腹外侧中脑导水管周围灰质参与心血管调节的研究进展

心血管疾病对人类健康造成严重危害,近年腹外侧中脑导水管周围灰质(vlPAG)在心血管中的调节作用受到关注。vlPAG是中脑边缘系结构,其与内脏功能活动的调控以及镇痛作用等有关,并通过多种受体(谷氨酸受体、毒蕈碱受体、大麻素受体等)以及多种神经递质(谷氨酸、内源性大麻素、γ-氨基丁酸等)参与心血管的调控作用。深入研究vlPAG的心血管调节机制对于临床防治相关心血管疾病(高血压、冠心病等)有重要意义。

心血管调节肽、脂肪酸结合蛋白4与子痫前期孕妇疾病严重程度和预后的关联分析

目的分析研究血清心血管调节肽(Salusin-β)、脂肪酸结合蛋白4(Fatty acid binding protein 4,FABP4)与子痫前期孕妇疾病严重程度和预后的关联。方法以2021年3月-2022年3月武汉市汉阳医院妇产科收治的112例子痫前期孕妇为子痫前期组,根据患者疾病严重程度分为轻度子痫前期组和重度子痫前期组,选取同时期124例健康体检孕妇作正常血压组,测定各组孕妇的血清Salusin-β、FABP-4水平。记录各组孕妇分娩孕周、新生儿出生体重、血压恢复正常的时间。采用Pearson相关系数分析各组孕妇血清Salusin-β、FABP-4水平与预后指标的相关性。结果子痫前期组和正常血压组孕妇平均年龄、平均孕次、平均产次、孕前平均体重指数、入院时平均孕周差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常血压组相比,子痫前期组孕妇血清Salusin-β、FABP-4水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与轻度子痫组前期比较,重度子痫前期组血清Salusin-β、FABP-4水平均升高,孕妇分娩孕周缩短,新生儿体重降低,血压恢复正常的时间增长,差异均有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组孕妇血清中Salusin-β、FABP-4水平与分娩孕周及新生儿出生体重均呈负相关,与血压恢复正常时间呈正相关(P<0.05)。正常血压组血清中Salusin-β、FABP4水平与分娩孕周、新生儿出生体重、血压恢复正常时间无相关性(P>0.05)。结论子痫前期孕妇血清中Salusin-β、FABP-4水平与疾病严重程度及不良预后有相关性。

心血管调节肽、载脂蛋白B/载脂蛋白AⅠ、视黄醇结合蛋白4与高钠摄入H型高血压患者发生颈动脉粥样硬化相关性

目的探讨血清心血管调节肽(salusin-β)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)水平与高钠摄入H型高血压患者发生颈动脉粥样硬化的相关性。方法将石家庄市人民医院自2022年3月至2023年12月收治的105例具有高钠摄入饮食习惯且伴有颈动脉粥样硬化的H型高血压患者纳入粥样硬化组;另将同期的107例具有高钠摄入饮食习惯但不合并颈动脉粥样硬化的H型高血压患者纳入非粥样硬化组。再根据颈动脉斑块特征,将粥样硬化组分为不稳定斑块组和稳定斑块组。比较粥样硬化组和非粥样硬化组的一般资料、血压相关指标及salusin-β、RBP4、ApoB、ApoAⅠ、ApoB/ApoAⅠ水平;同时,比较不稳定斑块组和稳定斑块组的salusin-β、RBP4、ApoB、ApoAⅠ、ApoB/ApoAⅠ水平;采用Logistic回归模型分析高钠摄入H型高血压患者发生颈动脉粥样硬化的风险因素。结果粥样硬化组年龄≥60岁、合并糖尿病、合并血脂异常的比例均高于非粥样硬化组,差异有统计学意义(P<0.05)。粥样硬化组salusin-β、RBP4、ApoB、ApoB/ApoAⅠ水平均高于非粥样硬化组,差异有统计学意义(P<0.05)。在粥样硬化组的105例患者中,检出不稳定斑块62例(不稳定斑块组)、稳定斑块43例(稳定斑块组);不稳定斑块组salusin-β、RBP4、ApoB、ApoB/ApoAⅠ水平均高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。粥样硬化组高血压病史长于非粥样硬化组,24h收缩压变异性大于非粥样硬化组,差异有统计学意义(P<0.05)。Salusin-β水平升高、RBP4水平升高、ApoB/ApoAⅠ水平升高、年龄≥60岁、合并糖尿病、合并血脂异常、高血压病史长、24h收缩压变异性增大是高钠摄入H型高血压患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素(P<0.05)。结论血清salusin-β、RBP4、ApoB/ApoAⅠ水平在高钠摄入H型高血压并发颈动脉粥样硬化患者中升高,且其与颈动脉粥样硬化斑块发生及性质具有密切的相关性。

