辛伐他汀对非缺血性心力衰竭大鼠血红素氧合酶-1表达和心室重构的影响

目的观察辛伐他汀对盐酸多柔比星（商品名：阿霉素）制备的非缺血性心力衰竭模型大鼠血红素氧合酶-1（HO-1）表达与心室重构的影响。方法Wistar大鼠正常组18只。阿霉素腹腔注射2．5mg·kg^-1·d^-1，每周3次，累积剂量15mg／kg，分为模型组20只，他汀干预组19只（2周后给予辛伐他汀20mg·kg^-1·d^-1灌胃，共4周）。另选9只大鼠，于上述大鼠干预3周购进，经1周适应环境后，给予上述方法阿霉素腹腔注射，为2周组。分别进行血流动力学检查，测定心肌HO—1的mRNA表达、羟脯氨酸含量与病理分析。结果6周时模型组与他汀干预组的左心室收缩最大速率（＋LVdp／dtmax）与舒张的最大速率（-LVdp／dtmax）均明显下降，其中＋LVdp／dtmax两组分别下降28．2％与11．9％，-LVdp／dtmax两组分别下降33．0％与27．9％（F分别为4．899、3．80均为P〈0．01）；他汀干预组的±LVdp／dtmax较模型组分别高22．6％和7．5％，差异有统计学意义（F=2．461，P〈0．05）。2周时大鼠心肌羟脯氨酸含量即开始升高，分别为[（485．0±52．9）g／kg和（364．0±41．6）g／kg，F=0．441，P〈0．01]；6周时，模型组心肌羟脯氨酸含量继续升高为（572．9±75．4）g／kg，F=0．654，P〈0．05；而他汀干预组心肌羟脯氨酸含量与2周组[（475．9±86．5）g／kg]比较，差异无统计学意义。6周时模型组大鼠心肌HO-1表达较正常组增高，分别为0．6217±0．1229与0．2475±0．1053，F=0．128，P〈0．01；辛伐他汀干预使HO-1的表达进一步升高，分别为0．7860±0．1133和0．6217±0．1229，F=3．622，P〈0．05。结论心力衰竭大鼠心肌HO-1表达增高，辛伐他汀可进一步上调衰竭心肌HO-1的表达，从而减轻心肌损伤与心力衰竭的程度。

干扰ALAS2表达通过下调K562细胞线粒体自噬受体BNIP3L影响红系分化

目的:探讨下调亚铁血红素合成酶(ALAS2)对线粒体自噬受体BNIP3L的作用及对K562细胞红系分化的影响。方法:通过慢病毒转染干扰ALAS2的表达,实时荧光定量PCR鉴定转染效率。采用流式细胞术检测K562细胞凋亡、细胞分化、线粒体膜电位、活性氧(ROS)水平,氯化血红素诱导K562细胞红系分化;蛋白免疫印迹法检测BNIP3L的表达。免疫共沉淀检测ALAS2与BNIP3L蛋白的相互作用。结果:与病毒空载对照组比较,ALAS2干扰组的BNIP3L mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),转录因子GATA1、Nrf2表达下调,活性氧水平降低(P<0.05)。病毒空载对照组线粒体膜电位低于ALAS2干扰组(P<0.05),2组的细胞凋亡率无明显差异。氯化血红素诱导细胞分化96 h,ALAS2干扰组BNIP3L表达增加且高于病毒空载对照组,病毒空载对照组和ALAS2干扰组的CD71^highCD235a^high+CD71^lowCD235a^high细胞比例分别为53.5%和92.9%。ALAS2与BNIP3L蛋白无直接相互作用。结论:细胞内亚铁血红素水平影响BNIP3L表达,这可能与活性氧及转录因子的调节有关。BNIP3L低表达能减少细胞凋亡,而高表达则有利于红系分化。

急性间歇性卟啉病1例并文献分析

卟啉病是一种由血红素合成酶异常引起的一种代谢紊乱性疾病,其特征在于卟啉及其前体的过量积聚和排泄[1]。临床上卟啉病分为两种类型,一类为红细胞生成性血卟啉病,按生成血卟啉的不同,又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型;另一类为肝性血卟啉病,临床主要包括急性间歇型卟啉病（acute intermittent porphyria,AIP）,也叫瑞典型;迟发性皮肤型卟啉病（delayed skin type porphyria,PCT）,也叫红细胞生成素性;混合型,

成渝地区锌原卟啉正常值探讨

用国产XY—ZPP荧光测定仪对成渝地区220名不接触铅的健康成人(男120人,女100人)进行了红细胞锌原卟啉(ZPP)测定,发现男女间ZPP无显著性差异,且频数分布均不呈正态分布,经统计分析男女ZPP正常值以μg/g Hb表示:95%上限值为2.70μg/gHg,99%上限值为3.42μg/gHb;以μg/dL表示:95%上限值为33.3μg/dL,99%上限值为42μg/dL。建议以3μg/gHb或40μg/dL作为该地区正常上限值。