急性脑梗死患者血糖调节受损与早期血管性认知功能障碍的相关性研究

目的探讨血糖调节受损对急性脑梗死患者早期血管性认知功能障碍发生的影响。方法共纳入120例非糖尿病急性脑梗死患者,入院后7~10d采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表对患者进行认知功能的评估,MoCA量表评分<26分纳入认知功能障碍组,MoCA量表评分≥26分纳入认知功能正常组。采用多因素非条件logistic回归分析影响急性脑梗死患者早期发生血管性认知功能障碍的危险因素。结果120例患者中,出现认知功能障碍49例,发生率为40.8%。两组患者血糖调节受损、卒中史、受教育年限比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素非条件logistic回归分析显示,血糖调节受损是急性脑梗死患者早期发生血管性认知功能障碍的独立危险因素(OR=2.608,95%CI:1.162~5.850,P=0.020)。结论血糖调节受损与急性脑梗死患者早期血管性认知功能障碍的发生有关。

空腹血糖调节受损与老年人认知功能障碍关联性分析

目的探讨空腹血糖调节受损(IFG)与老年人认知功能障碍之间的关系。方法采用横断面研究,以简易智能状态量表评估认知功能,并运用多因素回归分析IFG与认知的关联性。结果共纳入研究对象186例,其中认知功能障碍者70例。单因素分析显示:年龄、性别、教育年限、高血压及IFG与老年人认知功能障碍有关。多因素分析显示年龄、性别及IFG是老年人认知功能障碍的危险因素。结论IFG是老年人认知功能障碍的独立危险因素,对其早期诊断和治疗可能改善老年人的认知功能情况。

生活方式干预对空腹血糖调节受损患者胰岛β细胞功能影响研究

目的:观察生活方式干预对空腹血糖调节受损(IFG)患者胰岛β细胞功能的影响。方法:选取60例空腹血糖受损(IFG)者,将其随机分为干预组与对照组各30例,干预组给予生活方式干预,包括健康教育、饮食干预与运动干预,对照组不做任何干预。采用HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。比较观察1年以后患者体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能的变化,从而观察生活方式干预对空腹血糖调节受损患者β细胞功能的影响。结果:干预组干预1年后BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β及△I30/△G30较干预前均有显著性差异(P<0.05),与对照组相比,各指标也存在显著性差异,而对照组虽然各指标均增加,但无显著性差异(P>0.05)。结论:对空腹血糖调节受损(IFG)患者进行生活方式干预,明显改善胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,使第一时相胰岛素分泌缺陷得到恢复,从而预防2型糖尿病的发生,降低转化为糖尿病的风险。

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。 方法 (1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG+IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。 结果 IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG+IGT组间无差异;IFG与IFG+IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。 结论 IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。

空腹血糖受损的老年人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究

目的探讨在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,空腹血糖受损(IFG)的老年人群(≥60岁)胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能特点。方法选取正常糖耐量(NGT)者71例,单纯性空腹血糖受损(I-IFG)者65例,单纯性糖耐量受损(I-IGT)者59例,空腹血糖受损+糖耐量受损(IGT+IFG)者50例。分别以HOMA IR(HOMA-IR)指数和HOMA-β细胞功能指数(HBCI)评价IR和胰岛β细胞功能。结果经调整,性别、年龄和BMI后分析显示,I-IFG组和IFG+IGT组的HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05);NGT组与IGT组两组以及I-IFG、I-IGT和IGT+IFG三组间的差异无统计学意义(P>0.05)。经调整,性别、年龄、BMI和HOMA-IR后分析显示,I-IFG组和IGT+IFG组的HBCI明显低于NGT组和IGT组(P<0.05);而NGT和IGT组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,老年人I-IFG仍是不同于IGT的一种糖调节受损人群,I-IFG的主要发生机制可能为基础状态下IR与胰岛β细胞功能缺陷。

空腹血糖调节受损人群血清25-羟基维生素D水平变化及其意义

目的观察空腹血糖调节受损(IFG)人群血清25-羟基维生素D水平变化,并探讨其意义。方法将108例IFG患者作为IFG组、145例糖耐量正常者作为对照组,比较两组血清25-羟基维生素D水平,采用Pearson相关分析法分析25-羟基维生素D与空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCI)的关系。结果 IFG组、对照组25-羟基维生素D分别为(30.76±8.60)、(34.43±15.67)nmol/L,两组比较,P<0.05。Pearson相关分析显示,血清25-羟基维生素D与FINS呈负相关(r=-0.140,P<0.05),与HOMA-HBCI呈正相关(r=0.134,P<0.05)。结论 IFG人群血清25-羟基维生素D水平降低,血清25-羟基维生素D水平与IFG人群胰岛功能有关。

