血纤维蛋白原对急性缺血性卒中患者生存状况的影响

目的探讨血纤维蛋白原对急性缺血性卒中患者生存状况的影响。方法选取2014年1月~2016年10月于我院接受治疗的78例急性缺血性卒中患者为研究对象,对患者在入院接受治疗的24h内进行血浆纤维蛋白原含量的检测,并依据检测的结果将患者分为高纤维蛋白原血症和血纤维蛋白原正常两组。同时依据患者急性缺血性卒中的严重程度将患者分为轻度、中度以及重度三个组别。最后,对患者治疗后进行为期180天的追访,同时记录好所有患者的治愈率以及病死率。结果研究发现,高纤维蛋白原血症组和血纤维蛋白原正常组中患者所患急性缺血性卒中的严重程度不同,高纤维蛋白原血症组重度以及中度的患者偏多(P<0.05);高纤维蛋白原血症组患者的治疗结局不良发生率高于血纤维蛋白原正常组患者(P<0.05);血纤维蛋白原正常组患者出院后的恢复效果强于高纤维蛋白原血症组,虽然治愈率两组差异无统计学意义(P>0.05),但前者病死率低于后者(P<0.05)。结论血纤维蛋白原水平升高会对急性缺血性卒中患者生存状况产生不利的影响,同时血浆纤维蛋白原也可作为急性缺血性卒中的预测因子而存在。

益气活血方治疗慢性肺源性心脏病合并高凝状态效果及抗凝血酶原Ⅲ及血纤维蛋白原水平分析

目的:观察慢性肺源性心脏病并高凝状态患者应用益气活血方治疗的疗效及抗凝血酶原Ⅲ、血纤维蛋白原水平。方法:选取医院呼吸内科、老年病科、心血管内科治疗的108例肺心病合并高凝状态患者,按不同治疗方案分为对照组和观察组各54例,对照组给予常规治疗,观察组加服益气活血汤治疗,比较两组疗效、血液流变学指标及不良反应。结果:观察组治疗总有效率为96.30%,明显高于对照组的79.63%(P<0.01);观察组治疗后TXB2(152.52±13.21)pg/mL、AT-Ⅲ(122.75±4.23)%、Fbg(3.25±0.51)g/L、D-D(0.82±0.25)mg/L相较于对照组显著改善(P<0.01);观察组不良反应率为5.56%,低于对照组的18.52%(P<0.05)。结论:慢性肺源性心脏病并高凝状态应用益气活血方治疗疗效确切,既能减轻肺心病症状,还能改善血液高凝状态,且不良反应少,安全有效。

猪链球菌2型的纤连蛋白／血纤维蛋白原结合蛋白基因的序列分析

目的为确定猪链球菌2型(SS2)江苏分离株9801是否具有纤连蛋白／血纤维蛋白原结合蛋白基因(fbps)。方法根据已发表的SS2 fbps序列,设计并合成1对引物,以SS2江苏分离株的基因组为模板,采用聚合酶链反应(PER)方法扩增fbps,克隆于pMD-T18载体。测定阳性质粒插入序列。利用DNAstar软件,比较所测序列与不同来源SS2的fbps和FBPS与链球菌属其他种同源蛋白的同源性。结果扩增的fbps为1 938 bp,江苏分离株与猪源致病性SS2荷兰分离株的fbps序列有5个碱基不同,与ATCCA3765株有3个碱基不同,同源性均达99．99％以上。推导的氨基酸序列比较,分别有4个和2个氨基酸不同,同源性均为99％以上。纤连蛋白结合蛋白(FBPS)无前导序列,无锚定序列,与链球菌属其他种的同源Fn结合蛋白的同源性为68．8％～76．0％。结论FBPS是一种无锚的黏附素。

人血纤维蛋白原在胸外科的临床应用

目的探讨人血纤维蛋白原在胸外科的适应征及治疗效果。方法对10例应用人血纤维蛋白原的患者进行回顾性分析。结果 10例患者经治疗后均痊愈出院。结论纤维蛋白原在医疗急救、创伤抢救等方面,有着不可替代的重要作用,在临床应用中,是安全、可靠、有效的。

