回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1和血管间黏附分子1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管间黏附分子(VCAM)-1表达的影响。方法将60只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只;除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型,再采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;大鼠给药剂量尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/ml,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑,取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测缺血侧海马区ICAM-1、VCAM-1的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01);ICAM-1、VCAM-1阳性细胞,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低;ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低,ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和VCAM-1的表达有关。

可溶性的细胞间黏附分子-1、血管间黏附分子-1与急性脑梗死关系的研究

目的 探讨急性脑梗死 (ACI)患者外周血可溶性细胞间黏附分子 - 1(sICAM - 1)、血管间黏附分子 - 1(sVCAM- 1)水平的变化 ,并对其进行分析。方法 用ELISA法测定 38例急性脑梗死、33例恢复期脑梗死 (RSCI)患者和 2 0例健康人血浆sICAM - 1、sVCAM - 1。同时测定末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比及脑梗死体积。结果 ACI组血浆sICAM - 1、sV CAM - 1浓度明显高于RSCI组及正常对照组 ,ACI患者血浆sICAM - 1、sVCAM - 1浓度与脑梗死体积、末梢血白细胞计数及中性粒细胞百分比呈正相关。结论 sICAM - 1、sVCAM - 1参与了ACI病理生理发展过程 ,sICAM - 1、sVCAM - 1可作为ACI后监测病情变化的重要指标。

可溶性血管间黏附分子1(sVCAM-1)、C反应蛋白(CRP)与急性冠状动脉综合征(ACS)相关性研究

目的探讨可溶性血管间黏附分子1(sVCAM-1)、C反应蛋白(CRP)等相关指标在急性心肌梗死患者及不稳定型心绞痛患者体内表达及其临床意义。方法通过ELISA法分别检测急性心肌梗死患者、稳定型心绞痛患者及健康查体者人体内sVCAM-1、hs-CRP水平并对各指标作组间比较以分析三组之间差异。结果两指标以急性心肌梗死患者体内水平为最高,与不稳定型心绞痛患者及健康查体者之间的差异有显著性(P<0.01);不稳定型心绞痛组两指标较正常对照组差异有显著性(P<0.01)。结论不稳定型心绞痛患者、心肌梗死患者血清sVCAM-1、CRP异常表达,sVCAM-1、CRP参与了心血管疾病的形成与发展。

银杏达莫注射液对脑梗死患者血清可溶性血管间黏附分子-1的影响

血管间黏附分子（VCAM）在血管病变中的作用是近年研究热点，其异常表达可介导炎症细胞、血小板等的趋化引起内皮损伤，导致微栓塞和大动脉粥样硬化。本文研究银杏达莫注射液对脑梗死患者血清可溶性VCAM（sVCAM）-1影响．现报告如下。

替米沙坦对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管间黏附分子-1水平的影响

目的观察替米沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响。方法 78例早期DN患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=38),治疗组在接受原糖尿病治疗方案的基础上加用替米沙坦一日1次80mg,为期5周,测定两组患者的sICAM-1和sVCAM-1水平。结果治疗组血清sICAM-1和sVCAM-1水平较治疗前显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期DN患者接受替米沙坦治疗后sICAM-1和sVCAM-1表达降低,提示上述因子可能与替米沙坦的肾功能保护作用有关,值得进一步研究验证。

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病(CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0.01)。按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义。CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联。

血浆P-选择素、血管间黏附分子水平与动脉粥样硬化临床病理参数关系的分析

目的观察动脉粥样硬化（AS）患者血浆P-选择素、血管间黏附分子（VCAM-1）水平变化与动脉粥样硬化（AS）发展的关系。方法采用酶联免疫吸附法分别检测50例AS患者血浆P-选择素、VCAM-1水平，并与临床病理资料进行对比分析。结果P-选择素、VCAM-1在左心室射血分数（LVEF）≤50％组表达水平明显高于LVEF〉50％组，E／A≤1组明显高于E／A〉1组，冠脉病变Ⅲ、Ⅳ型组明显高于冠脉病变I、Ⅱ型组；VCAM-1在血脂异常组明显高于血脂正常组。P-选择素水平与患者冠脉病变支数（r=0．7855，P〈0．05）、冠脉病变程度（r=0．6587，P〈0．01）、左室舒张末期内径（r=0．7288，P〈0．01）、射血分数（r=0．8474，P〈0．01）之间存在相关；VCAM-1水平与冠脉病变程度（r=0．6589，P〈0．01）、左室射血分数（r=0．8291，P〈0．01）之间存在相关；P-选择素、VCAM-1之间存在正相关（r=0．7854，P〈0．01）。结论P-选择素、VCAM-1可促进AS患者动脉粥样硬化的进展，检测其变化可科学评估动脉粥样硬化患者的总体病情进展。

