阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1在大鼠肝、脾和肾脏组织的表达及其对肝功能的影响

目的 :观察阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶 - 1 (HO- 1 )在大鼠肝、脾和肾脏组织的表达及对肝功能的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠随机分为空白对照组、小剂量阿霉素组 (1 mg· kg- 1 )和大剂量阿霉素组 (1 0 mg· kg- 1 ) ,分别于给药后 6、 1 2、 1 8、 2 4和 4 8h切取阿霉素组与对照组部分肝脏用蛋白电泳法检测 HO-1表达 ,切取注药后 4 8h阿霉素组和对照组部分肝、脾和肾行 HO- 1免疫组化染色 ,同时检测三组大鼠肝功能、血清 ET- 1和 TNF- α。结果 :蛋白电泳检测显示 HO- 1蛋白在正常肝脏内的表达阴性 ;给药后 6 h两组均可检测出HO- 1的表达 ,2 4 h达到高峰 ,4 8h HO- 1表达已明显减弱。免疫组化染色显示 ,注射阿霉素 4 8h,肝、脾和肾仍可见大量 HO- 1染色阳性细胞 ;对照组肝脏无染色阳性细胞 ,脾肾可见少量染色阳性细胞。肝功能指标、血清 TNF-α和 ET- 1对照组与小剂量阿霉素组差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,大剂量阿霉素组上述指标明显高于对照组和小剂量阿霉素组 (P<0 .0 5 )。结论 :阿霉素可诱导肝脏、脾脏和肾脏 HO- 1表达 ,小剂量阿霉素对大鼠肝脏未造成明显损害。

血红素氧化酶一氧化碳系统在炎症反应中的研究进展

血红素氧化酶及其降解血红素产生的代谢产物一氧化碳等参与了机体许多的病理生理过程。在多种原因引起的炎症反应中 ,血红素氧化酶一氧化碳系统通过抗炎症细胞的黏附聚集、抑制促炎因子及脂质炎症介质的生成、扩张血管、拮抗过量一氧化氮造成的毒性作用等不同途径发挥重要的抗炎作用。由于其与炎症反应关系的研究较为迅速也比较复杂 。

实验性肝硬化大鼠肾脏中血红素氧化酶的表达

目的观察及探讨肝硬化大鼠肾脏血红素氧化酶-1(HO-1)的表达及意义。方法采用硫代乙酰胺(TAA)建立肝硬化模型,免疫组化染色观察肾脏中HO-1的表达与定位,图象分析定量测定HO-1的表达。结果肝硬化模型复制成功,HO-1主要在肾小管上皮细胞胞浆内表达。肝硬化组肾脏HO-1表达强度明显增高,而正常对照组HO-1表达较弱,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论肝硬化时肾脏HO-1表达强度明显增高,HO-1/内源性CO系统可能参与了肝硬化肾损伤的病理及病理生理过程。

大鼠血红素氧化酶1的基因克隆和原核表达

目的:从大鼠脾中克隆出血红素氧化酶1(RHO-1)基因,构建其原核表达载体,并在大肠杆菌中表达其蛋白。方法:用RT-PCR从大鼠脾总RNA中扩增出RHO-1 cDNA,并将其克隆入pMD18-T载体,经TA克隆测序分析后,将阳性TA克隆RHO-1片段亚克隆入pET28a(+)原核表达载体,转化大肠杆菌BL-21,经限制性内切酶图谱鉴定后,阳性菌株经IPTG诱导,SDS-PAGE分析。结果:TA克隆测序分析证实该基因全长870 bp,编码289个氨基酸,所克隆的基因序列与GenBank中登录的RHO-1基因序列完全一致;限制性内切酶图谱结果表明成功构建了RHO-1的原核表达载体;SDS-PAGE结果显示RHO-1基因在大肠杆菌中获得表达。结论:用RT-PCR正确克隆RHO-1基因,构建pET28a(+)/RHO-1表达载体,并成功表达RHO-1融合蛋白。

