基于三维分叉模型的血管轴重建方法

针对血管轴重建中血管段难以配准的问题 ,提出了一种基于先验分叉模型的血管轴重建方法 .该方法利用血管走向和分叉结构的先验信息 ,对血管片段进行基于先验分叉模型的配准 ,从而更有效地将血管分支的三维结构信息提取出来 .实验结果表明 ,该方法降低了血管片断重建的复杂度 。

基于多分辨投影匹配和对应点分析的三维血管轴重建

提出了一种多分辨投影匹配与对应点分析相结合的血管轴重建方法.将三维空间划分成许多小立方体,向多个方向上投影,如果投影区域中含有血管轴,则认为这个正方体区域包含血管轴.将此区域再分割为多个小区域,重复上述匹配过程,直到获得所需要的精度,从而建立一个血管轴的粗略模型.利用这个模型分析DSA投影中血管中心点的对应关系,并插值重建出单点连续的血管轴.实验数据采用实拍的DSA序列图像,取得了很好的重建效果.

从“脑-肝-血管”轴初步探讨肝藏血、主疏泄的机制

"肝藏血,主疏泄"是中医藏象学说的重要内容,在中医辨证论治诸多疾病中应用广泛,尤其在高血压病的从肝论治方面。然其调节血压、调节肝血流的具体机制,调节血压血流的途径、部位等尚不甚明确。收集国内外相关文献,从"脑-肝-血管"轴的角度,基于肝血管和生理、神经支配等方面,初步探讨其"藏血、主疏泄"的机制,及两者之间的关系,为今后相关深入基础机制研究提供思路。

血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴抗炎机制研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)与炎症反应关系密切。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要参与者,可激活与组织损伤、炎症相关的信号通路,而血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas受体轴可发挥与AngⅡ相反的作用,抑制炎症反应。本文拟对ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的基本特性及其在心血管疾病、肾病、肺损伤、神经性疾病中的抗炎机制的研究进展作一综述。

从“肾藏精主骨”理论探讨中医药治疗CKD骨-血管轴病变的机理

慢性肾脏病(CKD)-矿物质骨代谢异常(MBD)及血管钙化业已成为影响CKD患者生存质量和生存时间的主要危险因素。钙磷代谢紊乱作为CKD骨-血管轴病变的重要环节,其发生与肾脏合成的抗衰老基因Klotho及骨骼分泌的成纤维生长因子23(FGF23)表达异常密切相关。研究表明,Klotho缺陷小鼠表现出的早衰表象,与人类肾精亏虚的临床特点极为相似。据此,我们推测肾所藏之精至少一部分是"Klotho基因"。而其与FGF23共同调节钙磷及骨骼代谢,与中医"肾藏精,主骨"的理论具有高度同一性。并基于CKD骨-血管轴病变肾精亏虚、脉络瘀阻的共同病机,探讨中医药干预CKD骨-血管轴病变的物质基础可能是Klotho-FGF23调控的信号通路;同时,将肾藏精理论从主骨延伸到对血管的管理,以期进一步实验研究,深入挖掘肾藏精的科学内涵,为中医药广泛应用于临床提供理论依据。

基于阴阳理论探讨肾素-血管紧张素系统在原发性高血压中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体血压的调节中具有重要作用,主要由血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)通路与血管紧张素转换酶2-血管紧张素Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]通路及相关微小核苷酸(miRNA)组成。二者在维持原发性高血压(HTN)稳定中生理功能相互拮抗,与中医阴阳理论互根互用、消长平衡、对立制约等内涵一致。笔者尝试提出HTN是由于RAS相关miRNA与两条轴失衡所导致;当ACE-AngⅡ-AT1轴过度激活时,采用平肝潜阳、化痰祛湿、通窍活血等方法治疗;当ACE2-Ang(1-7)-Mas轴表达不足时,采用补益气血、滋养肝肾、益精填髓等方法治疗。

髂腰真皮下血管网轴型皮瓣在手部创面修复中的应用

目的:研究一种用于上肢远端皮肤软组织缺损的理想修复方法。方法:选择27例上肢远端(前臂及手部)皮肤软组织缺损创面进行修复研究。在同侧髂腰部设计所需大小和形状的髂腰轴型皮瓣,将该皮瓣进行精细减薄制成真皮下血管网轴型皮瓣,皮瓣中的旋髂浅动脉完好保留,带蒂转移修复上肢远端创面,3周后断蒂完成修复。结果:本组27个髂腰真皮下血管网轴型皮瓣移植后全部成活。12个月后随访18例,皮瓣组织无肿胀,表面美学效果满意,皮瓣感觉恢复较好。结论:髂腰轴型真皮下血管网带蒂皮瓣移植是修复上肢远端皮肤软组织缺损的理想方法。

