电针联合补阳还五汤对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板血管芽的影响及其作用机制分析

目的 探讨电针联合补阳还五汤对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板血管芽的影响并分析其作用机制。方法 选取60只8~12周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、补阳还五汤组(中药组)、电针联合补阳还五汤组(联合组),每组12只,建立颈椎间盘退变大鼠模型,24 h后假手术组及模型组不采取任何治疗措施,电针组采用电针治疗,中药组给与补阳还五汤治疗,联合组采取电针联合补阳还五汤治疗。21 d后,比较各组大鼠X线评分、血管芽数目、软骨终板钙化层厚度及血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平。结果 各组大鼠X线评分差异具有统计学意义(P<0.05),两两比较发现,其余4组均高于假手术组,电针组、中药组、联合组低于模型组,联合组低于电针组、中药组(P<0.05)。各组大鼠间软骨终板交界面血管芽数目、软骨终板钙化层及非钙化层厚度差异均具有统计学意义(P<0.05),其余4组血管芽数目、非钙化层厚度均低于假手术组,电针组、中药组、联合组高于模型组,联合组高于电针组、中药组(P<0.05);其余4组钙化层厚度均高于假手术组,电针组、中药组、联合组低于模型组,联合组低于电针组、中药组(P<0.05)。各组大鼠间软骨终板中VEGF、IL-1β表达水平差异均具有统计学意义(P<0.05),其余4组VEGF、IL-1β表达水平均高于假手术组,电针组、中药组、联合组低于模型组,联合组低于电针组、中药组(P<0.05)。结论 电针联合补阳还五汤可能通过下调软骨终板中VEGF、IL-1β表达水平,增加软骨终板内血管芽数目、降低钙化层厚度,发挥延缓颈椎间盘退变的作用。

补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽的影响及意义

目的观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽数目的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用。方法①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功。②将造模后的兔子随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10),分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做软骨终板内血管芽数目测定。结果①造模后2个月,椎间盘病理切片证明造模成功。②治疗组软骨终板内血管芽数目逐渐增加;而对照组组软终板内血管芽数目逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异(P<0.05)。结论补阳还五汤具有促进退变椎间盘软骨终板中血管芽再生和改善软骨终板血供的作用,是防治椎间盘退变新的途径。

角膜新生血管芽的超微结构

采用ＣＯ＿２激光照射兔眼角膜诱生新生血管动物模型，用透射电子显微镜对原始新生血管芽的超微结构进行观察。发现在角膜新生血管芽增生前有炎性细胞浸润及细胞的不断增殖与分化。原始新生血管芽超微结构特征为：管腔较小，内皮细胞核较大，胞质丰富，内含大量粗面内质网及颗粒，外周有基底膜及周细胞包绕，其周围可见有多形核白细胞及胶原纤维。

椎体软骨终板血管芽的形态学实验研究

目的:通过对兔椎体软骨终板不同部位血管芽的形态学观察,揭示椎间盘营养供应途径的超微结构特点,探讨其与渗透性的关系。方法:采用血管灌注ABS制备兔腰椎体软骨终板血管铸型标本,通过投射光显微镜及扫描电镜观察椎体终板不同部位血管芽的形态学变化。结果:终板血管在椎间盘髓核部位分布密集,在内层纤维环部位分布稀疏;终板内血管呈树枝状形态,缠绕形成微血管襻,即血管芽;在终板的内层纤维环部位,血管芽形状呈简单的襻样结构,但在髓核部位则是一种膨大且复杂缠绕的襻样结构。结论:椎体终板内血管芽的形态学存在差异,这种差异与不同部位终板的渗透性高低密切相关。

益气化瘀方对大鼠颈椎间盘软骨终板内血管的影响

目的 :探讨益气化瘀方对椎间盘软骨终板内血管状态的影响 ,了解椎间盘营养供应的情况。方法 :选择 8月龄清洁级 SD雄性大鼠 5 0只。选择 5月对照组、5月模型组为本实验观察时段。大鼠随机分为对照组、模型组 ,益气化瘀方、活血通络方、芬必得组 ,每组 1 0只 ,雌雄各半。体视学分析、Dissector自动计数分析软骨终板内血管芽的数量、面积 ;免疫组化检测血管内皮生长因子 ( VEGF)在软骨终板的表达情况 ,进行VEGF与血管芽之间的相关性分析。结果 :益气化瘀方可以增加血管芽的数量和面积 ,与活血通络方作用相似 ,优于芬必得 ;模型组软骨终板内 VEGF表达明显 ,但表达率减少 ;益气化瘀方 VEGF表达量降低 ,但表达率增加明显。VEGF的表达与血管芽密度有正相关。结论 :益气化瘀方可以增加血管芽数量和 VEGF的表达 ,促进血管修复、再生和增加椎间盘营养供应的作用。

SDF-1/CXCR4调控Tip内皮细胞成血管效应的研究进展

基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor,SDF-1)是新近发现的一种趋化因子,SDF-1和趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)共同构成了特异性的SDF-1/CXCR4。血管内皮尖端细胞(endothelial tip cell)在新生血管的数量、分支及导向中发挥着重要作用。研究表明。

微血管形成与宿主组织间关系的实验研究

利用扫描电镜观察到胎生和新生大鼠晶体血管膜的血管芽生方式分5种,即单向芽生方式、双向芽生方式、胶原和周皮细胞介导的芽生方式、血管源性细胞诱导的芽生方式以及芽生芽的方式。文中阐述了血管周皮细胞和玻璃体细胞的来源及其功能,探讨了血管形成及改建的机理,并进而提出周皮细胞和血管源性细胞在血管形成过程中的重要作用。