血红素氧化酶系统:高血压治疗的新靶点

本文介绍了血红素氧化酶系统在高血压中的调节作用,从针对自发高血压大鼠模型的研究和血管紧张素Ⅱ依赖的高血压/肾血管性高血压的研究两个角度分析了血红素氧化酶系统调节血压的机制,认为血红素氧化酶系统可以通过抗氧化、抗炎、抗凋亡、改善内皮功能以及舒张血管等方面降低血压。此外,还介绍了脂联素与血红素氧化酶系统的关系及其在调节血压中的作用,提出针对HO-1-脂联素轴的策略可能是一种有前景的控制高血压的治疗方法。

血红素氧化酶1与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征。国外流行病调查数据显示OSAHS全球范围内发病率约为3％～5％，同时也存在性别差异，成年人群中男性OSAHS的发生率约为4％，女性约为2％，并随年龄增长患病风险逐渐增加。

血红素氧化酶1基因重组腺病毒的构建及感染效率鉴定

目的:构建含血红素氧化酶1基因的重组腺病毒及鉴定感染效率。方法:实验于2003-05/2004-06在解放军第三军医大学西南医院消化科实验室完成。①用限制性内切酶XhoⅠ+HindⅢ从克隆载体PRH01中切出血红素氧化酶1基因片段,亚克隆至Puc18中,将之用KpnⅠ+HindⅢ双酶切,再次亚克隆至质粒pAdTrack-巨细胞病毒中,形成转移质粒pAdTrack-Puc18-PRHO1。②将pAdTrack-Puc18-PRHO1PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒基因组质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,得到含目的基因的重组体质粒。③重组腺病毒PacⅠ酶切后用脂质体转染293细胞,包装成重组体腺病毒AdH01。④对重组体腺病毒进行鉴定采用聚合酶链反应方法。结果:①利用氯化钙法由pAdTrack-Puc18-PRHO1和pAdEasy-1共转化BJ5183感受态菌,可获得阳性重组体细菌克隆。②重组腺病毒基因组DNA,用目的基因血红素氧化酶1引物进行聚合酶链反应检测,可特异性扩增出356bp的预期条带,而空载体组未能扩增出此片段,表明血红素氧化酶1基因已克隆入重组体腺病毒基因组中,根据绿色荧光蛋白记数法测得腺病毒滴度1.4×1013空斑形成单位/L。③重组腺病毒感染效率的测定结果:用浓缩后的重组腺病毒以感染复数为10感染肾小球内皮细胞,约85%的内皮细胞出现荧光,表明腺病毒AdH01在体外能有效表达相应的基因产物。结论:细菌内同源重组法获得AdH01在体外能有效表达。

硫化氢供体对实验性高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳／血红素氧合酶体系的影响

目的:探讨硫化氢供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对大鼠高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)／血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)体系的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+ NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11周后,测定肺动脉收缩压(systolic pul- monary artery pressure,SPAP)和肺组织CO含量;光镜下计算肺血管中肌型动脉(muscularized artery,MA)、部分肌型动脉(partially muscularized artery,PMA)和非肌型动脉(non-muscularized artery,NMA)百分比,以及肌型动脉的相对中膜厚度(relative medial thickness,RMT)和相对中膜面积(relative medial areas,RMA);电镜下观察其超微结构变化;应用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测大鼠肺组织HO-1含量。结果:术后11周,分流组与假手术组比较,大鼠SPAP增高48．6％;肺MA和PMA百分比分别升高74．2％和90．9％,NMA百分比降低32．2％,在中型 MA和小型MA中RMT分别升高83．6％和86．9％,RMA分别升高74．4％和39．9％;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性明显,内外弹力层不规则,平滑肌细胞体积增大,呈合成表型;大鼠肺组织CO和HO-1含量变化不明显。而分流+NaHS组与分流组比较,大鼠SPAP降低19．8％;肺MA和PMA百分比分别降低14．4％和12．2％, NMA百分比升高13．9％,在中型MA和小型MA中RMT分别升高16．2％和14．3％,RMA分别升高26．9％和 14．3％;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性减轻;内弹力层比较规则;平滑肌细胞呈收缩表型;大鼠肺组织CO 含量升高25．5％,HO-1蛋白表达升高114．3％。结论:NaHS可以缓解高肺血流性肺动脉高压形成和肺血管结构重建,其作用机制可能与调节内源性CO／HO-1体系变化有关。

