高血压脑出血患者肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子、内皮素-1与其血肿组织的相关性研究

目的探讨高血压脑出血患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)与其血肿组织的相关性。方法选自该院于2015年1月至2016年12月期间收治的高血压脑出血患者53例(观察组),收集同期该院尸检正常脑组织标本50例(对照组)。采用免疫组织化学法检测正常脑组织和高血压脑出血血肿周围组织TNF-α、VEGF、ET-1表达情况。结果观察组TNF-α阳性表达率(88.68%)高于对照组(16.00%),且差异有统计学意义(P<0.05);观察组VEGF阳性表达率(86.79%)高于对照组(12.00%),且差异有统计学意义(P<0.05);观察组ET-1阳性表达率(83.02%)高于对照组(18.00%),且差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压脑出血患者TNF-α、VEGF、ET-1在血肿周围组织中高表达,呈正相关,具有重要研究意义。

高血压脑出血钻孔引流术中血肿组织清除情况与炎症因子水平的关系研究

目的研究钻孔引流术清除高血压脑出血患者血肿组织清除情况与炎症因子水平。方法选取我院2016年3月～2018年3月行血钻孔引流术治疗的高血压脑出血患者112例,根据术后24h内头颅CT复查结果将其分为完全清除组(残留血肿体积≤5ml)62例和部分清除组(残留血肿体积≥10ml)50例。观察两组患者治疗1、2周的炎症因子水平、血流参数水平、出血量及周围水肿情况。结果治疗1、2周,完全清除组TNF-α、TXB2、SF水平均明显低于部分清除组(P<0.05);治疗1、2周,完全清除组平均血流量、平均血流速水平均明显高于部分清除组(P<0.05);治疗1、2周,完全清除组外周阻力水平均低于部分清除组(P<0.05);治疗1、2周,完全清除组出血量、周围水肿量均低于部分清除组(P<0.05)。结论采用钻孔引流术完全清除高血压脑出血患者的血肿组织,患者的炎症水平将明显降低,且能有效减少术后出血及水肿。

肾血管性高血压大鼠自发性脑出血血肿周围组织SS水平的研究

目的:为了研究与临床较为接近的自发性脑出血动物模型及探讨生长抑素(SS)在脑出血时的可能作用机制。方法:选择了与临床较为接近的易卒中型肾血管性高血压动物模型,且对其形成的自发性脑出血大鼠生长抑素的含量、血压、神经行为进行了观察。结果:自发性脑出血大鼠血肿周围组织生长抑素的含量降低、血压显著升高、并出现明显神经缺损症状。结论:易卒中型肾血管性高血压动物模型形成的自发性脑出血大鼠动物模型是与临床较为接近的脑出血动物模型,并且脑出血时存在着生长抑素的变化。

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

背景五年来，人们已经在动物脑内对脑出血血肿周围的病理改变进行了一些研究，然而很少人对脑出血后血肿周围的病理和超微结构进行评估。因此，本研究的目的是观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅，在入颅路径过程必须切除的脑组织中，把远离血肿的脑组织作为对照组（发病12h以内），靠近血肿旁1cm脑组织作为实验组。按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例，6—12h组7例，12—24h组5例，24—48h组3例，48～72h组3例，3—4d组3例，5d组2例，8d组1例。应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24—48h损伤达高峰，光镜显示脑细胞和纤维水肿明显，细胞形态不完整，核固缩，炎性细胞浸润明显；电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集，线粒体肿胀，嵴变短或消失，核糖体减少，次级溶酶体增加，细胞变空，细胞膜不完整，胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转，5d时损伤与6—12h组相似，8d时基本好转，与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变，损伤高峰在24—72h，与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致，可能与血肿周围组织的继续发性损伤有关。

