血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系。方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组。结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62。IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义。结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HO-1活性,从而CO生成增多有关。

急性肝损伤大鼠肝脏血红素加氧酶-1/一氧化碳系统的变化及意义

目的:研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO-1/CO系统的变化规律,探讨HO-1和内源性CO的作用机制及其病理生理意义.方法:采用D-氨基半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射制备大鼠急性肝损伤模型,动态测定各时间点(3,6,12,24,36h)大鼠肝脏HO-1活性和蛋白表达情况,测定肝脏CO浓度以及血清ALT,AST水平和肝组织SOD活性、MDA含量变化.结果:GalN和LPS联合注射成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24h时大鼠血清ALT,AST水平以及肝组织MDA浓度显著升高(10872.5±708.5nkat/L,9246.8±814.7nkat/L,5.06±1.21μmol/g vs 1043.5±247.4nkat/L,1278.6±273.8nkat/L,2.03±0.59μmol/g,均P<0.01),SOD活性明显下降(813.7±168.3nkat/mg vs 1248.2±84.9nkat/mg,P<0.01),HE染色显示肝细胞出现严重损伤.染毒3-24h大鼠肝脏HO-1活性明显增强,6-24h呈现一定的时间依赖方式(4.02±0.74,5.97±1.51,6.13±1.18μmol/g vs 2.86±0.41μmol/g);Western blot测定结果亦显示,HO-1蛋白表达显著增强,24h时明显高于正常对照组(1.87±0.39 vs 0.37±0.09,P<0.01).正常大鼠肝脏的CO浓度极低,染毒后以时间依赖方式开始升高,并显著高于正常对照组(0.373±0.112,0.474±0.152,0.513±0.193μmol/g vs 0.172±0.041μmol/g,P<0.01),这与HO-1表达情况相一致.结论:大鼠急性肝损伤时出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高,提示HO-1/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能对机体有重要调节作用.

脑缺血再灌注损伤大鼠全血内源性一氧化碳含量及海马组织中血红素加氧酶1活性的变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性一氧化碳含量及海马血红素加氧酶1(HO-1)的变化。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组。模型组通过栓塞大鼠大脑中动脉并于1h后再灌注制备局灶性缺血再灌注损伤模型,假手术组仅施行颈部切开及游离右颈总动脉,不结扎,亦不予栓塞。以生物化学法检测2组大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)的含量以及海马组织中HO-1的活性。结果脑缺血再灌注损伤后,模型组全血COHb含量和海马组织中HO-1的活性在各时间点均高于假手术组(P<0.05),并均在再灌注24h达到高峰。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后可引起全血COHb含量的升高和海马中HO-1的活性升高。

血红素加氧酶-1与一氧化碳在肺炎支原体感染伴有重症喘息患儿中的应用价值

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)与一氧化碳(CO)在伴有重症喘息的肺炎支原体感染(MP)患儿中的应用价值。方法:选取2015年6月至2016年2月陕西省西安市儿童医院儿科收治的MP患儿120例,根据发病情况分为无喘息组(40例)、轻症喘息组(38例)和重症喘息组(42例),比较3组患儿的HO-1、CO水平,分析两者相关性,并根据ROC曲线分析其诊断价值。结果:(1)3组患儿的HO-1水平、碳氧血红蛋白百分比(COHb%)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),重症喘息组患儿的HO-1水平、COHb%显著高于无喘息组和轻症喘息组(P<0.01),但无喘息组与轻症喘息组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)HO-1水平与COHb%呈显著正相关关系(r=0.97,P<0.01);(3)HO-1诊断MP重症喘息的阈值为1 230ng/L,敏感度为83.25%,特异度为82.98%;COHb%的诊断阈值为1.82%,敏感度为80.02%,特异度为79.98%。结论:HO-1与CO在患有重症喘息的MP的患儿中水平异常升高,可作为临床诊断及治疗MP合并重症喘息疗效判定的重要指标。

