莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。

活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9同型半胱氨酸和可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的分析活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)挛患者临床疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)和人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法选择浙江省义乌市中心医院2021年4月至2022年4月收治的SAH并发CVS患者78例,运用随机数字表法分为对照组(39例)与治疗组(39例)。对照组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上服用活血通络汤。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、血流动力学、神经功能和认知功能、MMP-9、Hcy和sICAM-1水平变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者头痛、恶心呕吐和颈项抵抗积分较治疗前降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05)。2组治疗后颈内动脉颅外段平均注速(VICA-Vm)和大脑中动脉平均注速(MCA-Vm)较治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。2组治疗后mRS评分较治疗前降低,MoCA评分较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论活血通窍汤辅助治疗SAH并发CVS患者疗效良好,患者血流动力学改善,神经功能改善,可降低MMP-9、Hcy和sICAM-1水平。

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展

目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂减缓动脉粥样硬化(AS)的分子机制。方法选取45只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、AS模型组和PCSK9抑制剂干预组,每组15只。以普通喂养方式为对照组,通过高脂饮食诱导构建AS模型组,高脂喂养并给予PCSK9抑制剂作为PCSK9抑制剂干预组。实验结束后取小鼠血浆测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部,制作切片并通过油红O染色及苏木精-伊红(HE)染色观察AS病理形态学改变;通过免疫组化染色测定主动脉组织血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达;取小鼠胸主动脉利用real-time PCR和Western Blot法测定主动脉血管中VCAM-1的mRNA含量及蛋白表达;ELISA测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度。结果AS模型组小鼠血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),PCSK9抑制剂干预组血浆TC、TG、LDL-C水平低于AS模型组,HDL-C高于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组主动脉硬化斑块相对面积大于对照组,而PCSK9抑制剂干预组斑块相对面积小于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组和PCSK9抑制剂干预组小鼠主动脉VCAM-1蛋白表达及mRNA水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组VCAM-1蛋白表达及mRNA水低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组血浆TNF-α、PAI-1水平高于对照组,而PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1水平低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但PCSK9抑制剂干预组血浆TNF-α、PAI-1含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCSK9抑制剂可降低血液中炎症因子TNF-α和PAI-1浓度,从而减少主动脉VCAM-1的表达,进而减缓动脉粥样硬化进展。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、微小RNA-431和可溶性血管细胞黏附分子-1在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能相关性研究

目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、微小RNA-431(miR-431)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能的相关性。方法:选取收治的突发性耳聋患者100例为疾病组,另选同期体检健康者50例为对照组。根据是否存在耳蜗性听力下降或损失分别判定疾病组患者为耳蜗功能异常(35例)或耳蜗功能正常(65例)。比较两组以及疾病组不同耳蜗功能患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平。采用Spearman法分析血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能的相关性。采用Logistic回归分析突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。结果:疾病组血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平高于对照组(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能呈负相关(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者有上呼吸道感染史、有心血管合并症、重度和极重度听力损失的占比高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的独立影响因素(均P<0.05)。结论:突发性耳聋患者血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平升高,与耳蜗功能有关,是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。

视网膜病变早产儿血清细胞间黏附分子-1血管生成素样蛋白4表达及与预后的相关性

目的 检测早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)的表达情况,并探究其表达水平与ROP预后的相关性。方法 对宜都市第一人民医院妇产科出生的180例早产儿进行眼底筛查,视网膜病变的36例早产儿为ROP组,无视网膜病变的144例早产儿为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清ICAM-1、ANGPTL4的表达水平,通过研究对象工作特征曲线(ROC)评估血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平对ROP的诊断价值,分析ICAM-1、ANGPTL4表达水平与患儿预后不良的关系。结果 ROP组血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平显著高于对照组(P<0.05)。血清ICAM-1、ANGPTL4诊断ROP的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.931、0.731,截断值分别为542.24 pg/m L、40.77μg/m L;联合诊断ROP的AUC为0.946,特异度为98.6%,高于单项诊断(77.8%、89.6%)。高表达ICAM-1、ANGPTL4组患儿预后不良发生率明显高于低ICAM-1、ANGPTL4组(P<0.05)。结论 ROP患儿血清ICAM-1和ANGPTL4表达水平升高,与预后密切相关,可作为早期诊断及预后评估的潜在生物学指标。