慢性肾脏病的"骨-血管轴"的交互因子研究进展

矿物质和骨异常(MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症,肾性骨病(ROD)和血管钙化(VC)是其重要的临床表现。目前认为VC是血管平滑肌细胞向成骨样细胞或软骨样细胞转分化的主动调节过程,ROD和VC存在相似的发病机制,二者之间可能存在"骨-血管轴"串扰。本文主要就CKD-MBD中ROD和VC的"骨-血管轴"的交互因子做一综述,以期进一步寻找防治CKD-MBD的更佳策略。

轴位CT减影血管成像技术在急性脑梗塞中的应用

目的 评价轴位CT减影血管成像技术在急性脑梗塞诊断中的作用。方法 对 9例急性脑梗塞的患者行常规CT扫描、CT灌注成像 ,由两名有经验的神经影像专家挑选出未增强的图像以及强化最明显的图像。经CT操作台上的简易叠加软件减影处理得到轴位CT减影图像 ,同时使用计算机通过配准、减影及增强技术处理得到彩色轴位CT减影血管图像。 2例患者在治疗后进行复查。结果 9例患者彩色轴位CT减影血管成像均可显示梗塞灶的血管缺如状态 ,2例患者治疗后复查可以观察到病灶区血管影增加 ,P <0 .0 5。图像质量优于CT扫描机操作台的简易减影图像 ,P <0 .0 5。减影系数为 1的对比度增强彩色轴位CT减影血管成像可以完全消除背景 ;而减影系数为 0 .8伪彩色增强彩色轴位CT减影血管成像可以保留脑室等解剖背景。结论 结合CT灌注成像与CT减影血管成像 ,临床医生可以方便、迅速地更加全面、直观地观察急性脑梗塞灶。

轴型血管皮瓣移植200例分析

1976～1989年,我科在临床上修复各种缺损,采用轴型血管皮瓣移植200例。其中吻合血管游离移植58例,岛状移植142例。患者年龄最小8岁,最大57岁。使用皮瓣29种,最大面积27×10cm;做耳、鼻、食道、阴囊、乳房和手指等器官再造18例,修补了15个部位的不同形式的骨和软组织缺损。

腹部旁轴型血管薄皮瓣修复手部畸形

摘要在烧伤后畸形中手部功能的改善最为重要,而腹部皮瓣不失为最好的修复方法之一,但由于腹壁脂肪厚,皮瓣臃肿,需刀期修薄。故采用腹部旁轴型血管薄皮瓣修复手背、手掌的严重畸形,使手术工期完成。本组病例以旋骼浅动脉和腹壁浅动脉为轴型血管皮瓣,皮瓣蒂小瓣大厚薄适宜,术后7一10天断蒂,血运好,既覆盖了外露的肌键,又避免了常规皮瓣的缺点,使手部功能、外形良好,同时也使腹部皮瓣的切取随意性增大。缩短了治疗时间,因为它具备了常规皮瓣所没有的优点,是目前手术修复中较为理想的方法。

吻合血管及轴型真皮下血管网皮瓣修复手部软组织缺损

应用吻合血管的真皮下血管网皮瓣及轴型真皮下血管网皮瓣修复手部软组织缺损３１例３２个皮瓣，均获得满意效果。其中吻合血管的真皮下血管网皮瓣１５例１６个皮瓣，修薄最大面积为６５％。轴型真皮下血管网皮瓣１６例，长宽比例最大为４：１，断蒂时间一般为８天～１０天，最短４天，最长１４天。

远端蒂腓肠神经筋膜肌皮瓣的血管解剖与临床应用

目的:介绍远端蒂腓肠神经筋膜肌皮瓣的血管解剖学基础与临床应用经验。方法:解剖6个小腿灌注标本,重点观察腓肠神经血管轴与腓肠肌内外侧头肌支和肌皮穿支之间的交通吻合。结果:在腓肠神经穿出深筋膜前(筋膜下段),腓肠神经血管轴与两侧的腓肠肌肌支间各有2～4个吻合。在穿出深筋膜后(筋膜上段),与两侧的腓肠肌肌皮穿支间各有2～3个吻合。在腓肠肌腱腹交界(约为小腿中点)的近侧2～4cm内,恒定有1～3支肌皮穿支血管与腓肠神经血管轴相交通。据此,临床上设计切取以腓动脉最远侧肌间隔穿支血管供血的腓肠神经筋膜蒂腓肠肌皮瓣,修复3例伴有死腔和骨髓炎感染的小腿下1/3段和足踝创面,筋膜皮瓣面积10～12cm×5～6cm,其深层的肌肉6～8cm×4～6cm,皮瓣完全成活。结论:远端蒂腓肠神经筋膜肌皮瓣,血供可靠,转移方便,是修复小腿下段和足踝部伴有死腔或骨髓炎创面的好方法。