婴幼儿喘息性疾病血红素加氧酶-1与一氧化碳的临床意义

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)与一氧化碳(CO)检测在婴幼儿喘息性疾病诊断、治疗中的意义,以提高婴幼儿喘息性疾病诊断准确度。方法选取我院2015年3月-2016年2月期间诊断为喘息性疾病入院治疗的80例婴幼儿患者为观察组,其中无低氧血症患者为观察1组40例,观察2组为急重症40例,同时随机选取同期60例入院健康检查正常者为对照组。对所有研究对象血红素加氧酶-1以及血中碳氧血红蛋白(COHb)进行测定,观察疾病者与正常者HO-1、COHb水平变化情况,同时观察用药后观察1组、观察2组患儿血清HO-1、COHb水平情况。结果对照组与观察2组血红素加氧酶-1与COHb浓度水平变化比较差别无意义,P>0.05,观察1组COHb含量、HO-1水平均高于对照组、观察2组,P<0.05,治疗后观察2组患者HO-1、COHb水平含量明显较治疗前低,P<0.05。结论临床对婴幼儿喘息性疾病诊断、治疗时,可对HO-1、COHb含量进行检测,其能有效反映患者病情严重程度以及治疗效果。

血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤

目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。

婴幼儿喘息性疾病血红素加氧酶-1与一氧化碳的临床意义

目的探讨血红素加氧酶—1(HO—1)与一氧化碳(CO)在喘息性疾病婴幼儿血清中含量变化及其临床意义。方法收集1 12例4岁以下喘息息儿,根据《儿童社区获得性肺炎管理指南(2013修订)》分为重症组(存在低氧血症)4g例和轻症组(无低氧血症)63例;选择同期同年龄段急性支气管炎患儿58例为对照组。采用双抗体夹心ELISA技术测定患儿血清HO—1含量,应用双波长分光光度法测定患儿血中碳氧血红蛋白(COHb)含量,进行组间比较分析。结果急性期(入院时)3组间HO—1和COHb含量差异均有统计学意义(均P<0.01),两两比较,仅重症组(2 577.01±879.47)ng/L、(3.84±0.87)%明显高于轻症组(1 382.90±731.80)ng/L、(1.17±0.60)%和对照组(1 113.73±606.25)ng/L、(1.01±0.54)%(均P<0.01)。重症组HO—1和COHb含量,均为急性期高于恢复期(均P<0.01)。急性期重症组HO—1与COHb含量呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论 HO—1和CO可能参与婴幼儿喘息性疾病发展过程,急性重症期两者呈正相关,具有诊断疾病、判断严重程度与预后等临床意义。

青心酮对活化RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳及TNF-α表达的影响

目的观察青心酮对活化 RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳(Hemeoxygenase-1/carbon monoxide,HO-1mRNA/CO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法用 LPS 做刺激剂,建立活化细胞模型。分别用 RT-PCR 法检测 HO-1mRNA 的表达,血红蛋白结合法检测 CO 的相对含量,Western-blot 方法检测 TNF-α蛋白质的表达。结果 10^(-5)mol/L 青心酮使活化巨噬细胞 HO-1mRNA 表达增加,CO 增加,TNF-α蛋白表达下降。结论青心酮上调活化 RAW264.7细胞株 HO-1mRNA/CO 的表达,抑制 TNF-α蛋白的产生,这可能是 DHAP 抗炎作用机制之一。

血红素氧合酶-1及一氧化碳-胆红素系统对心力衰竭大鼠心功能的保护作用

目的探讨经胃肠道给予氯化高铁血红素后.体内血红素氧合酶-1(HO-1)及一氧化碳-胆红素(CO-胆红素)的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭(心衰)进程的影响。方法将成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只。术后3周血红素组以60 mg·kg^(-1)·d^(-1)氯化高铁血红素灌胃,另外2组同时间灌以同体积生理盐水。并分别在4、8、12周检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb);测定尾动脉压;经颈动脉插管检测平均动脉压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max))和左心室压力最大下降速率(—dp/dt_(max))。结果与对照组比较,心衰组8、12周时HO-1和COHb含量明显升高(P<0.01);与心衰组比较,血红素组在4、8、12周时HO 1和COHb含量明显升高(P<0.01),8周时尾动脉压、平均动脉压和LVSP明显降低(P<0.01),8、1 2周时LVEDP明显降低(P<0.05,P<0.01),12周时±dp/dt_(max)明显升高(P<0.01)。结论经胃肠道给予氯化高铁血红素可对体内HO-1产生诱导作用;HO-1及CO-胆红素系统的诱导能减缓压力负荷性心衰大鼠心衰的进展,对心脏的收缩和舒张功能有保护作用。

缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶-1和一氧化碳的变化(英文)

目的研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化,探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法7dSD大鼠随机分为假手术对照组,缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度法测定血COHb含量和脑匀浆HO-1活性;放免法测定脑匀浆cGMP水平,并观察脑病理改变。结果HI组在1,4,12hHO-1、cGMP、CO水平与对照组比明显升高(P<0.01),在12h达到高峰;HI+Znpp组HO-1、cGMP、CO水平在1,4,12h均明显低于HI组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。脑组织病理检查可见HI组呈重度缺氧缺血改变,多数神经元细胞肿胀变性;而Znpp组神经元变性者少。结论HI后脑内HO-1活性明显增高导致内源性CO和cGMP增高,Znpp可阻抑这一病理生理过程,减轻脑损伤。

妊高征患者胎盘血红素氧合酶-1与血浆内源性一氧化碳变化的研究

目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度妊高征组HO1表达强度与血浆CO水平均较正常晚孕组显著降低(P<0.05),各组血浆CO水平与胎盘HO1表达强度间呈显著正相关。结论:胎盘产生的CO可能是妊娠期血浆CO的重要来源之一。

血红素氧合酶1—一氧化碳和一氧化氮合酶1—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的作用及其相关性研究

目的探讨血红素氧合酶1—一氧化碳和诱生型一氧化氮合酶—一氧化氮在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L精氨酸(n=8)或L亚硝基精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9(n=8),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉一氧化氮生成量显著减少,一氧化碳生成量则明显增加,一氧化氮合酶活性显著降低(P均<0.01),而血红素氧合酶1表达升高,主动脉斑块面积达40.2%±8.9%。与胆固醇组比较,外源性血红素L赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积(26.6%±9.2%)明显缩小,主动脉一氧化碳的生成量和血红素氧合酶1的表达明显升高(P<0.01),但一氧化氮合酶活性和一氧化氮生成量较正常对照组显著降低(P<0.01),与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05);与胆固醇组比较,外源性L精氨酸组主动脉一氧化氮合酶活性显著升高,一氧化氮生成量增加,主动脉斑块面积(28.1%±7.7%)明显缩小(P均<0.01),而血红素氧合酶1的表达和一氧化碳的生成较正常对照组明显升高,与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05)。与胆固醇组比较,血红素L赖氨酸盐干预组、L精氨酸组的主动脉组织内cmyc及cfos的mRNA和蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而锌原卟啉组和L亚硝基精氨酸甲酯组则无明显差异。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶一氧化碳和一氧化氮合酶一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,血红素氧合酶系统通过对一氧化氮和一氧化氮合酶的调节和代偿机制抑制动脉粥样硬化病变的发展。

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用

近年来，血红素氧合酶-1／一氧化碳（HOd／CO）体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1／CO体系几乎分布于所有的组织和器官，除血红素外，在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强，对多种脏器起保护作用。本文就HO-1／CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述。

子痫前期患者血红素氧合酶-1及一氧化碳测定

目的：探讨血红素氧合酶-1（Hemeoxygennase-1，HO-1）在子痫前期中的表达和作用机制。方法：选取2002年6月-2005年6月，在兰州医学院第一附属医院及省妇幼保健院产科住院的子痫前期患者58例作为子痫前期组，其中轻、重度子痫前期患者分别为30、28例。另选50例同期住院的正常晚孕妇女作为对照组。对两组孕妇血清及胎盘溶浆中的HO-1活性及HbCO水平进行测定。结果：子痫前期组血清中HO-1活性、HbCO水平与对照组比较显著降低（P〈0．05）。其中，轻度子痫前期患者的HO-1含量降低与对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而重度则有显著差异（P〈0．05）。胎盘溶浆中HO-1、HbCO的变化趋势与血中测定一致。结论：血清和胎盘溶浆中HO-1的活性、HbCO水平的变化与子痫前期的病情发展有关．可作为病情变化的指标之一。