血清α1-抗胰蛋白酶、血管紧张素-Ⅱ与获得性免疫缺陷综合征患者预后的关系

目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照组。根据病历收集患者临床资料。对纳入研究者进行α1-AT、Ang-Ⅱ水平检测,并进行分组比较。对纳入研究的AIDS患者进行为期1年的随访,观察患者预后情况,并比较不同预后患者的α1-AT、Ang-Ⅱ水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响AIDS患者预后的因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析α1-AT、Ang-Ⅱ水平对患者预后的预测效能。结果研究组血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。AIDS患者1年内的预后不良发生率为23.71%(23/97)。预后不良患者血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于预后良好患者(P<0.05)。单因素分析显示,预后不良患者C反应蛋白(CRP)水平、淋巴细胞计数水平、合并淋巴瘤者所占比例均高于预后良好患者,清蛋白(ALB)水平低于预后良好患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并淋巴瘤(OR=2.087)、高α1-AT水平(OR=2.611)、高Ang-Ⅱ水平(OR=2.138)是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,α1-AT预测AIDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.778,Ang-Ⅱ预测的AUC为0.798,α1-AT联合Ang-Ⅱ预测的AUC为0.918。结论α1-AT和Ang-Ⅱ在AIDS患者血清中水平异常升高,而且与患者预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。α1-AT和Ang-Ⅱ联合检测可有效预测患者预后。

活血利水复方对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路介导下游结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及血管重塑的影响

目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组,Wistar大鼠作为空白组,每组10只。给予相应药物灌胃,4周后采用酶联免疫吸附试验方法检测血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量;采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达,并取冠状动脉组织进行马松三色染色。结果:与空白组比较,模型组血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠干预后血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量不同程度降低(P<0.01)。其中,卡托普利组和活血利水复方高剂量组上述3项指标表达最低,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);卡托普利组和活血利水复方高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血利水中药复方可通过调控转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路及下游结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,降低C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的表达,抑制炎症反应,从而改善高血压病炎症状态及血管重塑,其机制可能与降低转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。

陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P<0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P<0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。

血管黏附蛋白-1、核因子-κB在动脉粥样硬化斑块中的表达及其意义

目的探讨动脉粥样硬化(AS)血管中血管黏附蛋白-1(VAP-1)、核因子-κB(NF-κB)的表达水平,并分析两者的相互关系及其与AS发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测5例AS血管标本和1例正常血管标本中VAP-1、NF-κB的表达水平,分析VAP-1、NF-κB在二者表达中的相关性,并探讨其病理意义。结果VAP-1、NF-κB在AS血管中的阳性表达分别为(18.16±10.91)/HP和(27.12±9.56)/HP;NF-κB在正常血管仅有少量表达或呈未活化的状态,为(8.80±4.44)/HP,VAP-1在正常血管仅外膜轻度着色。VAP-1、NF-κB的表达之间呈明显正相关(r=0.558,P=0.004)。结论VAP-1、NF-κB的表达与AS发生发展密切相关,VAP-1在动脉粥样硬化斑块移行的平滑肌细胞中有大量表达。

血管生成素-1、基质金属蛋白酶-11在冠心病合并糖尿病患者中的表达分析

目的:分析血管生成素-1、基质金属蛋白酶-11(MMP-11)在冠心病合并糖尿病患者中的表达。方法:选取2019年5月—2023年5月昌邑市人民医院收治的冠心病患者36例作为对照组,选取同期治疗的冠心病合并2型糖尿病患者44例作为试验组。检测患者血糖、血管生成素-1、MMP-11水平,比较两组血管生成素-1、MMP-11、空腹血糖水平,比较试验组不同血糖水平患者血管生成素-1、MMP-11水平,分析血管生成素-1、MMP-11与血糖水平的相关性。结果:试验组血管生成素-1水平低于对照组,MMP-11、空腹血糖水平高于对照组(P<0.05)。血糖水平≥8 mmol/L者血管生成素-1水平低于血糖水平<8 mmol/L,MMP-11水平高于血糖水平<8 mmol/L(P<0.05)。血管生成素-1水平与MMP-11水平、血糖水平呈负相关(r=-0.338、-0.314,P=0.013、0.019),MMP-11水平与血糖水平呈正相关(P=0.015)。结论:冠心病合并糖尿病患者血清中血管生成素-1、MMP-11表达异常,且血管生成素-1水平与MMP-11水平、血糖水平呈负相关,MMP-11水平与血糖水平呈正相关,这为冠心病合并糖尿病的预防、诊断和预后评估等提供了新的研究方向。