血管钙化形成与消退机制的新进展

血管钙化是由于高钙磷环境以及局部或全身矿化诱导子上调、抑制子下调所导致的骨特异性羟基磷灰石结晶主动沉积在血管壁的病理过程。在这一过程中,血管壁矿化防御机制被耗竭,平滑肌细胞等间叶细胞丢失原有表型而获得成骨表型,释放矿化脂质小泡。脂质小泡(在动脉壁至少存在基质小泡和凋亡小体两种形式)为钙化结晶提供了合适的成核微环境,而血管壁弹性蛋白则为羟基磷灰石沉积提供了支架结构。因此在钙沉积(成骨细胞样细胞介导)与钙吸收(破骨细胞样细胞介导)之间的平衡被打破后,血管壁内膜、中膜或主动脉瓣膜就可能形成异位钙化。针对钙化形成的机制及钙化危险因素进行干预和调控,有可能对血管钙化的逆转和消退带来有益的影响,尤其是对钙化灶内破骨细胞或破骨细胞样细胞数量与活性的上调可能是一个更有效的治疗策略。但由于骨-血管轴钙化异象的存在,如何将正位骨形成与异位钙吸收有机的协调在一起尚是今后研究的一个难题。

应用轴型血管蒂皮瓣修复足部皮肤软组织缺损23例分析

目的:探讨应用轴型血管蒂顺行、逆行、游离皮瓣修复足部皮肤软组织缺损,分析足部不同部位、不同缺损面积应用不同轴型血管蒂皮瓣修复方法。方法:临床病例32例,根据足部不同缺损应用各种轴型皮瓣修复。结果:所有皮瓣完全成活,功能恢复满意。结论:根据足部皮肤及软组织缺损的不同及轴型血管的不同修复范围及特点选择不同皮瓣修复不同缺损。

葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴对心梗后心衰模型大鼠心室重构的影响

目的探讨经方葶苈大枣泻肺汤对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心室重构的作用机制。方法应用左冠状动脉前降支结扎术构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,分8组:假手术组、模型组、A779组(1 mg/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)和氯沙坦钾组(10 mg/kg),各组分别给予等体积蒸馏水或者相应的药物,灌胃4周。采用Masson染色法测定大鼠心肌组织中胶原纤维分布;采用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量;采用免疫组化法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)的表达水平;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、可溶性致瘤性抑制因子2(sST-2)等心肌纤维化相关指标;采用Western blot法检测心肌组织中血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas[ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴相关蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组、A779组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维沉积明显增多,心肌纤维化明显,Hyp含量和MMP-2、MMP-9、sST-2水平显著升高,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著增强,TIMP-1水平和ACE2、Ang-(1-7)、Mas蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葶苈大枣泻肺汤等效剂量组和高剂量组上述指标均可得到不同程度的改善。与A779组比较,A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组及A779+高剂量组心肌排列及胶原分布可一定程度地改善,Hyp含量和MMP-2、MMP-9水平降低,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著减少(P<0.05),但Ang-(1-7)和Mas蛋白表达水平未显著升高。结论葶苈大枣泻肺汤可通过提高ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴蛋白的表达改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心室重构。

血管紧张素(1-7)/Mas受体轴通过调控ATP敏感性钾通道对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹法检测K_(ATP)通道蛋白的表达水平,CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH活性,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP),ELISA检测培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。结果高糖分别作用HUVEC 1~24 h,从3 h起K_(ATP)通道蛋白的表达水平呈时间依赖性降低,在24 h时K_(ATP)通道蛋白的表达下降最明显。20μmol/L Ang(1-7)和高糖共处理HUVEC 24 h可抑制高糖对K_(ATP)通道蛋白表达的下调。此外,20μmol/L Ang(1-7)共处理或100μmol/L吡拉地尔(K_(ATP)通道开放剂)预处理细胞均能对抗高糖引起的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,LDH活性降低,凋亡细胞数量、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌减少。10μmol/L A-779(Mas受体拮抗剂)共处理或1 mmol/L格列本脲(K_(ATP)通道阻断剂)预处理均能阻断Ang(1-7)的上述细胞保护作用。结论 Ang(1-7)/Mas受体轴通过调控K_(ATP)通道对抗高糖引起的HUVEC损伤。

防治血管钙化,依然任重道远

血管钙化是一个类似于骨、软骨形成且有多因素参与和调控的主动生物学过程。目前临床上对血管钙化的主要治疗策略仍然局限于机械治疗。但随着研究的深入,针对血管钙化的靶向干预已经有越来越多的尝试和探索,包括单纯的化学药物例如磷酸盐结合剂、焦磷酸盐和双膦酸盐、硫代硫酸盐等以及基于OPG/RANK/RANKL信号、破骨细胞等的靶向性干预。但这些干预策略均存在不同程度的缺陷和发展瓶颈,如何能够有效溶解吸收羟基磷灰石结晶、无定形钙沉积,逆转血管壁钙化表型的正常回归,并能充分兼顾骨-血管轴的双向平衡,仍前途漫漫、任重道远。