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响

目的比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点,分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组,高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。分别在缺血3天、7天取材,用酶联免疫法(ELISA)检测血清中血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、6-酮-前列腺F1a(6-keto-FGF1α)(前列环素PGI2的代谢产物)、血栓素B2(TXB2)(血栓素TXA2的代谢物)的含量。结果与相应假手术组相比较,复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势;vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05);而ET-1的含量无明显变化(P>0.05);TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05),而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化(P>0.05);NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多(P<0.05);ET-1的含量无显著性变化(P>0.05);TXB2复合脑缺血组血清含量减少,缺血3天、7天含量均明显增加(P<0.05);NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少,但在缺血3天组间比较无明显变化(P>0.05),缺血7天组间明显增加(P<0.05)。结论高脂血症条件下,血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。

麦冬药物血清对VEC血管调节物质的影响

目的 :观察麦冬药物血清对血管内皮细胞 (VEC)病理模型血管调节物质的影响及其对血瘀证的治疗机理。方法 :经LPS及麦冬药物血清作用人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 12h后 ,取上清培养液测定NO与ET水平。结果 :麦冬药物血清可降低LPS所致NO与ET的升高。结论 :麦冬可以维持VEC血管调节物质的动态平衡 ,维持其正常生理功能 ,从而能有效预防和治疗血瘀证。

高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响

目的观察高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响。方法高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型;用酶联免疫法(ELISA)检测血清中von Willebrand、NO、ET-1、6-keto-FGF1a、TX-B2的含量。结果高脂血症组大鼠血清中von Willebrand and TX-B2含量高于对照组(P<0.01,P<0.05);NO和6-keto-FGF1a含量低于对照组(P<0.05,0.01<P<0.05),ET-1的含量2组间无明显差异(P>0.05)。结论高脂血症可通过损伤血管内皮细胞,诱导血管调节因子的表达,调节血管状态。

慢性高原病对脑血管反应性及血管调节因子的影响

目的探讨慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)对脑血管反应性(cerebrovascular reactivi-ty,CVR)及部分血管调节因子的影响。方法纳入CMS患者26例及健康对照组23例,采用经颅多普勒超声(transcranial doppler ultrasoiund,TCD)评估CVR,同时采用酶联免疫吸附实验检测CMS患者和健康人血清内皮素(endothelin 1,ET-1)及其受体(endothelin receptor B,ETBR)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide syn-thase,e NOS)的血浆含量。结果 CMS患者CVR(3.84±3.01)数值明显低于健康人CVR(6.39±6.87),差异有统计学意义(P<0.05);CMS患者血清ETBR浓度高于健康组[(386.07±281.57)μg/μL vs.(312.30±238.07)μg/μL],差异具有统计学意义(P<0.05)。CMS患者血清e NOS水平与健康组相比,无统计学差异[(31.47±10.78)pg/μL vs.(38.28±13.89)pg/μL,P>0.05];CMS患者血清中的ET-1为(42.04±20.29)pg/μL,而健康组为(41.89±17.87)pg/μL,两者无统计学差异(P>0.05)。结论 CMS患者的脑循环储备力明显低于健康人;CMS患者与健康人群血浆中ET-1、e NOS对血管的调节作用能力基本相同;CMS患者的脑血管的低氧舒张与ETBR的高表达密切相关。此研究可为慢性高原病人群血液高凝状态下脑梗死的预防和治疗提供科学依据。