利拉鲁肽对糖尿病模型大鼠肾脏组织核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠肾脏组织核因子(NF)-κB、单核细胞趋化蛋白(MCP)^(-1)和血管细胞间黏附分子(VCAM)^(-1)表达的影响。方法选用8周龄雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、胰岛素对照组和利拉鲁肽低、中、高剂量组(100、200和300μg·kg^(-1)·d^(-1)),采用高脂高糖饲料喂养大鼠4 w后,再给予链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射建立动物模型。药物干预8 w后测定血糖、血肌酐和尿素氮等生化指标改变。采用免疫组织化学SP方法和病理图像定量分析技术检测大鼠肾组织NF-κB、MCP^(-1)和VCAM^(-1)的表达水平。结果与模型组相比,胰岛素对照组及利拉鲁肽各剂量组大鼠血肌酐、血尿素氮、尿白蛋白/肌酐均明显降低(P<0.01);与模型组相比,利拉鲁肽各剂量组肾组织NF-κB、MCP^(-1)和VCAM^(-1)的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过下调DM大鼠肾脏组织NF-κB、MCP^(-1)和VCAM^(-1)表达,发挥对肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用,从而改善DM大鼠肾损伤。

丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法将168例急性脑梗死老年患者随机分为2组,对照组84例给予常规内科治疗,观察组84例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗;比较2组临床效果以及治疗前后VCAM-1、ICAM-1、ET-1与NO水平。结果治疗2周后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05),神经功能缺损程度评分、Barthel指数显著优于对照组(P均<0.05),血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平下降幅度均显著高于对照组(P均<0.05);2组均未见严重不良反应。结论丹参川芎嗪注射液治疗老年急性脑梗死的临床疗效确切,能够有效降低患者血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平,用药安全性高,具有较高的临床应用价值。

心力衰竭患者血清胱抑素-C、血管细胞间黏附分子-1和细胞间黏附分子-1水平的表达及意义

目的观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义。方法确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组。检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用。

多发性骨髓瘤患者血管细胞间黏附分子VCAM-1的表达及其意义

本研究旨在观察多发性骨髓瘤患者血管细胞间黏附分子(VCAM-1)的表达,并分析其意义。采用RT-PCR方法检测23例多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞VCAM-1mRNA水平的表达。结果显示:初治及复发/难治性多发性骨髓瘤患者黏附分子VCAM-1的表达较正常对照组及平台期患者明显升高,p<0.05,初发组与复发/难治组之间表达无显著差异(p>0.05)。结论:多发性骨髓瘤患者黏附分子表达增加,其在骨髓瘤发病机制中起重要作用。

核因子-κB与血管细胞间黏附分子-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性之间的关系。方法从48例尸检标本中获得48个冠状动脉前降支标本。通过苏木素-伊红染色病理特征将标本分为正常对照组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学法检测NF-κB、VCAM-1在各组冠状动脉内膜中的表达。结果正常对照组NF-κB、VCAM-1不表达,在稳定斑块组和不稳定斑块组NF-κB、VCAM-1表达增加(P<0.05),且不稳定斑块组表达高于稳定斑块组(P<0.05)。NF-κB、VCAM-1在粥样硬化冠状动脉内膜区域的表达强度呈正相关(r=0.401,P<0.05)。结论NF-κB、VCAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展并与斑块稳定性密切相关。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调VCAM-1的表达。

