管舒-缩因子的影响

目的：观察桃红四物汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢血管舒-缩因子及卵巢功能的影响。方法：将大鼠置于0℃1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型,采用阴道涂片检测大鼠动情周期;采用放射免疫法测定血清E2、P、T水平;剖取卵巢,制成10%的匀浆,测定ET-1、NO、Ang-2、CGRP活性。结果：模型组大鼠动情周期延长,血清E2、P、T明显下降,卵巢组织匀浆ET-1、Ang-2活性升高,NO、CGRP活性降低,与正常组比较有统计学意义;桃红四物汤组动情周期缩短,血清E2、P、T明显升高,卵巢组织匀浆ET-1、Ang-2活性降低,NO、CGRP活性升高,与模型组比较有统计学意义。结论：桃红四物汤通过调节血管舒缩功能,改善生殖激素水平治疗寒凝血瘀型妇科疾病。

三草降压汤有效组分对自发性高血压大鼠血管活性舒缩因子的影响

目的:观察三草降压汤(SCD)有效组分的降压作用与血管舒缩因子内皮素(ET-1)、一氧化氢(NO)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的之间的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SCD有效组分干预后自发性高血管大鼠(SHR)血浆中AngⅡ和ET-1的浓度;用硝酸还原酶法检测其NO的含量,以此探讨SCD有效组分的降压作用机制。结果:与模型组比较,95%SCD醇提物组血浆NO及NO/ET-1均显著升高(P<0.05)。结论:SCD有效组分可以通过升高血管舒张因子NO,改变血浆NO/ET-1比值,发挥其降压作用。

糖尿病性勃起功能障碍的血管因素

糖尿病性勃起功能障碍(DED)是一种由多因素引起的综合病症,其中血管内皮系统的损害起着重要作用。在糖尿病发展过程中,一些血管舒缩因子和生长因子有着显著的改变。这些改变与DED的发生存在明显的相关性。

寒凝血瘀证大鼠血管舒-缩因子变化及与卵巢功能的关系

目的:观察寒凝血瘀模型大鼠卵巢血管舒-缩因子及卵巢功能的变化,探讨寒凝血瘀型妇科疾病的发生机理。方法:将大鼠置于0℃～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型,采用阴道涂片检测大鼠动情周期;采用放射免疫法测定血清E2、P、T水平;剖取卵巢,制成10%的匀浆,测定ET-1、NO、AT-Ⅱ、CGRP活性。结果:模型组大鼠动情周期延长,血清E2、P、T明显下降,卵巢组织匀浆ET-1、AT-Ⅱ活性升高,NO、CGRP活性降低,与正常组比较有统计学意义;且血清E2、P与卵巢组织匀浆ET-1、AT-Ⅱ活性呈负相关,与NO、CGRP活性呈正相关。结论:寒凝血瘀模型大鼠卵巢局部血管舒缩功能障碍,生殖激素水平下降。

散瘀镇痛颗粒对寒凝血瘀大鼠模型生殖激素及卵巢血管舒-缩因子的影响

目的观察散瘀镇痛颗粒对寒凝血瘀模型大鼠生殖激素及卵巢血管舒-缩因子的影响,探讨散瘀镇痛颗粒治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法复制大鼠寒凝血瘀模型,散瘀镇痛颗粒混悬液连续灌胃2周,采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平;剖取卵巢,制成匀浆,测定内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)活性。结果与模型组比较,散瘀镇痛颗粒组血清E2、P、T明显升高,卵巢组织匀浆ET-1活性降低,CGRP活性增强,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论散瘀镇痛颗粒能够调节大鼠卵巢血管舒-缩因子的变化,提升生殖激素水平。

女性更年期综合征机理的现状研究

从神经 -内分泌 -免疫网络、血管舒缩因子、心血管疾病、骨质疏松症等方面综述中医药运用现代医学的手段对更年期综合征机理、病理、生理研究的最新动态。并对深化更年期综合征研究提出几点意见。