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用。方法32只新西兰大白兔,随机均分为4组。对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg·kg-1·d-1)或锌原卟啉-9(45μmol·kg-1·d-1),共12周。采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0·01),实验结束时主动脉斑块面积达54·00%±4·16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积达61·13%±3·50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积仅17·88%±3·01%(P<0·05)。结论HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础。

2型糖尿病患者外周血单核细胞血红素氧合酶-1表达水平与氧化应激的相关性

目的:探讨初诊的2型糖尿病患者机体的氧化应激状态,以及患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达与机体氧化应激状态的关系。方法:应用流式细胞仪检测22例初诊2型糖尿病患者(糖尿病组)细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量。硫代巴比妥酸比色法检测血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,逆转录聚合酶链反应技术分析PBMC中HO-1mRNA表达水平,并与22名健康对照者(对照组)比较。结果:糖尿病组PBMC中ROS产量测定的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)为50.36±21.69,与对照组28.80±10.14比较,差异有显著性(P<0.01)。糖尿病组血清中MDA含量测定为(14.47±5.21)nmol/mL,与对照组的(5.57±1.21)nmol/mL比较,差异亦有显著性(P<0.01)。糖尿病组PBMC中HO-1/β-actin mRNA基因表达率的平均值为0.98±0.24,与对照组0.48±0.18比较,差异有显著性(P<0.01)。HO-1 mRNA的表达水平与ROS的产量、MDA含量均呈显著正相关(r=0.491、0.745,均P<0.01)。结论:初诊的2型糖尿病患者处于氧化应激状态,其中HO-1表达水平的增高可能参与2型糖尿病的抗氧化应激损伤。

血红素加氧酶-1/一氧化碳系统对急性肝损伤大鼠的防治作用

目的:研究血红素加氧酶-1一/氧化碳(HO-1/CO)系统对四氯化碳(CC l4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:随机将30只SD大鼠分成6组,即正常对照组、四氯化碳染毒组(CC l4)、hem in组、hem in+CC l4组、CO组和CO+CC l4组,每组5只大鼠。采用W estern b lot法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及caspase-3活性和肿瘤坏死因子(TNF)α-水平变化;以HE染色观察肝组织病理形态学改变以及采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况。结果:CC l4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT,AST水平(2 136.3±163.4 U,1 422.7±221.7 U)以及肝组织MDA浓度(5.28±0.93μmol/g)、肝组织caspase-3活性(光密度值4.69±1.02)和TNFα-水平(256.3±27.3 ng/L)均显著升高,肝组织SOD活性(45.9±14.8 U/mg)下降,和正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);病理学和TUNEL法检测结果均显示肝有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡。给予hem in预处理能显著诱导大鼠肝HO-1的表达,并对肝产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT,AST水平(287.1±24.3 U,246.2±21.7 U)和肝组织MDA浓度(3.27±1.34μmol/g)明显降低,肝组织SOD活性(71.4±22.6 U/mg)升高,肝组织TNFα-水平(132.6±19.5 ng/L)和caspase-3活性(光密度值2.49±1.47)明显低于CC l4组;此外,hem in预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,细胞凋亡的数目显著减少。腹腔注射低浓度CO亦能降低染毒大鼠ALT,AST水平和MDA浓度,抑制caspase-3活性和TNFα-水平,并使组织SOD活性升高,同时改善肝损伤程度,对肝产生明显保护作用。结论:HO-1诱导表达和给予外源性CO均对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1/CO系统在防护急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1/CO系统的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase-3活性和降低TNFα-水平有关。