津力达颗粒对老年糖调节受损患者糖代谢状态、胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨津力达颗粒干预对老年糖调节受损患者糖代谢状态、胰岛β细胞功能的影响。方法:选取86例老年糖调节受损患者,随机分为两组,对照组进行二甲双胍干预,研究组进行津力达颗粒干预。比较两组患者生物学指标、血糖水平、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平、临床症状积分。结果:研究组WHR、体重、臀围、BMI、腰围等生物学指标低于对照组(P<0.05);研究组HOMA-β水平高于对照组,HOMA-IR水平低于对照组(P<0.05);研究组FINS3h、FPG、2hPG水平低于对照组,FINS2h、FINS1h、FINS水平高于对照组(P<0.05);研究组症状积分低于对照组(P<0.05)。结论:对老年糖调节受损患者进行津力达颗粒干预,效果理想,可改善患者生物学指标,维持正常HOMA-β及HOMA-IR水平,有利于患者病情恢复,对患者临床症状改善具有重要作用。

空腹血糖切点下调对糖尿病、糖调节受损检出率的影响

目的:探讨空腹血糖切点下调对糖尿病、糖调节受损(IGR)检出率的影响。方法:对121团50岁以上无糖尿病、糖调节受损(IGR)史人群(共800人)进行调查,测定他们的空腹血糖,空腹血糖≥5.6mmol/L的人员参加复检,行OGTT(127人),分析新诊断的糖尿病及IGR情况。结果:127人中新诊断糖尿病有50人,新诊断IGR共27人,其中IGT19人。复检空腹血糖5.6～6.09 mmol/L 20人,其中达到糖尿病诊断标准的有7人(35%),达到IGT诊断标准的有3人(15%);复检空腹血糖6.1～6.99 mmol/L 35人,其中达到糖尿病诊断标准的有17人(49%),达到IGT诊断标准的有10人(28%)。结论:空腹血糖切点的下调有利于减少糖尿病、IGR的漏诊率。

血糖调节受损干预治疗的研究

血糖调节受损（IGR）包括空腹血糖受损（IFG）与糖耐量受损（IGT）。过去一般很少谈到对其干预治疗。近几年研究表明，对血糖调节受损（IGR）积极干预治疗，有些阻止或延缓发展成糖尿病，否则，大多数有可能发展成糖尿病。所以对其积极干预治疗非常必要。血糖调节受损已视为糖尿病前期，治疗原则与方法可参照糖尿病，其内容繁多，本文仅作简介。

饮酒对不同糖调节受损人群血糖的影响

观察了98名IGR患者,根据饮酒量、饮酒时间,将其分为大量饮酒组、少量饮酒组、未饮酒组,结果大量饮酒组28名,19名变成了糖尿病,无一例好转为正常糖耐量者;而少量饮酒组的30名患者4名成为糖尿病,8名转为正常糖耐量者;未饮酒组的40名6名发展成糖尿病和7名转为正常糖耐量者。大量饮酒组的血糖明显升高,P<0.05;少量饮酒者血糖升高不明显,且低于未饮酒者,但P>0.05。结论糖尿病前期人群,不宜大量饮酒,在严密观察下可少量饮酒。

耳穴贴压加中药治疗糖调节受损的临床研究

目的观察并评价耳穴贴压加中药治疗糖调节受损(IGR)患者的疗效。方法通过对社区45岁以上糖尿病高危人群筛查,将88例糖调节受损患者随机分为两组,观察组45例采用耳穴(胰胆、屏间、阿是穴等)贴压王不留行籽,配合服用中药十味玉泉胶囊;对照组43例进行健康教育干预治疗。结果观察组干预前后血糖、血脂显著降低(P<0.01);两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论耳穴贴压加中药对糖调节受损的干预治疗,降糖效果显著,为中医药在参与社区糖尿病的防治中探索一条新途径和新思路。

帕金森病合并糖调节受损的研究

研究发现糖尿病与帕金森病（PD）的发病育密切关系，而糖调节受损（IGR）是糖尿病的必经阶段。本研究观察PD合并IGR患者血糖调节和代谢指标的改变，现报告如下。

糖尿病前期患者血管内皮舒张功能与血脂关系的超声研究

目的通过高频超声检测糖耐量低减(IGT)和空腹血糖调节受损(IFG)患者的血管内皮舒张功能,并探讨其与血脂的关系。方法选择经临床诊断为IGT,IFG的患者各20例,同时选择健康人群30例作为对照。采用高频超声测定肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能。同时测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL)。结果IGT及IFG患者空腹血糖,TC,TG,LDL-C较正常对照组增高(P<0.05),反应性充血后肱动脉内径变化百分率较正常对照组降低(P<0.05)。硝酸甘油介导的血管扩张肱动脉内径变化百分率在各组间无显著差异性(P>0.05)。糖尿病前期患者肱动脉血管内皮依赖性舒张功能与血糖、TG水平呈明显负相关。结论糖尿病前期患者存在着血糖、血脂异常和血管内皮依赖性舒张功能障碍,且血管内皮舒张功能与血糖、TG水平密切相关。