脑梗死患者血小板平均体积、血纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨脑梗死患者血小板平均体积、血纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法：选取了我院2009年2月～2011年2月问，人院治疗的50例患者为研究对象，根据是否为颈动脉硬化，分成颈动脉硬化组和无颈动脉硬化组，每组25例患者。对两组患者血小板平均体积（MPV）和血浆中的血纤维蛋白原（F曲两项指标进行检测，对结果进行比较分析。结果：颈动脉硬化组的MPV水平和Fg水平高于无颈动脉硬化组，且P均〈O．05，差异有统计学意义。结论：脑梗死患者MPV、Fg水平和颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相关性，早期对MPV、Fg两项指标进行适当干预，具有重要的临床实践意义。

急性脑梗死患者血纤维蛋白原水平检测及其与患者预后的相关性分析

急性脑梗死是一种多发于中老年人的心脑血管疾病,由于该病的发病率高、致死致残率高以及复发率高,对我国中老年的生命和健康造成严重威胁,影响人们的生活质量。引起脑梗死最主要的病变为动脉粥样硬化,而栓塞、血栓的形成及低灌注均参与了脑梗死的病发过程。患者发生脑梗死后会引起局部发生炎性反应,而炎性反应又对脑代谢异常及生理病理的变化起促进作用,从而导致进一步加剧了脑梗死的病理形成过程。

急性脑梗死患者血纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血纤维蛋白原(FIB)和超敏C反应蛋白(Hs-c)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法急性脑梗死患者94例,选取同期住院的非脑梗死患者41例作为对照,分别检测两组病人的Hs-c、FIB和相关血脂水平、颈动脉内-中膜厚度(IMT),Crouse积分,比较两组病人所检测指标的不同。结果急性脑梗死患者Hs-c、FIB、脂蛋白(a)、IMT、Crouse积分较非脑梗死组明显增高,比较具有统计学差异(P<0.05)。脑梗死患者颈动脉斑块多因素Logistic回归分析显示脂蛋白(a)、Hs-c、IMT与有颈动脉斑块形成患者导致脑梗死呈显著负相关(P<0.05)。结论Hs-c、FIB、脂蛋白(a)血浓度的增加可导致IMT增加,Crouse积分增加,是动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的重要危险因素,是颈动脉脉粥样硬化斑块稳定性的重要指标。

人血纤维蛋白原在体外循环中的临床研究

目的探讨人血纤维蛋白原在体外循环中的治疗效果。方法对照组10例,均为转机时间长、手术中失血多或术后引流多,未予人血纤维蛋白原干预患者;干预组10例均为术中应用人血纤维蛋白原的患者,进行回顾性分析,入组条件:术前常规检查纤维蛋白原含量均正常。结果术后干预组FIB与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组术后与手术前比较,均具有显著性差异(P<0.05)。干预组较对照组术后输血量、术后引流量明显减少,具有显著性差异(P<0.05)。结论人血纤维蛋白原在体外循环应用中,是安全、可靠、有效的。

多发腔隙性脑梗死患者血纤维蛋白原水平分析

目的:探讨多发腔隙性脑梗死患者血纤维蛋白原水平变化,为临床上诊断和治疗多发腔隙性脑梗死提供参考依据.方法:随机选取2014-03/2015-03我院收治的多发腔隙性脑梗死患者68例作为研究对象,对所有患者的血纤维蛋白原(FIB)生化指标进行分析,检测颈动脉内膜厚度(IMT),以此研究血纤维蛋白原和颈动脉内膜厚度与多发腔隙性脑梗死的联系.结果:本研究所有患者经IMT检测结果显示,斑块形成患者32例,内膜增厚患者20例,正常值患者为16例.斑块组颈动脉内膜厚度与血纤维蛋白原水平均显著高于正常组和增厚组,而增厚组的颈动脉内膜厚度与血纤维蛋白原水平均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:通过分析患者血纤维蛋白原生化指标发现,血纤维蛋白原过高是诊断多发腔隙性脑梗死的重要指标,降低患者血纤维蛋白原水平并加以抗凝治疗是预防和控制疾病的发生、发展以及复发的重要途径.