加压素受体、拮抗剂与心血管调节研究进展

加压素受体主要有V_1和V_2两型,体内可能还存在多种亚型,介导加压素的复杂作用。加压素并非简单的具有抗利尿和缩血管作用的神经内分泌激素,它在中枢和外周均对心血管功能具有明显作用,且有不同之处。加压素还参与休克过程,对心功能具有抑制作用。对加压素分子结构进行不同改造,则可获得选择性不同的特异性V_1和V_2受体括抗剂,为研究加压素的作用和受体类型提供理想的药理工具。

大鼠力竭运动及恢复过程中8种心血管调节因子动态变化分析

目的:探讨长时间运动、力竭运动和力竭后恢复过程中多种心血管调节因子的变化特征及其对心血管调控的综合效应。方法:选取雄性大鼠70只,训练8周后随机分成安静组、运动1h组、运动2h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。分别测定血浆心钠素(ANP)、前列环素(PGI2)、降钙素基因相关肽(CGRP)、组织胺(HA)4种舒血管因子和内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血栓烷B2(TXB2)、去甲肾上腺素(NE)4种缩血管因子含量。结果:运动1h,HA、NE显著高于安静时(P<0.01),而ET则显著下降(P<0.01);运动2h,NE、PGI2、CGRP显著高于安静时(P<0.05,P<0.01);运动3h时,ANP、PGI2、ET、TXB2、NE显著高于安静时(P<0.05,P<0.01);力竭时,舒血管因子降至运动时较低水平,且HA显著低于安静时(P<0.05),而ET、TXB2、AngⅡ均上升至最高水平,显著高于安静时(P<0.05,P<0.01);恢复2h,CGRP、HA显著高于力竭时(P<0.01);恢复12h,除CGRP、PGI2显著高于安静时(P<0.05)外,其余心血管因子水平与安静时无显著差异。结果提示:在运动的不同时期,不同心血管调节因子变化不同,导致其综合效应不同。

气体信号分子硫化氢血管调节作用的研究进展

硫化氢作为继一氧化碳和一氧化氮之后的第3种内源性气体信号分子,广泛参与人体神经、心血管、消化等各个系统生理功能的调节。在心血管系统中,内源性硫化氢具有舒张血管平滑肌细胞、促进血管新生、抑制血管重构等多种生物学效应,与高血压、动脉粥样硬化、血管钙化、低氧性肺动脉高压、高肺血流性肺动脉高压等多种心血管疾病的发生、发展及转归密切相关。本文就硫化氢对血管的调节作用研究进展作一综述。

中枢八肽胆囊收缩素对大鼠脊髓水平阿片肽心血管调节作用的拮抗效应

1928年,Ivy等在狗的胃肠道中发现了一种能使胆囊收缩的物质,称之为胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)。70年代初,Mutt等从猪小肠组织中将此物质分离。不久,Yander haeghen在脊椎动物脑内发现了CCK样免疫活性物质。

心血管调节肽在普鲁卡因静脉麻醉期间的变化及临床意义

采用放射免疫分析方法，对普鲁卡因静脉麻醉期间１９例腹部择期手术病人术中心血管调节肽的变化进行观察，同时应用ＴＴＤ技术对术中血流动力学进行监测。结果发现：血浆ＥＴ水平在术中明显升高，血浆ＣＧＲＰ水平在术中明显降低，麻醉期间ＣＯ明显降低，而ＳＶＲ则明显升高。通过相关分析表明，血浆ＥＴ水平与ＣＯ、ＣＧＲＰ水平与ＳＶＲ均呈显著负相关。提示：在普鲁卡因静脉麻醉造成的血流动力学变化机制中，心血管调节肽的改变可能具有重要作用。

