3942中性蛋白酶酶解中国毛虾蛋白制备血管紧张素转移酶抑制肽

采用3942中性蛋白酶酶解中国毛虾(Aceteschinensis)蛋白,制备具有抑制血管紧张素转移酶(ACE)活性的多肽。采取正交实验研究料水比、酶量、反应温度、反应时间4个因素对酶解中国毛虾蛋白产物的ACE抑制活性的影响。结果显示,在料水比1∶3(体积比),酶量0.5%,温度45℃,时间8h的水解条件下得到的酶解产物F7的ACE抑制活性最高,其抑制率达到92.86%。用层析柱SephadexG25、SPSephadexC50对F7进行分离纯化,选取ACE抑制活性最高的峰进一步用反相高压液相色谱进行纯化,得到单一组分FⅠ。经飞行时间质谱和碰撞诱导裂解分析确定,FⅠ为新型的ACE抑制肽SerPro,IC50值为272μmol/L。

血管紧张素转移酶基因插入/缺失多态性与胃癌的相关性

目的探讨血管紧张素转移酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与胃癌的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)法检测181例胃癌组和198例健康对照组ACE基因I/D多态性。结果胃癌组与对照组ACE I/D基因型和等位基因分布差异不显著(P>0.05)。根据临床特征进行亚组分析,发现低分化胃癌患者中DD基因型频率明显高于高中分化(P=0.002);有转移的胃癌患者中DD基因型频率明显高于未转移(P=0.012)。结论 ACE基因I/D多态性与胃癌的分化程度和转移状态等影响胃癌预后的临床病理特征密切相关。

乳源血管紧张素转移酶抑制肽在乳酸乳球菌中的表达

在乳酸乳球菌中表达乳源血管紧张素转移酶抑制肽。选取了4种不同的来源于牛酪蛋白的血管紧张素转移酶(ACE)抑制肽,为了确保能够在人体消化液作用下正常发挥它们的ACE抑制活性,4种短肽以串联多肽(TP)的形式进行表达,并在各短肽单体间引入了人体内主要消化酶的酶切位点。根据TP的氨基酸序列和乳酸乳球菌的偏爱密码子,人工合成TP基因。然后将TP基因和绿色荧光蛋白(GFP)基因串联于载体pSEC-E7,从而构建了pSEC-TP:GFP质粒,实现了2种蛋白在乳酸乳球菌中的共表达。经电击转化,将该重组质粒转入乳酸乳球菌NZ9000中,获得重组菌株NZ9000(pSEC-TP:GFP)。用Nisin诱导TP:GFP蛋白表达。RT-PCR、激光共聚焦扫描显微镜和SDS-PAGE鉴定表达产物。RT-PCR结果表明,TP:GFP蛋白在RNA水平表达成功;SDS-PAGE表明目标产物是35 ku的条带。在乳酸乳球菌中实现了乳源血管紧张素转移酶抑制肽的表达。

带血管桡骨瓣转移填塞治疗月骨缺血坏死效果及安全性分析

目的探讨带血管桡骨瓣转移填塞治疗月骨缺血坏死的临床效果及安全性。方法收集2015年8月至2016年6月行带血管桡骨瓣转移填塞治疗的32例月骨缺血坏死患者的临床资料进行回顾性分析。采用X线片检测健侧、患侧腕关节高度及桡舟角,用量角器测量腕关节活动度,用Jamar测力计测量握力,用疼痛视觉模拟评分(VAS)评估腕关节疼痛,用Evans评分系统评估腕关节功能。结果术后随访8~22个月,平均10.3个月。32例患者术后均获得切口Ⅰ期愈合,均无严重并发症发生。末次随访时与术前比较,患侧腕高度指数、桡舟角均明显改善(t=-4.05,P=0.01;t=5.17,P=0.00);掌屈、背伸均明显改善(t=7.25,P=0.00;t=8.13,P=0.00);握力明显提高(t=10.47,P=0.00);腕关节VAS明显降低(t=5.70,P=0.00);腕关节功能Evans评分优良率为87.5%;无腕骨塌陷和骨性关节炎病例。结论带血管桡骨瓣转移填塞治疗月骨缺血坏死,可明显改善患侧腕关节疼痛与握力,减小腕关节功能受限程度,近期疗效与安全性较高。

手部带知名血管蒂皮瓣转移术后的感觉训练

带知名血管蒂皮瓣做为一种相对简便易行的手术方法，已被得到肯定，在手部创面的修复中大有可为［１］，由于其血运可靠，质地与耐磨性等均较普通的随意带蒂皮瓣好，已成为手部创面首选的修复方法之一。但该类皮瓣转移术后，神经功能恢复不佳，尤其是感觉功能，直接影响着...