纤溶酶对糖尿病与非糖尿病性脑梗死患者临床效果、血纤维蛋白原以及血脂产生的影响

目的研究将纤溶酶应用到糖尿病及非糖尿病性脑梗死治疗中的临床效果,并对纤溶酶对患者血纤维蛋白原、血脂产生的影响进行分析。方法选择2015年3月—2016年3月该院接收治疗的糖尿病性脑梗死患者65例,将其作为观察组,选择同期该院接收治疗的非糖尿病性脑梗死患者65例,将其作为对照组,两组均给予纤溶酶治疗,对两组治疗效果及治疗前后血纤维蛋白原、血脂变化情况进行观察与分析。结果观察组治疗总有效率为92.3%,明显比对照组的78.5%高;治疗前,两组纤维蛋白原没有明显差异(P>0.05),治疗后,两组纤维蛋白原均明显较治疗前低(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后血糖明显较治疗前低(P<0.05),对照组治疗前后没有明显变化(P>0.05),治疗后两组TC、TG均明显比治疗前低(P<0.05)。结论纤溶酶在使纤维蛋白原降低、促进血脂代谢改善方面具有较为显著的效果,相较于非糖尿病梗死患者,糖尿病性脑梗死患者应用纤溶酶治疗疗效更佳。

高血压患者检测颈动脉内膜中层厚度、动脉硬化指数、血纤维蛋白原的临床意义

目的探讨高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与血压、血脂、动脉硬化指数（ASI）及血纤维蛋白原（FIB）的关系。方法选取2011年1月～2013年6月期间140例高血压患者为研究对象,根据颈动脉超声检查结果分为IMT增厚组（61例）、动脉斑块组（47例）及正常组（22例）。观察3组患者的血压、血脂、ASI、FBI等指标的差异。结果 TC、LDL-C、ASI及FIB在动脉斑块组、IMT增厚组及正常组中逐渐下降,HDL-C在3组中逐渐升高,组间比较均有显著差异（P〈0.01）。结论高血压患者的TC、LDL-C、ASI及FIB随着颈动脉IMT的增加及斑块形成而上升,HDL-C则随之下降,这些因子可作为判定患者动脉硬化程度的指标。

茶色素（心脑健）降血纤维蛋白原作用的观察

对６７例血浆纤维蛋白＞３５０ｍｇ／ｄｌ者用茶色素治疗，每日３次，每次１２５ｍｇ，疗程１个月，结果纤维蛋白原下降＞２０ｍｇ／ｋｌ６０例，总有效率为８９５，下降到正常（＜３５０ｍｇ／ｄｌ）得２７例（占４０．３％），下降幅度＜２０ｍｇ／ｄｌ者４例，其他病例下降幅度为２０－＞２５０ｍｇ／ｄｌ服药过程中未发现毒副作用。本文对高纤维蛋白原血症的治疗标准、危险性治疗方法作了讨论。

1例FGAIVS2+1G>T杂合突变导致低异常纤维蛋白原血症的基因突变分析

目的:对临床发现的1例低异常纤维蛋白原血症进行基因分析,探讨其分子发病机制。方法:选取2023年2月17日因“右肾积水,术前凝血功能异常”就诊于温州市人民医院的男性先证者作为研究对象。PCR扩增该患者FGA、FGB、FGG的外显子及其侧翼序列,进行双向测序,明确突变位点。饱和硫酸铵法纯化血浆中纤维蛋白原,进行纤维蛋白原聚集率、凝固率、SDS-PAGE分析;构建包含1-4号外显子的野生型与突变型小基因的pcDNA3.1-载体,转染HEK293T细胞,TRIzol法抽提总mRNA,经过RT-PCR、巢氏PCR、q-PCR验证突变对剪接体功能的影响。结果:先证者Aα链2号内含子IVS2+1G>T(c.180+1G>T)杂合突变,该突变导致先证者纤维蛋白原的聚集最大速率(t=443.069,P<0.001)、吸光度值差值(t=112.317,P<0.001)与凝固率(t=65.147,P<0.001)显著降低,SDS-PAGE发现血浆中出现FGA纤维蛋白突变链;构建小基因载体瞬时转染至HEK293T细胞后,经RT-PCR、巢氏PCR与q-PCR发现突变会影响FGA基因mRNA的正常剪接,导致FGA2号外显子序列126bp在翻译过程中缺失。结论:根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)突变评级相关指南,判定FGAIVS2+1G>T突变变异评级为致病突变。FGAIVS2+1G>T突变导致有42个氨基酸缺失的异常FGA释放入血,但不影响纤维蛋白原的组装与分泌,表现为低异常纤维蛋白原血症。