血管黏附蛋白-1在糖尿病肾病患者体内水平变化及意义

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血管黏附蛋白-1(VAP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨其与糖尿病肾病(DN)发病关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DN组患者(40例)、T2DM组患者(39例)血清VAP-1、hs-CRP、生化法检测血糖(Glu)、高效液相比色法检测糖化血红蛋白(GHbA-1)水平并与健康对照组(46例)比较。结果 VAP-1、hs-CRP、Glu、GHbA-1组间差异均有统计学意义(P<0.05),DN组VAP-1、hs-CRP水平高于T2DM组及健康对照组,且T2DM组hs-CRP水平高于健康对照组。T2DM组内VAP-1与hs-CRP、Glu水平呈正相关(r=0.568、0.755;P<0.05、0.01);hs-CRP与Glu、GHbA-1水平呈正相关(r=0.886、0.475;P<0.01、0.05)。Glu与GHbA1呈正相关(r=0.471;P<0.05)。DN组内VAP-1与hs-CRP、GHbA-1、Glu水平呈正相关(r=0.521、0.830、0.454;P<0.05、0.01、0.05),hs-CRP与Glu呈正相关(r=0.690;P<0.01)。结论 T2DM患者Glu及GHbA-1水平变化对VAP-1、hs-CRP升高存在影响,高VAP-1可致微血管病发生并影响患者肾功能,VAP-1拮抗治疗是预防糖尿病并发症的重要方面。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

血管细胞黏附分子-1蛋白在人脑胶质瘤组织内表达改变及其临床意义

目的观察不同级别人脑胶质瘤组织中VCAM-1的表达情况,探讨其与脑胶质瘤病理分级的关系及临床意义。方法用免疫组织化学及蛋白免疫印迹技术,检测6例正常脑组织和30例脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白表达情况,比较各级别之间的表达差异,分析VCAM-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别的相关性。结果正常脑组织及各级别胶质瘤组织内VCAM-1阳性细胞率分别为:正常5.8%,Ⅱ级26.5%,Ⅲ级69.5%和Ⅳ级79.3%。高级别脑胶质瘤组织内,阳性细胞集中分布于肿瘤微血管周围。脑胶质瘤组织阳性细胞率明显高于正常脑组织(P<0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤阳性细胞率显著高于Ⅱ级低级别胶质瘤(P<0.05);正常脑组织中VCAM-1表达量较低,胶质瘤组织中表达量则明显增多(P<0.05);Ⅲ级和Ⅳ级恶性胶质瘤内VCAM-1蛋白表达明显高于Ⅱ级胶质瘤(P<0.05);而Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤间,VCAM-1蛋白表达则无显著性差异。结论 VCAM-1蛋白在人脑胶质瘤组织中明显高表达,且与脑肿瘤病理级别相关,提示VCAM-1蛋白在脑胶质瘤恶性进展中可能发挥着重要作用。

重症肺炎患儿中性粒细胞弹性蛋白酶、血管细胞黏附分子-1的表达及其预后价值分析

目的探讨重症肺炎患儿中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及其预后价值。方法选取2020年1月—2022年1月聊城市第二人民医院收治的108例重症肺炎患儿作为研究组。另选取同期该院体检的96例健康儿童作为对照组。比较两组血清NE、VCAM-1水平。随访21 d后统计重症肺炎患儿生存情况,采用单因素分析影响重症肺炎患儿死亡的因素,并对影响患儿死亡的因素进行一般多因素Logistic回归分析,采用Pearson相关性分析血清NE、VCAM-1水平与重症肺炎患儿的儿童危重病例评分(PCIS)的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清NE、VCAM-1水平预测重症肺炎患儿死亡的价值。结果研究组NE、VCAM-1水平高于对照组(P<0.05)。死亡组与存活组性别、年龄、肺不张、胸腔积液、治疗药物、体温、心率、呼吸频率、空腹血糖、白细胞计数、中性粒细胞、肿瘤坏死因子α、降钙素原、乳酸脱氢酶比较,差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组休克、病变累及多个肺叶构成比及APACHEⅡ评分,C反应蛋白、NE、VCAM-1水平高于存活组(P<0.05)。一般多因素Logistic回归分析结果显示:血清NE[O^R=3.762(95%CI:1.513,9.354)]、VCAM-1[O^R=3.622(95%CI:1.457,9.006)]、APACHEⅡ评分[O^R=3.267(95%CI:1.314,8.124)]、病变累及多个肺叶[O^R=3.200(95%CI:1.287,7.955)]是影响重症肺炎患儿死亡的危险因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清NE、VCAM-1水平与重症肺炎患儿PCIS均呈负相关(r=-0.373和-0.544,均P<0.05)。血清NE、VCAM-1联合预测的敏感性、特异性和AUC分别为80.00%(95%CI:0.593,0.933)、97.59%(95%CI:0.916,0.998)、0.919(95%CI:0.851,0.963)。结论重症肺炎患儿血清NE、VCAM-1水平均异常升高,两者与预后密切相关,临床检测血清NE、VCAM-1水平可以作为预测患儿死亡的敏感指标。