人尾加压素Ⅱ的心血管调节作用

综述人尾加压素Ⅱ及其受体结构、分布以及对心血管的生物学效应。

血管调节因子在脑缺血中的作用及其相互关系

目的:探讨在缺血性脑血管病的发生发展中,相关的血管调节因子的作用及相互关系。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型后,分别给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(B组)及内皮素(ET)受体拮抗剂PD142893(C组),在术后3,6,24h进行神经病学评分,术后24h测定血浆ET及NO含量,计数梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数目。结果:与单纯缺血组(A组)相比较,C组神经功能损害减轻,梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数增多,而B组的改变则相反。同时,B组血浆ET含量升高,而C组血浆NO含量降低。结论:ET受体拮抗剂对缺血脑组织有保护作用。NO在脑缺血急性期有神经保护作用。脑缺血后NO抑制了ET的产生和释放,而ET则促进了NO的产生。

实验性颈淋巴引流障碍对大鼠心血管调节功能的影响

目的对阻断颈部淋巴引流大鼠的心血管系统整体调节功能变化进行无创性评价。方法将Wistar大鼠分两组 :对照组(n=10)接受假手术;淋巴引流阻断组(n=10)结扎颈浅及颈深淋巴管并摘除淋巴结以造成淋巴性脑水肿。两组均在术后第7d进行正立位及倒立位倾斜应激试验 ,其间连续测定动脉血压、心率、Ⅱ导ECG、顶部EEG及其能量曲线等变化 ,并计算整体压力感受器反射灵敏度(BS)。部分动物阻断两侧颈总动脉 ,观察脑电图变化及窦弓反射引起的血压变化。结果对照组正立位初 ,动脉血压降低 ,尔后迅速恢复正常。倒立位初 ,动脉血压升高 ,但随后迅速回降。当阻断两侧颈总动脉血流时 ,动脉血压升高 ,EEG不变 ,淋巴组正立位及倒立位时大鼠动脉血压均持续显著低于正常水平 ,出现心律紊乱。BS减小。阻断两侧颈总动脉后动脉血压反而降低 ,脑电图变平坦 ,脑电能量曲线几乎减小至零。结论大鼠颈淋巴引流障碍 ,可导致心血管系统整体调节功能减弱 ,压力感受器灵敏度减小 ,易产生体位性低血压。

麻醉大鼠冰水灌耳交感神经响应在心血管调节中的作用

目的研究冰水灌耳刺激引起的交感神经响应、心率以及血压调节之间的内在联系,探讨前庭刺激在心血管调节中的作用。方法记录正常麻醉(CON)大鼠(n=5)、压力反射去除(SAD)大鼠(n=5)和迷路毁损(VD)大鼠(n=5)在冰水灌耳时内脏大神经传出放电及血压和心率的变化。结果正常麻醉大鼠灌耳后,血压、心率降低,内脏大神经反应由增强到减弱。压力反射去除大鼠灌耳后内脏大神经活动显著高于迷路毁损大鼠,且两组动物血压呈相反方向变化。内脏大神经放电与呼吸的耦合形式受到灌耳刺激的影响。结论半规管输入至少参与了血压的短时调节机制,其作用途径可能涉及呼吸运动的调节机制,在血压调节中压力反射和前庭输入两者作用不同,在某些生理调节过程中可能有协同作用。

血管紧张素-(1-7)的心血管调节作用

血管紧张素-(1-7)是肾素血管紧张素系统家族中的新成员,近来研究提示其有抗高血压、抑制血管平滑肌增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理、抗血栓形成、调节水、电解质代谢平衡等作用,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的内源性拮抗剂。

降钙素基因相关肽的心血管调节及其临床运用前景

降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)是新发现的有复杂生物学功能的活性多肽。它与降钙素(calcitonin,CT)来自同一基因,在不同组织中进行基因重组,在甲状腺主要转录表达成CT,在心脏和神经系统主要转录表达成CGRP。许多哺乳类动物体内有CGRP。人类的CGRP有α和β两种分子形式,都有生物活性。 CGRP主要存在于中枢神经系统、周围神经纤维及心血管系统中。在心脏,含CGRP的神经纤维主要分布于心房、心室、乳头肌和冠状动脉周围。