局部应用重组水蛭素对脑出血模型大鼠血肿周边组织损伤的干预作用

目的 探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂———重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗。方法 采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型 ,分别于 5 0 μl自体血注入同时、3h后以及 9h后血肿内给予 10U重组水蛭素干预 ,术后 72h记录大鼠神经功能缺损评分 (neurologicaldeficitscore ,NDS) ,检测血肿周边组织髓过氧化物酶 (MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化 ,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响。结果 脑出血同时及 3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损 ,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量 ,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量。与出血组比较 ,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加。结论 脑出血后早期 (9h内 )局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡 ,且无明显再出血副作用 ,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一。

脑出血血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素含量变化的实验研究

目的 :动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素 (NE)含量的变化规律并探讨其机制。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,利用高效液相电化学法测定出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、48和 72小时各时间点血肿周边及下丘脑的 NE含量。结果 :大鼠脑出血后 30分钟血肿周边及下丘脑 NE含量开始同步升高 ,并于 2 4小时达峰值〔分别为 (5 5 5 .18± 2 0 .31) ng/ g和 (7846 .16±416 .12 ) ng/ g〕,48小时开始回落。结论 :大鼠脑出血过程中 ,脑内各部位去甲肾上腺素聚集 ,可使神经细胞过度兴奋 ,使局部脑血流进一步减少 ,并能影响神经内分泌功能 ,最终加重神经细胞损害。

脑出血血肿周边脑区谷氨酸及受体的变化

目的 观察脑出血过程中血肿周边脑区谷氨酸 (Glu)、谷氨酸受体 (GluR)的变化规律 ,探讨其对局部神经元的损伤机制。方法 应用高效液相色谱、受体的放射配基结合分析等 ,监测实验性脑出血后大鼠血肿周边脑区的谷氨酸及其受体含量。结果 脑出血后 3h血肿周边脑区Glu含量开始升高 ,在血肿形成的高峰期 12h达峰值 ;而血肿周边脑区GluR的表达在脑出血后 6h处于明显的低表达状态 ;Glu的含量与GluR的表达呈显著的负相关 ;血肿周边脑区GluRKd值处于持续升高状态 ,且GluR与其Kd值变化表现非常显著的负相关。结论 Glu与血肿周边脑区神经元损伤密切相关 ,血肿周边脑区Glu与GluR结合力的分离 ,是血肿周边脑区神经元不可逆损伤的重要因素之一。

姜黄素对脑出血大鼠血肿周边炎性细胞因子水平的影响

目的:探讨脑出血(ICH)后血肿周边炎性细胞因子水平变化以及姜黄素对其影响。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组(n=40);脑出血组(ICH对照组,n=40)和姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周边脑组织白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:ICH对照组术后24～120h各时点IL-2,IL-6水平及12～96h各时点TNF-α水平均明显高于假手术组(P<0.05)。Cur治疗组术后24～120h各时点IL-2,IL-6水平及12～96h各时点TNF-α水平均明显低于ICH对照组(P<0.05)。结论:脑出血后血肿周边炎性细胞因子水平升高可能加重血肿周边脑损伤,Cur干预后使炎性细胞因子水平降低,从而可能减轻血肿周边脑损伤。

大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化

目的 观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)含量的动态变化 ,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用。方法 Wistar大鼠 70只 ,采用抽签法分为手术组及假手术对照组 ,每组各 3 5只 ,每组按出血前 ,出血后 3 0min、6、12、2 4、48、72h分为 7组 ,每小组 5只。采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量。结果 脑出血后 6h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高 ,并于2 4h达峰值 ,48h开始回落 ,但至 72hNPY的含量仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。与此同时 ,血肿周边脑组织含水量也同步升高。结论 脑出血过程中 。

实验性脑出血血肿周边及下丘脑SS与SSmRNA表达

目的 研究脑出血时下丘脑及血肿周边脑组织SS、SSmRNA的变化 ,阐明SS、SSmRNA在脑出血过程中的作用及意义。方法 采用胶原酶加肝素联合注射致脑出血模型 ,分析出血后不同时相点SS活性及SSmRNA的表达。结果 脑出血后下丘脑、血肿周边脑组织SS含量明显升高 ,SSmRNA表达上调。结论 血肿周边及下丘脑SS含量升高是局部神经元SSmRNA表达上调使之合成SS增多的结果 ,是加重血肿周边神经元缺血、缺氧性损伤及下丘脑内分泌紊乱的重要因素之一。

实验性脑出血血肿周边及下丘脑神经肽Y含量的变化

目的 动态监测实验性脑出血条件下中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的变化 ,并探讨其变化的自身规律和作用。方法 采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,利用放射免疫测定法测定出血前及出血后0 5、6、12、2 4、48及 72h各个时相点血肿周边以及下丘脑NPY的含量。结果 脑出血后 6h血肿周边及下丘脑NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4h达峰值 ,48h、72h开始回落 ,但仍显著高于出血前 (P <0 0 1)。结论 脑出血过程中 ,脑内各部位NPY活性增强 ,使局部脑血流进一步减少并影响神经内分泌功能 ,最终加重神经细胞损害。