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响

目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于诱导第9周连续口服芝麻素(120、60、30mg.kg-1.d-1)16周后,称大鼠体重、腹部脂肪重量,测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化,免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果:芝麻素120、60mg/kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P<0.01),TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血糖水平明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.01);主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少,病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高,过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达,减轻血管病理损伤,具有防治动脉粥样硬化的作用。

2型糖尿病肾病患者血清血管黏附蛋白-1水平变化

2型糖尿病（T2DM）是常见病、多发病,糖尿病肾病（dia-betic nephropathy,DN）是其严重并发症之一。我们对DN患者血清可溶性血管黏附蛋白-1（vascular adhesion protein-1,sVAP-1）与β2微球蛋白（β2-microglobin,β2-MG）水平变化进行观察,探讨其在DN发生、发展过程中的作用。

可溶性血管细胞黏附分子1、妊娠血浆相关蛋白-A和白细胞介素6在妊娠高血压综合征中的作用

目的探讨可溶性血管黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l,sVCAM-1)、妊娠血浆相关蛋白-A(pregnancy associated plasmaprotein A,PAPP-A)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法选取92例妊娠期高血压疾病孕妇(其中妊娠期高血压50例,子痫前期30例,子痫12例)和80例健康孕妇为对照组,检测其sVCAM-1、PAPP-A和IL-6水平。结果子痫前期、子痫患者血清sVCAM-1、PAPP-A和IL-6水平显著高于对照组(P<0.01),子痫前期、子痫患者sVCAM-1和PAPP-A有显著正相关性(r=0.85,P<0.05),IL-6和sVCAM-1呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论 sVCAM-1、PAPP-A和IL-6与妊娠期高血压疾病发作进展存在明显关联性,可推广性应用于实际临床工作,提高子痫早期诊疗率,降低孕产妇及围生儿病死率。

过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、IgA抗内皮细胞抗体(IgAAECA)在过敏性紫癜(HSP)诊断中的价值及两者的关系。方法采用ELISA检测55例HSP患儿(其中急性期40例,恢复期15例),20例健康儿血清SVCAM-1水平,应用荧光免疫印片法检测IgAAECA阳性率。结果HSP肾炎组SVCAM-1较非肾炎组明显升高,且急性期高于恢复期,差异均有显著意义(P均<0.01)。HSP肾炎组IgAAECA阳性率明显高于无肾炎组,IgAAECA阳性组SVCAM-1高于阴性组,差异均有显著意义(P均<0.01)。结论SVCAM-1、IgAAECA参与HSP的发病过程,可反映疾病进展程度。

普伐他汀对急性脑梗死患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白、转化生长因子β1、血管细胞间黏附分子-1和血脂水平的影响

目的探讨普伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响。方法将114例ACI患者随机分为普伐他汀联合阿司匹林治疗组(56例)和阿司匹林治疗组(58例)。分别在发病72h内和治疗后3个月检测血清中ox-LDL、TGF-β1、VCAM-1和血脂浓度,并进行比较,同时取门诊体检者(50名)设为健康对照组。结果普伐他汀联合阿司匹林治疗组和阿司匹林治疗组的患者发病72h内血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇和LDL的浓度高于健康对照组(均P<0.05),TGF-β1的浓度低于健康对照组(P<0.05)。与治疗前及阿司匹林组相比,普伐他汀联合阿司匹林治疗组在治疗第3个月时血清ox-LDL、VCAM-1、血胆固醇、血LDL浓度明显下降,血清TGF-β1明显升高(均P<0.05)。结论普伐他汀有利于降低血清ox-LDL的浓度,调节免疫功能,抑制炎症反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物。

护心康对动脉粥样硬化大鼠核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究护心康对大鼠动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲及一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,通过免疫组化法检测给药后主动脉中核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果护心康低、中、高剂量组均有较好的降低动脉粥样硬化大鼠主动脉中NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的作用(P<0.01),其中NF-κB、VCAM-1的表达显示出护心康中、高剂量组作用优于低剂量组,差异有统计学意义[NF-κB:(0.236 00±0.015 17)、(0.172 00±0.024 90)比(0.406 00±0.070 21);VCAM-1:(0.462 00±0.085 56)、(0.410 00±0.047 43)比(0.622 00±0.085 56)](P<0.05)。结论护心康具有降低动脉粥样斑块中炎症因子NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的功效,从而抑制大鼠动脉粥样硬化的炎性反应,来达到对动脉粥样硬化的保护作用。