三黄片对糖尿病大鼠胸主动脉细胞间黏附分子-1及血管细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨三黄片对糖尿病大鼠胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法根据随机数字表法,将所有大鼠分为正常组10只,造模组30只。从造模组中随机选取糖尿病大鼠,分为模型对照组10只及三黄片组10只。模型对照组及正常组给予生理盐水灌胃,三黄片组给予三黄片研末灌胃。给药8周后,模型对照组及三黄片组各死亡大鼠1只,最终两组各9只大鼠。测定血糖、血脂、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。采用SP免疫组化染色法观察胸主动脉病理切片ICAM-1及VCAM-1的阳性表达。结果模型对照组及三黄片组给药前、给药后的血糖水平高于正常组(P<0.05﹚,但模型对照组与三黄片组比较差异无统计学意义(P>0.05﹚。模型对照组及三黄片组三酰甘油高于正常组(P<0.05﹚,但模型对照组与三黄片组比较差异无统计学意义(P>0.05﹚。模型对照组及三黄片组ET-1水平较正常组升高(P<0.05﹚,三黄片组ET-1水平较模型对照组下降(P<0.05﹚。模型对照组及三黄片组NO水平较正常组降低(P<0.05﹚,三黄片组NO水平较模型对照组升高(P<0.05)。模型对照组及三黄片组ICAM-1及VCAM-1阳性表达明显高于正常组(P<0.01﹚,三黄片组ICAM-1及VCAM-1阳性表达明显低于模型对照组(P<0.01﹚。结论三黄片能抑制糖尿病大鼠ET-1的升高及NO的降低,且能抑制ICAM-1及VCAM-1的表达。

普伐他汀对急性脑梗死患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白、转化生长因子β1、血管细胞间黏附分子-1和血脂水平的影响

目的探讨普伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响。方法将114例ACI患者随机分为普伐他汀联合阿司匹林治疗组(56例)和阿司匹林治疗组(58例)。分别在发病72h内和治疗后3个月检测血清中ox-LDL、TGF-β1、VCAM-1和血脂浓度,并进行比较,同时取门诊体检者(50名)设为健康对照组。结果普伐他汀联合阿司匹林治疗组和阿司匹林治疗组的患者发病72h内血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇和LDL的浓度高于健康对照组(均P<0.05),TGF-β1的浓度低于健康对照组(P<0.05)。与治疗前及阿司匹林组相比,普伐他汀联合阿司匹林治疗组在治疗第3个月时血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇、血LDL浓度明显下降,血清TGF-β1明显升高(均P<0.05)。结论普伐他汀有利于降低血清ox-LDL的浓度,调节免疫功能,抑制炎症反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物。

急性白血病血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1表达异常的初步研究

目的:观察急性白血病(AL)血清中可溶性细胞间黏附分子-(1sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-(1sVCAM-1)的表达水平及其临床意义。方法:在60例初诊AL,以及治疗后达到完全缓解(CR)的16例患者中采集外周血分离出血清。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测sICAM-1和sVCAM-1的水平,并探讨其与临床特征之间的关系。结果:在初诊AL患者中sICAM-1和sVCAM-1的水平明显高于CR组和正常对照组,CR组sICAM-1与sVCAM-1水平和正常对照组无显著差异(P<0.01,P<0.01)。在初诊AL中,能够达到CR的患者其sICAM-1与sVCAM-1水平要低于未达到CR患者(P<0.05,P<0.05)。在高白细胞白血病(WBC>100×109/L)中,sICAM-1和sVCAM-1的水平和其他非高白细胞白血病无差异(P=0.059,P=0.146)。具有良好核型组和其对应组之间sICAM-1和sVCAM-1无统计学差异(P=0.262,P=0.558)。sICAM-1和sVCAM-1不同水平的患者生存期无差异。结论:AL血清sICAM-1和sVCAM-1表达水平异常且影响疗效,但无预后意义。

盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者血清中血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者血清中血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)水平的影响。方法 194例确诊为急性脑梗死的老年患者随机分为对照组和观察组各97例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗。治疗前、后抽取静脉血,应用ELISA法检测VCAM-1、ICAM-1、ET-1的表达,应用化学发光法检测NO的表达。结果两组治疗2 w后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)的评分均下降,观察组下降值明显高于对照组(均P<0.05),两组治疗2 w后血清中VCAM-1、ICAM-1、ET-1和NO的表达均下降,观察组下降值明显高于对照组(均P<0.05)。结论盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者的疗效明显,且能更有效地下调血清中VCAM-1、ICAM-1、ET-1和NO的含量。

脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及β-七叶皂甙钠的干预作用

目的研究局灶性脑缺血再灌注过程中脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达规律,并探讨β-七叶皂甙钠对其干预的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型, 同时应用β-七叶皂甙钠予以干预.用HE染色和免疫组化染色观察大鼠脑缺血后再灌注不同时点组织学改变和ICAM-1、VCAM-1的阳性表达.结果 (1) β-七叶皂甙钠明显减轻缺血再灌注后的脑组织损伤;(2)脑缺血再灌注后缺血区微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加,ICAM-1于再灌注后24 h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48 h表达达高峰,随后降低,但再灌注后72 h两者表达仍高于正常水平;(3)β-七叶皂甙钠可以显著降低脑缺血再灌注后24 h、48 h缺血区ICAM-1、VCAM-1的表达.结论脑缺血再灌注后ICAM-1、VCAM-1大量表达,可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一;β-七叶皂甙钠能降低ICAM-1和VCAM-1的表达及减轻脑组织损伤,有脑保护作用.