哮喘患儿血管紧张素转移酶基因I/D多态性分析

目的 :探讨血管紧张素转移酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与儿童哮喘的关系。方法 :采用聚合酶链反应(PCR)方法检测 5 2例哮喘患儿 ,40例正常儿童的ACE基因型。结果 :哮喘组DD基因型频率和D等位基因频率分别为 35 %和 45 % ,而正常对照组为 13%和 31%。两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,携带DD基因型与非DD基因型的哮喘患儿间最大呼气流量占预计值的百分比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因DD基因型与哮喘的易感性有关 ,可能是哮喘的危险因素 ,而与气道阻塞程度无关。

内皮型一氧化氮合酶基因转移预防移植血管狭窄

探讨内皮型一氧化氮合酶基因转移防治移植静脉血管桥再狭窄的可行性。构建带有内皮型一氧化氮合酶基因的复制缺陷型重组腺病毒载体和腺病毒空载体。采用山羊自体颈静脉作血管桥 ,在体外转染带有内皮型一氧化氮合酶基因的腺病毒载体 (实验组 )和腺病毒空载体 (对照组 ) ,然后旁路移植法端—侧吻合到颈动脉上。术后 30天 ,通过免疫组织化学染色 ,测定静脉桥3H TDR的掺入量和静脉桥内膜厚度及管腔狭窄面积百分比 ,观察内皮型一氧化氮合酶基因在静脉桥中的功能表达和静脉桥新生内膜的增生情况。结果发现 ,与对照组相比 ,转染后30天 ,实验组静脉桥中外源性内皮型一氧化氮合酶仍有功能表达 ,静脉桥3H TDR掺入量明显减少 (P <0 .0 1) ;静脉桥平均内膜增生厚度和管腔狭窄面积百分比明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结果提示 ,内皮型一氧化氮合酶基因转移可以有效抑制移植血管新生内膜的增生 ,对预防移植血管狭窄有一定的作用。

血管紧张素转移酶mRNA在胃癌中的表达

目的定量分析血管紧张素转移酶(ACE)mRNA在胃癌组织和癌旁组织的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测34例胃癌组织及对应癌旁组织ACE mRNA表达水平,分析其与分化程度、临床分期和转移状态等临床病理特征的相关性。结果 ACE mRNA在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P=0.003)。胃癌组织ACE mRNA表达与分化程度、临床分期和转移状态等临床病理特征无相关性(P>0.05)。结论 ACE mRNA在胃癌组织中呈明显高表达,提示其与胃癌的发病密切相关。

酵母来源血管紧张素转移酶抑制六肽性质研究

对具有良好ACE抑制效果的酵母来源ACE抑制六肽(TPTQQS)进行了性质研究。建立了TPTQQS的RP-HPLC的检测方法,并考察了其热稳定性及抗消化性能。结果证实,以含0.05%TFA的超纯水为流动相对TPTQQS进行分析,该方法具有良好的精密度及准确度,能够对TPTQQS进行定性及定量分析,该方法的平均加样回收率为99.08%。在该检测条件下研究该六肽的热稳定性及抗消化性能,结果证实,该多肽在37～60℃下具有良好的热稳定性,并且能够有效抵抗胃肠道蛋白酶的消化。

结直肠癌中血管紧张素转移酶mRNA的表达及其临床意义

目的对结直肠癌组织和癌旁组织ACE mRNA进行定量,分析其表达与临床特征的关系,探讨其临床意义。方法运用实时荧光定量PCR检测31例结直肠癌组织及对应癌旁组织ACE mRNA的表达水平,分析其与分化程度、临床分期和转移状态等临床病理特征的相关性。结果 ACE mRNA在低分化结直肠癌患者组的表达明显高于高中分化患者组(P<0.05);在有转移患者组的表达明显高于无转移患者组(P<0.05);在临床Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期患者组的表达无显著性差异(P>0.05)。结论 ACE在结直肠癌的分化和转移中发挥着较为重要的作用。

带血管蒂肌骨瓣转移与髓芯钻孔减压植骨治疗股骨头缺血坏死的疗效比较

目的：比较髓芯钻孔减压植骨术和股骨颈开窗减压带血管蒂的肌骨瓣转移术治疗早期股骨头缺血性坏死（ANFH）的手术时间和失血量差异,评估手术创伤并通过随访比较两种手术治疗股骨头坏死的中期疗效.方法：通过对34名早期股骨头坏死的患者采用上述两种方法进行治疗的病例进行分析、随访,病例入选的标准：年龄20~55岁的非创伤性ANFH早期患者（ARCO分期均为Ⅱ期.）比较两手术相关数据（术中出血量和手术时间）,分别评估两手术术前、术后Harris评分,影像学随访观察股骨头无塌陷生存率.结果：通过比较分析髓芯钻孔减压植骨组的术中失血量和手术时间都明显少于带血管蒂的肌骨瓣转移组（P〈0.01.）髓芯钻孔减压植骨组术后平均随访3.2（2.1~5.4）年,带血管蒂的肌骨瓣转移组术后平均随访3.0（2.1~5.0）年,两手术组术前Harris评分平均分别为54.9和53.56,统计学分析无明显差异（P=0.436.）带血管蒂肌骨瓣转移组术后Harris评分（平均86.8）优于髓芯钻孔减压植骨组（平均76.2）（P=0.000.）通过影像学评价,以股骨头坏死进展发生股骨头塌陷为结果的生存分析显示,带血管蒂的肌骨瓣转移组在平均3.0年的随访中观察到2髋塌陷,生存率为92%,髓芯减压组在平均3.2年的随访中观察到8髋塌陷,生存率为60%,带血管蒂的肌骨瓣转移组的远期股骨头无塌陷的生存率优于髓芯钻孔减压植骨组.结论：与开窗减压带血管蒂的肌骨瓣移植术比较,虽然髓芯钻孔减压植骨术治疗早期股骨头坏死（ARCOⅡ期）具有手术创伤小,术后恢复快,短期疗效较好的特点,但其远期髋关节功能以及股骨头无塌陷生存率均不如前者.