替加环素致重症感染患者发生低纤维蛋白原血症的危险因素分析

目的分析替加环素致重症感染患者发生低纤维蛋白原血症的相关危险因素。方法101例重症医学科接受替加环素治疗的重症感染患者,根据应用替加环素后患者是否发生低纤维蛋白原血症分为低FIB组[发生低纤维蛋白原血症,纤维蛋白原(FIB)<2.0 g/L,43例]和对照组(未发生低纤维蛋白原血症,FIB≥2.0 g/L,58例)。统计患者的临床资料,分析替加环素致低纤维蛋白原血症的危险因素,停用替加环素后FIB水平变化情况。结果单因素分析结果发现,低FIB组的腹腔感染占比41.86%、维持剂量100 mg q.12 h.占比30.23%高于对照组的10.34%、12.07%,用替加环素前FIB水平(3.71±1.27)g/L低于对照组的(4.65±1.49)g/L,替加环素应用时间(8.98±2.47)d长于对照组的(7.33±2.33)d(P<0.05)。两组年龄、性别、基础疾病、既往手术史、应用替加环素前序贯器官衰竭评分(SOFA)评分、应用替加环素前急性生理学和慢性健康评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、致病菌、用替加环素前器官功能、负荷剂量100 mg、联合应用头孢哌酮钠舒巴坦钠占比比较无统计学差异(P>0.05)。多因素分析结果显示:替加环素致低纤维蛋白原血症的的主要危险因素为腹腔感染、用替加环素前FIB水平低(P<0.05)。低FIB组患者有24例患者停用替加环素,其中有19例患者在停用替加环素后其FIB恢复至正常水平,比例为79.17%,恢复正常的时间为(5.52±2.06)d。结论替加环素致重症感染患者发生低纤维蛋白原血症的危险因素为腹腔感染、用替加环素前FIB水平低。临床治疗中要预防腹腔感染,并且尽量缩短用药时间,注意监测患者FIB水平。

遗传性异常纤维蛋白原血症的临床诊断与治疗进展

遗传性异常纤维蛋白原血症是一种常染色体显性遗传的遗传性出凝血异常疾病,由编码纤维蛋白原的Aα、Bβ和γ链的基因突变所致。该病以纤维蛋白原活性明显降低而含量正常为特征,发病率约1%,然而目前很多临床医生对其认识不足,导致大量患者误诊或漏诊,给患者造成不良影响。异常纤维蛋白原血症根据纤维蛋白原活性和抗原水平比值≤0.7而诊断。患者的临床表现具有异质性,部分患者没有症状,部分患者有出血或血栓表现。一般情况下不需要治疗,当遇到外伤、手术、妊娠等止血挑战时应根据个人和家族史以及基因突变类型进行个体化治疗,降低出血和血栓形成的风险。临床表型与基因型有一定关联,因此对基因型和表型关系的深入研究有助于指导临床诊治。

遗传性低纤维蛋白原血症合并妊娠5例报道

本文通过对遗传性低纤维蛋白原血症合并妊娠的5例患者病例资料进行回顾,探讨遗传性低纤维蛋白原血症合并妊娠的分娩期处理。结合文献,在分娩期给予遗传性低纤维蛋白原血症合并妊娠患者纤维蛋白原或冷沉淀替代治疗可预防产后出血;密切监护下选择经阴道分娩是可行的。孕期需严密观测患者有无出血倾向,定期检测凝血指标变化,个体化制订管理方案,必要时行替代治疗。