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动（简称房颤）患者右心房心肌细胞核因子-κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管间黏附分子-1（VCAM-1）的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律（简称窦律）组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红（HE）和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加（P＜0.01）,VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关.

2型糖尿病合并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化及血清脂联素、可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞间黏附分子-1水平分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化程度及血清脂联素(APN)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平变化。方法选择2017年12月至2019年1月北京老年医院收治的90例T2DM患者为研究对象,其中单纯T2DM患者28例作为对照组,T2DM合并ACI患者62例作为观察组。应用彩色多普勒超声诊断仪对2组患者颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉颅外段、颈内外动脉分叉部进行扫描检查,测量血管内膜-中层厚度(IMT),记录粥样硬化斑块数目、性质及部位,并测量血管管径,计算颈动脉狭窄率(颈动脉狭窄≥50%)。采用免疫散射比浊法检测患者血清APN、C反应蛋白(CRP)水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清sICAM-1、sVCAM-1水平,并分析T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1的相关性。结果对照组和观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率分别为71.43%(20/28)、91.94%(57/62),观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率高于对照组(χ^2=6.563,P<0.05)。2组患者颈动脉粥样硬化斑块性质及分布部位比较差异无统计学意义(χ^2=3.236、4.178,P>0.05)。对照组和观察组患者颈动脉狭窄率分别为17.86%(5/28)、20.97%(13/62),2组患者颈动脉狭窄率比较差异无统计学意义(χ^2=0.116,P>0.05)。观察组和对照组患者颈动脉IMT分别为(1.36±0.17)、(1.08±0.05)mm,观察组患者颈动脉IMT大于对照组(t=8.526,P<0.05)。与对照组比较,观察组患者血清APN水平显著降低,血清CRP、sICAM-1和sVCAM-1水平显著升高(P<0.05)。直线相关分析显示,T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1水平呈负相关(r=-0.294、-0.213,P<0.05)。结论T2DM合并ACI患者血清APN水平降低,sICAM-1、sVCAM-1水平升高;APN是T2DM患者动脉粥样硬化发生发展中的保护因素,sICAM-1、sVCAM-1可能参与了T2DM患者动脉粥样硬化过程。检测T2DM患者血清APN、sICAM-1、sVCAM-1水平有助于糖尿病病情评估,并可预测糖尿病大血管病变的发生。

内毒素耐受对肺部E选择素和血管细胞间黏附分子1表达的影响

目的观察内毒素血症时内毒素耐受(ET)大鼠血清和肺部E选择素与血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)的动态变化,及其与非内毒素耐受(non-ET)大鼠的异同。方法ET组SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.6mg.kg-1.d-1,连续4d,建立ET模型。第5d两组大鼠均腹腔注射大剂量(6mg/kg)LPS诱导全身及肺部炎症反应。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定注射大剂量LPS前(0h),以及注射后1,2,6和24h的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中E选择素与VCAM-1的蛋白水平。结果ET组和non-ET组在注射大剂量LPS后血清E选择素和VCAM-1的表达无显著差异(P>0.05)。ET组BALF中的E选择素的上升滞后于non-ET组:E选择素在non-ET组接受大剂量LPS后1h即出现明显升高,之后下降;ET组高峰则在6h;1h时ET组明显低于non-ET组[(36.66±10.24)pg/mL比(89.72±16.66)pg/mL,P<0.001]。肺组织E选择素表达与BALF中的变化趋势相似。BALF中的VCAM-1表达在ET组中0,1,2和6h四个时间点均低于non-ET组,其中1h时间点差异显著(P<0.01)。在2和6h时non-ET组肺组织的VCAM-1急剧升高,而ET组几乎无上升,non-ET组6h时较ET组明显升高(P<0.05)。结论在内毒素耐受状态下,大剂量LPS腹腔注射所致的肺部E选择素和VCAM-1早期表达被阻滞。