血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达

目的:探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用。方法:实验于2005-06/11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠66只,建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,随机数字表法分为正常组(6只),假手术(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只,缺血再灌注(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化,同时光镜观察肾组织病理形态学改变。结果:纳入大鼠66只,均进入结果分析。①缺血再灌注2h组血红素加氧酶1的表达(A)与假手术组相比明显增加(0.221±0.028,0.009±0.023,P<0.05),缺血再灌注18h达到高峰(0.326±0.030)。②缺血再灌注0min组诱导型一氧化氮合酶的表达(A)比假手术组明显增加(0.172±0.024,0.075±0.036,P<0.05);缺血再灌注6h达到高峰(0.278±0.014)。③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加(P<0.05或P<0.01),且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关(r=0.612,0.728,P<0.01)。④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤。结论:肠缺血再灌注损伤时,血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤/抗损伤机制。

电针内关穴对一氧化氮合酶抑制大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响

目的:观察电针内关穴对一氧化氮合酶抑制的SD大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统(CO)的影响。方法:实验于2001-04/12在扬州大学运动人体科学实验室完成。取30只SD雄性大鼠随机分为3组,10只/组:①L-NAME组:腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME5mg/kg,1次/d,连续2周。②电针+L-NAME组:在L-NAME组基础上,后10d给予电针双侧内关穴,1次/d,10min/次,共针10次,频率2Hz左右,强度以大鼠双前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为度。③对照组:不干预。实验2周后处死大鼠,检测主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性、CO生成量及血清NO水平。结果:26只大鼠进入结果分析。①血清NO浓度:L-NAME组和电针+L-NAME组分别比对照组低了34.14%(P<0.05)、49.57%(P<0.01),但两组间比较差异不显著(P>0.05)。②主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性:L-NAME组和电针+L-NAME组分别比对照组高了33.64%(P<0.05),102.34%(P<0.01);电针+L-NAME组比L-NAME组高了51.40%(P<0.01)。③主动脉平滑肌中CO的生成量:L-NAME组和电针+L-NAME组分别比对照组高了49.83%(P<0.01),87.85%(P<0.01);电针+L-NAME组比L-NAME组高了25.37%(P<0.05)。结论:①一氧化氮合酶-NO系统抑制时,血红素氧合酶-CO系统活性可代偿性上升。②电针内关穴可以激发主动脉平滑肌中的血红素氧合酶-CO的活性。

血红素加氧酶和一氧化碳在维持CD4^+CD25^+调节性T细胞介导的外周耐受中的作用

在过去几十年里,人们对共同表达CD4和CD25的调节性T细胞进行了大量研究。Treg的特征性表型在于其能有效地维持外周免疫耐受和改变天然免疫的能力。但是,到目前为止,Treg的作用机制以及它和其他细胞间相互作用以提供免疫调节的机制仍然不清楚。最近的研究表明,HO1有调节免疫反应的作用,并且HO1催化产生的副产物———一氧化碳(CO)也被证实在Treg抑制性作用中有重要功能。现结合这些研究新进展,对Treg的作用机制作一综述,为Treg的未来研究方向提出新的思路。