视网膜血管瘤性的增生 光学相干断层检查证实的一个视网膜内病灶

视网膜血骨瘤增生逐渐被认识到是年龄相关性黄斑变性中新生血管的一种变异。视网膜血管瘤性增生被认为是视网膜内新生血管芽。这些血管芽长入视网膜下腔导致浆液性视网膜色素上皮脱离并且可以与脉络膜新生血管吻合。我们报道1例视网膜视网膜血管瘤性的增生合并浆液性视网膜色素上皮脱离．通过光学相干断层扫描（OCT）证实有视网膜内新生血管。

大鼠增龄过程中椎间盘退变指标的研究

目的研究大鼠增龄过程中椎间盘退变的指标。方法同批SD大鼠21只,分别喂养6月(9只)和22月(12只)建立青年大鼠组和老龄大鼠组模型,计算椎间盘退变Miyamoto分级值,体视法分析椎体软骨终板血管芽数量、面积、钙化层和非钙化层厚度,单克隆抗体免疫组化染色测定软骨Ⅱ型和X型胶原的表达。结果老龄组大鼠椎体软骨终板血管芽数量、血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、钙化层和髓核Ⅱ型胶原含量均低于青年组(P<0.05);老龄组非钙化层X型胶原含量高于青年组(P=0.003);而Miyamoto分级老年组和青年组无统计学差异(P=1.130)。结论终板血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、Ⅱ型胶原和X型胶原表型表达是评估增龄性椎间盘退变的灵敏指标,而Miyamoto分级不是评估增龄性椎间盘变化的灵敏指标。

兔不同程度椎体切除相邻椎间盘的组织学变化

背景:切除部分椎体是否可能会导致椎间盘营养通道的破坏,从而导致椎间盘的退行性变,目前很少有研究涉及。目的:评估兔椎体不同程度切除对相邻椎间盘退行性变的影响。方法:将10只新西兰兔分为2组,根据椎体不同程度切除植骨内固定,分为切除1/2椎体组和切除3/4椎体组。在造模后6个月处死动物,获取伤椎下位椎间盘及正常椎间盘组织(设为正常对照组);并进行苏木精-伊红染色,观察椎间盘组织学改变,检测椎体软骨终板血管芽数量;通过阿新蓝染色测量图像阳性吸光度以评价椎间盘髓核组织中蛋白多糖的变化。结果与结论:兔椎体切除小于1/2时,相邻椎间盘营养状况不会有明显改变;如果前路减压需切除椎体不超过1/2时应考虑单节段植骨融合双节段固定。椎体切除大于3/4时,相邻椎间盘营养状况会有明显改变,并导致椎间盘退行性变;如果前路减压需切除椎体超过3/4时应考虑切除相邻间盘行两节段植骨融合。

数字眼底图像分析辅助诊断研究

以彩色眼底图像为研究对象,充分利用现代计算机图像处理技术,对眼底图像进行分析与处理,从中获得拱环(黄斑)、灌注区、亮点、血管芽及它们的属性信息,然后根据这些信息帮助眼科医生做出初步诊断。

数字眼底荧光造影分析软件设计

以眼底图像为研究对象,从中获得信息:拱环(黄斑)、灌注区、亮点、血管芽及它们的属性,然后根据这些信息帮助眼科医生做出初步诊断。结合临床实际,对这些关键问题展开深入的研究,并将成果应用于医学临床分析和诊断。

133例异位妊娠的早期诊断和早期手术

目的 探讨早期宫外孕的临床特点 方法 应用B超和血绒毛膜促性腺激素（HCG）测定。结果 早期手术的患者在孕部破裂之前进行手术治疗，结论 早期手术是治疗该病的关键。

NF-κB信号通路在子宫内膜异位症疼痛中作用的研究进展

子宫内膜异位症是育龄期妇女的良性疾病,主要表现为慢性疼痛。子宫内膜异位症的发生与建立阶段可见核转录因子-κB(NF-κB)的活化。体内与体外的研究表明,NF-κB介导的基因转录能促进免疫和炎性反应,调节异位子宫内膜细胞的增殖、凋亡、黏附、侵袭和血管生成,改变外周神经与外周腹腔环境,从而影响疼痛,提示其可能是治疗子宫内膜异位症疼痛的新靶点。

干细胞移植促进血管新生的研究进展

血管新生是机体在生理和病理状态下发生的重要过程，参与机体的诸多方面。血管新生是一个复杂的过程，可分为早期和晚期二个阶段。早期阶段包括血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）的前体细胞分化、增殖、迁移，融合成初期血管网络。晚期阶段包括血管芽生、分支，形成小血管，血管支持细胞分泌充实在新生血管周围，从而在原有血管基础上形成新的成熟血管。

颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响

目的观察颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、颈复康颗粒组、莫比可组各12只,建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,给药4周后每组取4个标本2张连续切片,观察组织病理学改变,测量软骨终板非钙化层与钙化层厚度比值、软骨终板内血管芽数量,检测各组退变椎间盘血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β(TGF-β)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠颈椎间盘出现退行性改变,软骨与椎体交界面血管芽数量减少,软骨终板非钙化层与钙化层比值下降,大鼠颈椎间盘中VEGF表达增加、IGF-1和TGF-β表达下降(P<0.01);与模型组比较,颈复康颗粒组血管芽数量增加(P<0.01),颈复康颗粒组及莫比可组椎间盘组织形态学改善(P<0.01或P<0.05),软骨终板非钙化与钙化层厚度比值增加(P<0.01),大鼠颈椎间盘中VEGF表达下降、IGF-1和TGF-β表达增加(P<0.01)。结论颈复康颗粒通过调节细胞因子VEGF、IGF-1、TGF-β的表达,改善大鼠颈椎间盘退变模型形态学的表现,从而减少椎间盘细胞外基质降解,延缓椎间盘退变。