胃迷走神经传入可达下丘脑外侧区血糖敏感神经元

下丘脑外侧区(LHA)中的血糖敏感神经元在摄食控制中发挥重要作用,而胃肠迷走神经可将胃肠道的摄食相关信息传入到下丘脑的多个区域.利用细胞外记录方法观察大鼠胃迷走神经的传入是否可以影响LHA血糖敏感神经元的活动.结果表明刺激胃迷走神经引起LHA神经元两类反应:时相性反应(93/116,80.2％)和放电模式的改变(23/116,19.8％).在对胃迷走神经传入发生时相性反应的93个神经元中,67个(72.6％)产生抑制反应,26个(27.4％)产生兴奋反应.在放电模式改变的23个神经元中,13个呈长时程放电频率升高或降低,10个由单个锋电位发放转变为爆发式发放.另外,在101个反应神经元中,73个(72.3％)被鉴定为血糖敏感神经元.以上结果提示,胃迷走神经传入可以到达LHA,并主要是到达其中的血糖敏感神经元,而胃迷走神经传入对LHA中血糖敏感神经元活动的调制可能在摄食的短时程调节中发挥重要作用.

儿宝颗粒对厌食大鼠下丘脑外侧区神经元整合摄食相关信息的影响

目的证实儿宝颗粒影响下丘脑外侧区神经元对外周传入信号的敏感性,阐明儿宝颗粒促进摄食行为的中枢机制。方法用特制饲料喂养大鼠1周制备厌食模型,用儿宝颗粒灌胃治疗3周,然后用电生理技术细胞外记录法,记录大鼠下丘脑外侧区神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖注射液的反应,比较正常组、模型组和治疗组3组间的异同。结果造模7天时模型组和治疗组大鼠进食量低于正常组(P<0.01),造模21、28天时治疗组大鼠进食量与正常组比较差异无显著性。与正常组比较,模型组那些接受胃迷走神经传入的下丘脑外侧区神经元中,血糖敏感神经元所占比例显著降低(P<0.01);而治疗组该指标与正常组比较差异无显著性。结论儿宝颗粒能够调节摄食中枢神经元对外周传入信号的敏感性,从而影响摄食中枢神经元对多种传入信息的整合。

幼龄厌食大鼠食欲中枢神经元兴奋性的改变

观察幼龄厌食大鼠摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedialhy-pothalamic nuclear,VMN)神经元兴奋性的改变。用特制饲料喂养幼龄大鼠3周制备厌食模型,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,比较对照组和模型组间的差异。结果显示:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组无显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01)。模型大鼠中对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01)。以上结果表明:特制饲料改变LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出抑制摄食信号,从而导致了厌食的发生。

宝宝乐口服液对厌食大鼠外周摄食相关饱信号及食欲中枢神经元活动的影响

目的:研究宝宝乐口服液影响厌食大鼠外周血中CCK-8水平及其摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamle area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元的兴奋性。方法:用特制饲料喂养幼龄大鼠1周制备厌食模型,再用运脾复方宝宝乐口服液灌胃治疗3周,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,同时用放射免疫法测定实验动物外周血中CCK-8水平,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异。结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组无显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01)。模型大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与对照组无显著差异;模型对照组血浆CCK-8浓度明显增高(P<0.01);用宝宝乐治疗的模型动物血浆CCK-8浓度明显回降(P<0.05)。结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度的摄食信号;同时能够降低外周抑制摄食因子CCK水平;进而达到促进食欲的治疗目的。

瘦素与其他摄食信号在肥胖调节中的相互作用

摄食活动是一个高度复杂的生理过程,需要多个脑区、不同神经通路和许多外周胃肠道与代谢因子的参与和整合。瘦素(leptin)是"摄食调控网络"中极其重要的上游调控因子,能与多个摄食相关信号,包括胆囊收缩素(CCK),血糖敏感神经元(glycemia-sensitive neurons)等相互作用,共同参与肥胖调节。此外,小脑核团传入的躯体信号与摄食相关的内脏信号,包括胃迷走、血糖与瘦素,能在下丘脑同一神经元上发生会聚,提示瘦素与小脑在调节摄食方面可能存在相关的联系。本文主要综述瘦素与其他摄食相关信号间的相互作用在肥胖调节中的研究进展。