血红素氧合酶/一氧化碳在不同神经疾病状态下的时空表达规律

目的:内源性一氧化碳作为一种气体递质,研究它在神经系统不同疾病状态下的时空表达规律及其在疾病中的作用和作用机制,有可能对中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。资料来源:应用计算机检索Medline和PMC数据库1990-01/2005-12关于血红素氧合酶和一氧化碳在神经系统中作用的文章。检索词“hemeoxygenaseandinjuries,hemeoxygenaseandnervoussystem”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索维普全文数据库1990-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血红素氧合酶、神经系统、脑外伤、脑损伤”。少数文章通过人工从中国科学院获得。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于血红素氧合酶和内源性一氧化碳对神经系统的作用。②血红素氧合酶的生物学特性的文章。排除标准:排除重复性研究和其他与神经系统无关的研究。资料提炼:总共查阅到符合上述要求的中英文文献107篇,排除58篇重复性和其他无关研究。49篇符合纳入标准:其中15篇关于血红素氧合酶生物学特性及研究进展,34篇关于血红素氧合酶及内源性一氧化碳在神经系统的作用的研究。资料综合:血红素氧合酶是血红素代谢的一个关键酶及限速酶,它包括3种同工酶,由于各自的基因不同,导致它们的表达和作用也有很大差异。血红素氧合酶在机体中主要发挥了抵抗应激损伤保护机体组织的作用。在神经系统通过分解血红素产生气体神经递质内源性一氧化碳、自由铁和胆绿素广泛地参与了神经血管调节、神经细胞的生存与凋亡、神经细胞的损伤和修复,同时也参与了神经内分泌调节、学习记忆等神经活动。研究它在神经系统不同疾病状态下特别是脑损伤的时空表达规律及其在疾病中的作用和作用机制,有可能对中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。结论:血红素氧合酶/一氧化碳系统在神经系统通过分解血红素产生内源性一氧化碳、自由铁和胆绿素广泛地参与了神经血管调节、神经细胞的生存与凋亡、神经细胞的损伤和修复,同时也参与了神经内分泌调节等活动。

肥胖SD幼鼠脂肪组织血红素加氧酶-1表达与炎症状态和抗炎机制的探讨

目的探讨肥胖SD幼鼠内脏脂肪组织中血红素加氧酶(HO)-1表达的变化及其与脂肪组织巨噬细胞浸润、极化间的关系。方法 3周龄雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组和实验组,分别给予标准饮食和高脂饮食,喂养至7周龄,检测三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖及胰岛素水平,定量PCR检测肾周脂肪组织中HO-1、白介素(IL)-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1基因表达变化,F4/80、CD206免疫组化观察脂肪组织中巨噬细胞浸润和极化情况。结果实验组幼鼠已经存在空腹血糖和胰岛素升高,胰岛素抵抗情况明显,HO-1表达明显高于对照组,炎症因子IL-6、MCP-1基因表达明显高于对照组,抗炎症因子IL-10低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组巨噬细胞浸润明显多于对照组(P<0.05),实验组F4/80免疫组化平均光密度(MOD)值与CD206免疫组化MOD值差异无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖幼年SD大鼠的内脏脂肪组织出现炎症反应,伴有HO-1反应性的增加,后者影响巨噬细胞极化起到抗炎作用。

Curcumin对注射脂多糖大鼠肺脏血红素氧合酶-1表达的影响

目的:探讨活化蛋白-1(AP-1)阻断剂curcumin对注射脂多糖大鼠肺组织血红素氧合酶(HO-1)表 达的转录调节机制。方法:18只大鼠随机分为3组:对照组(经舌静脉注入等量生理盐水)、脂多糖(LPS)组(经舌静 脉注入LPS 5 mg·0．5 mL-1·kg-1)和LPS+curcumin组(经腹腔注入AP-1阻断剂curcumin 20 mg·0．5mL-1·kg-1,20 min 后再注入LPS 5 mg·0．5mL-1·kg-1)。给药7 h后杀死动物留取肺组织,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和 Westren印迹法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达,生化方法检测肺组织匀浆碳氧血红蛋白(HbCO)含量,间接代 表肺组织中一氧化碳(CO)含量。结果:LPS组大鼠肺组织HO-1 mRNA和蛋白的表达水平及肺组织CO含量高于对 照组(均P<0．01),而LPS+curcumin组肺组织HO-1 mRNA、蛋白表达及CO含量明显低于LPS组(均P<0．01)。结 论:LPS攻击的大鼠肺组织中HO-1基因转录可能是通过激活AP-1进行调控的。

血红素加氧酶-1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化,检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。