大鼠脑出血血肿周边组织细胞凋亡的动态变化规律研究

目的:探讨脑出血后血肿周边组织细胞凋亡的变化规律。方法:①99只Wistar大鼠随机分为对照组、脑出血组(6、12 h,1、3、7、14、21及28 d);②TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞表达;免疫组化二步法测caspase-3及bax IR细胞表达;流式细胞术测细胞凋亡率。结果:脑出血后caspase-3及bax IR细胞表达1 d达高峰,持续14 d;TUNEL阳性细胞表达3 d达高峰,持续4周;FCM检测到的细胞凋亡率与TUNEL阳性细胞变化规律类似。结论:脑出血后产生凋亡性损伤,持续达4周;脑出血后可能存在较长的抗凋亡“时间窗”。

大鼠脑出血血肿周围半暗带及其时间窗的探讨

Objective To study penumbra of perihematoma and the time window in rat model of intracerebral hemorrhage.Methods We used coagulated autologous blood to establish the rat model of intracerebral hemorrhage and employed TTC and HE staining to identify normal tissue、ischemic tissue、and necrotic foci.The ischemic scope and necrotic scope were analyzed quantitatively by image analysis technique.Furthermore,the time window of perihematoma penumbra area was determined by statistical analysis of perihematoma penumbra area at different time groups.Results It suggested that penumbra index would gradually reduce with the increase of post hemorrhage time according to groups of 2h、3h、4h and 6h in rat model of intracerebral hemorrhage,the penumbra index was significantly lower in 6h group than in 2h and 3h groups(P<0.01).Conclusions There was a penumbra round the hematoma,the time windows of penumbra was 4 hours.

钻孔式手术治疗硬膜外血肿的初探

我院于１９９４年５月～１９９８年６月共对１３例硬膜外血肿的病人进行了钻孔导尿管抽吸血肿清除术，手术效果满意。１临床资料本组病例年龄为１８～５５岁，平均３０．４岁，男１０例，女３例，额部硬膜外血肿８例，颞顶部３例，顶枕部２例，ＧＣＳ评分均在１２分以上，...

慢性硬膜下血肿CT误诊1例

慢性硬膜下血肿ＣＴ误诊１例山东省临沂市１４６医院玄克山，贾天伦女性，３９岁。１月前出现忧虑，烦躁，与其夫吵架后出现头痛，右前额为著，逐渐加重，无恶心呕吐，１０天前出现以右侧肢体为主的抽搐，持续约５分钟后缓解，以后发作数次，即往身体健康。入院检查：眼球...

微创颅内血肿清除术治疗脑出血68例观察

颅脑创伤和高血压脑出血均可引起颅内血肿,是临床上的常见病和多发病。传统的开颅手术治疗及药物保守治疗临床上均显示效果较差,不利于血肿周边半暗带的恢复。我们自2008年1月初-2009年12月底采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针治疗68例脑出血患者,取得了良好效果,现报告如下。

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的 观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果 脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。

脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化(英文)

目的动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化,探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30min,6,12,24,48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,分别为犤(4.37±0.14),(9.06±0.15),(7.22±0.26)μg/gprotein犦,48～72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31.3216,12.5715,11.6487,P<0.01)。结论脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,最终加重神经细胞损害。

PET/CT判断脑出血预后研究的相关进展

脑出血是所有急性脑血管病中较严重的一种,有着较高的死亡率和致残率.国外研究资料表明,脑出血的幸存者中仅约20%在发病6个月后能获得较好的生活质量[1,2].目前认为影响患者生存机会和生存质量的因素有：1）血肿导致的占位效应.2）血肿周边脑组织缺血坏死或恢复的程度和机率.

血塞通注射液治疗脑基底节区中小量出血的临床观察

为了更好的促进脑出血的血肿吸收,减轻血肿周边脑水肿,近年来,笔者在常规治疗的基础上加用血塞通注射液治疗基底节区中小量脑出血,收效满意,报道如下。

中风半天后做CT更准

一般来讲，出血性中风在发病3小时内血肿尚未形成，CT扫描可无异常，而4～5天后脑内血肿周边开始溶解吸收，10天后小的血肿可被吸收得不留痕迹，因此，出血性中风宜在发病3小时后至1周内做CT。而缺血性中风在发病12小时内液化灶尚未形成，做普通CT检查时也可无异常发现，因此，应在发病12小时后做CT。如果病人出现偏瘫、语言障碍、吞咽障碍等表现，即使CT检务无异常，也不能排除中风可能，应在12小时后复查。

脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化及意义

目的 :探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,测定出血前、出血后 30min ,6、1 2、2 4、48及 72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。结果 :脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高 ,并于 2 4h达峰值 ,48～ 72h开始回落 ,但仍显著高于出血前 (P <0 0 1 )。结论 :脑出血过程中 ,脑组织NPY活性增强 ,导致局部脑血流量减少 。