首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响

目的探讨首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响。方法114例住院精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组和利培酮组。治疗前及治疗后第1、2、3、6个月及12个月后分别测定多项血糖指标浓度,并进行对照分析。结果治疗3个月时的空腹血糖(FPG)、2小时糖耐量(2HPG)及餐后2小时血糖(2HPBG),以及治疗6个月时的糖化血红蛋白(HbA lc)浓度明显高于治疗前;治疗12个月后有15.79%的患者发生血糖调节功能受损(IGR),其中氯丙嗪组为11.65%,明显高于利培酮组6.32%;随着精神病发病年龄的增长,上述血糖浓度也逐步提高;发病年龄、疗前糖耐量及脂蛋白β浓度接近正常上限可能是IGR的诱因。结论首次使用氯丙嗪和利培酮即可影响糖代谢,应早期监测血糖,早期干预。

正常高值血压伴不同空腹血糖水平者血浆大内皮素-1水平观察

目的观察正常高值血压伴不同空腹血糖水平者血浆大内皮素-1(Big ET-1)水平,间接了解正常高值血压者伴不同空腹血糖水平时血管内皮功能情况。方法选取165名健康体检者分为正常血压组58名和正常高值血压组107名,根据空腹血糖水平分为3组:A组为正常血压+正常空腹血糖组(空腹血糖<5.6 mmol/L),共58名;B组为正常高值血压+正常空腹血糖组(空腹血糖<5.6 mmol/L),共52名;C组为正常高值血压+空腹血糖调节受损组(5.6 mmol/L<空腹血糖<6.9 mmol/L),共55名,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆Big ET-1水平。结果 3组Big ET-1水平比较差异有统计学意义(F=13.17,P<0.01),多元线性回归分析示Big ET-1与收缩压、空腹血糖独立相关。结论在正常高值血压时血浆Big ET-1水平升高,提示该阶段已存在血管内皮功能受损,若合并空腹血糖调节受损,Big ET-1升高更明显,提示进一步加重血管内皮功能障碍。

瘦素与老年患者胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性

目的:探讨瘦素是否与老年患者包括临床糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖调节受损(IFG)类型胰岛素抵抗和胰岛功能等指标相关联。方法:选择临床2型糖尿病患者40例(T2DM组),IGT患者30例(IGT组),IFG患者30例(IFG组)和正常对照组30例,检测各组循环瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖、空腹胰岛素(FINs)、餐后2h胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等指标,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数。结果:T2DM组、IGT组和IFG组瘦素水平(μg)分别为4.27±1.82、4.15±1.96、4.19±1.9,高于正常对照组的2.43±0.31;HOMA-IR数值分别为3.48±0.84、3.01±0.67、3.24±0.26,高于正常对照组的1.23±0.42;FINs、FPG、C-肽、HbA1c均高于正常对照组(P<0.01);T2DM组、IGT组和IFG组在校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能分别为178±49、165±59、170±52,低于正常对照组的346±54。多元逐步回归分析显示:FPG、FINS、C-肽、HbA1c、瘦素水平是影响HOMA-IR的独立危险因素。结论:老年患者循环瘦素水平的升高是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷的危险因素。

二甲双胍对高血压病患者左心室舒张功能的影响

目的:观察二甲双胍对血糖调节受损的高血压患者左心室舒张功能及血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的影响。方法:对60例血糖调节受损的高血压患者予以氨氯地平或联合培哚普利治疗。在上述前提下随机分成两组:治疗组加用二甲双胍,1次0.25g,1天3次,口服,连用8周;对照组不加二甲双胍。用彩色多普勒心脏超声仪以组织多普勒成像(TDI)模式测量舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,同时检测Hs-CRP,观察两组治疗前后以上参数的变化。结果:两组治疗前后比较,左心室舒张功能及Hs-CRP差异有极显著性意义(P<0.01),治疗后两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍对血糖调节受损的高血压患者左心室舒张功能有明显改善,能显著降低血清Hs-CRP水平。

糖尿病患者低血糖与认知及行为功能受损的关系

在糖尿病患者的治疗中，低血糖依然是临床上较棘手的问题，是血糖控制达标的主要障碍之一。美国糖尿病协会和内分泌学会建议糖尿病患者在血糖浓度≤3．9mmol／L时应考虑低血糖的发生。低血糖引起的机体变化包括低血糖症状、升糖激素反馈调节及认知功能受损等，其中非糖尿病者低血糖症状及激素反馈调节的发生早于认知功能受损，出现认知功能受损的血糖阈值约为2．7～3．1mmol／L；而糖尿病患者由于反复发生低血糖，发生低血糖症状及激素反馈调节的血糖阈值降低，其认知损害的发生可早于低血糖症状。