血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮系统抑制球囊损伤后再狭窄的作用及其相关性研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)系统抑制兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的作用和相互关系。方法:家兔随机分为:对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组、精氨酸组、亚硝基组和假手术组(每组10只)。对照组予普通饮食,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别给予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,精氨酸组和亚硝基组同时饮水,给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原方式喂养8周。结果:6组高胆固醇喂养家兔的血脂(TC、TG、LDL、ox-LDL)水平显著升高(P均<0.01)。与对照组比较,胆固醇组颈动脉NO生成量、NOS活性显著降低,而CO生成量、HO-1活性、内膜面积显著增加(P均<0.01)。与胆固醇组比较,血红素组HO-1活性、CO生成量显著增加,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,内膜面积和内膜/中膜面积比减小(P均<0.01);卟啉锌组HO-1活性、CO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均<0.01);精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,ET-1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比明显降低(P均<0.01);亚硝基组cNOS活性、NO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均<0.01)。结论:HO-1 / CO与NOS/NO系统均有抑制再狭窄的作用,两系统作用互补且相互代偿,HO-1 /CO系统通过调节和代偿NOS、NO以及下调ET-1而抑制血管损伤后再狭窄。

慢性心力衰竭老年患者血清血红素加氧酶1/一氧化碳系统变化及其与心室重塑、氧化应激反应的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)老年患者血清血红素加氧酶1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统变化及其与心室重塑、氧化应激反应的相关性。方法纳入99例CHF老年患者作为CHF组,100例健康老年人作为正常对照组。比较两组血清HO-1、CO含量,心室重塑相关超声和血清指标,以及血清氧化应激反应指标含量。评估CHF患者血清HO-1、CO含量与心室重塑、氧化应激反应指标的相关性。结果与正常对照组比较,CHF组血清HO-1含量增高而CO含量降低,心室重塑相关超声及血清学指标均增高,谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX-3)含量、总抗氧化能力(T-AOC)降低而晚期蛋白氧化产物(AOPP)、活性氧的含量增高(均P<0.05)。CHF患者心室重塑相关超声及血清学指标、AOPP和活性氧的含量均与血清HO-1的含量呈正相关,与血清CO含量呈负相关;GPX-3含量、T-AOC与血清HO-1的含量呈负相关,与血清CO含量呈正相关(均P<0.05)。结论CHF患者血清中HO-1含量异常增高、CO含量异常降低,两者可直接反映机体心室重塑程度和全身氧化应激反应的严重程度。

胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮相互调节的研究

目的探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的相互调节关系。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只。分为胰岛素抵抗组26只,正铁血红素组10只,锌原卟啉组8只;分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉。12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组,给予腹腔注射生理盐水。检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)的水平,RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达。结果正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达,降低iNOS活性及其mRNA表达,降低血清及动脉组织的NO水平,增加动脉血CO水平。结论HO-1通过对NOS/NO信息通道的调节,抑制iNOS的活性,从而使应激状态下NO水平下降,发挥HO-1的血管保护作用。

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统在肺纤维化大鼠中的表达及药物干预

目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统在肺纤维化大鼠中的表达及药物干预影响,为肺纤维化的诊治提供一种新方法。方法应用健康Wistar大鼠60只,随机分为4组,分别为对照组、肺纤维化组(纤维化组)、肺纤维化加HO-1特异激动剂组(加强组)、肺维化加HO-1特异抑制剂组(抑制组)。检测各个模型组中大鼠肺组织与血清中HO-1/CO体系表达情况,分析HO-1/CO体系在大鼠肺纤维化中的作用,以及药物对肺纤维化程度的影响。结果在对照组中,HO-1与COHb在大鼠肺组织和血清中低表达,且两者差异无统计学意义(P>0·05),在单纯组、加强组、抑制组中,与对照组相比,HO-1与COHb在大鼠肺组织和血清中均高表达,以加强组为重,抑制组最低,两者差异具有统计学意义(P<0·05)。结论HO-1/CO系统参与了大鼠肺纤维化形成过程,通过对其的干预,可以改变大鼠肺纤维化的程度,为肺纤维化的诊断与治疗的提供新途径。

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制

感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明，HO-1／CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1／CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统与急性肺损伤

血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统在多种应激状态下诱导产生,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等机制发挥组织器官保护作用,基因治疗、药物诱导HO-1高表达或外源性CO可能成为治疗多种疾病的新途径。本文就HO-1/CO系统的产生、调控及在急性肺损伤中的表达和作用简要综述。