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的关系。方法对30例手术的脑出血患者于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为试验组，按发病到手术的时间将试验组分为〈6h（6例）、6～12h（7例）、12～24h（5例）、24～72h（6例）、〉72h（6例）。从前两组中选7例患者于手术入颅路径上远隔血肿处取少许脑组织作为对照组。应用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）分别观察组织病理、炎性细胞浸润和小胶质细胞增生、凋亡细胞、促凋亡基因（Bax）、抗凋亡基因（Bcl-X）的变化情况。结果光镜观察显示：对照组和试验组6h内脑组织基本正常，试验组6～12h损伤较轻，12～24h损伤较重，24～48h损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似。免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～24h达高峰（P均〈0．01），小胶质细胞增生从24～72h开始，72h以后明显增强（P均〈0．01）；凋亡细胞、Bax蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05或P〈O．01）。Bcl—X蛋白及其mRNA表达从12～72h有增加的趋势，但差异无显著性。RT—PCR显示：Bax mRNA表达与免疫组化结果相似；相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润和小胶质细胞增生与凋亡细胞、Bax蛋白和BaxmRNA表达呈显著正相关（P〈0．05或P〈0．01）．与Bcl—X蛋白及其mRNA表达无相关性（P均〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织的炎性反应与细胞凋亡关系密切，并与组织病理损伤相一致。

脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞间黏附分子的表达与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程。方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组。分别于制模后3h、24h、72h、7d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定。结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0·01);与对照组比较,脑出血3h组血肿周围组织含水量即开始升高,24h明显增加(P<0·01),72h仍高于对照组,7d时接近对照组。结论ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展。

局部应用重组水蛭素对脑出血模型大鼠血肿周边组织损伤的干预作用

目的 探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂———重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗。方法 采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型 ,分别于 5 0 μl自体血注入同时、3h后以及 9h后血肿内给予 10U重组水蛭素干预 ,术后 72h记录大鼠神经功能缺损评分 (neurologicaldeficitscore ,NDS) ,检测血肿周边组织髓过氧化物酶 (MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化 ,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响。结果 脑出血同时及 3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损 ,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量 ,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量。与出血组比较 ,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加。结论 脑出血后早期 (9h内 )局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡 ,且无明显再出血副作用 ,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一。

实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡

目的 观察实验性脑出血血肿周围组织的细胞凋亡情况。方法 采用犬脑内注入非肝素化的自体动脉血建立实验性脑出血动物模型。分别在术后 6 h、2 4 h、4 8h、72 h和 7d处死动物 ,取脑 ,制成单细胞悬液 ,流式细胞仪检测凋亡细胞的百分率。结果 注血后实验动物有类似于自发性脑出血的行为变化 ,大体和光镜下符合脑出血后的病理改变。血肿形成后上述各时间点凋亡细胞所占百分率分别为 :9.6 9%、15 .4 7%、2 5 .6 7%、2 9.0 6 %和37.4 6 %。结论 犬脑内注入非肝素化的自体动脉血可建立实验性脑出血的动物模型。血肿形成后 6 h即可检测到凋亡细胞的存在 ,血肿周围组织中凋亡细胞所占的比例在 7d内随时间延长逐渐增加。

大鼠脑出血血肿周围组织ICAM-1表达与白细胞浸润的关系

目的 观察大鼠脑出血后血肿周围组织在不同时间细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达和白细胞浸润之间的关系。方法 72只Wistar大鼠分为对照组和手术组 ,分别用免疫组化和髓过氧化物酶的方法检测不同时间点血肿周围组织ICAM 1的表达及白细胞的浸润情况。结果 大鼠脑出血后 6h血肿周围组织ICAM 1的表达即已升高 ,于 72h达到高峰 ,持续至 12 0h仍有较高表达 ;而该区域中白细胞浸润于 6h即已明显升高 ,2 4h达到一高峰 ,之后略有下降 ,至 72h到达最高峰 ,与ICAM 1的表达基本同步。结论 脑出血后局部组织表达增高的ICAM 1与该区域白细胞的浸润相关 。

脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的相关性研究

目的研究脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的关系。方法对30例脑出血患者（实验组）在手术时于血肿旁约1cm处取少许脑组织，按发病到手术的时间将实验组分为〈6h组（6例），6—12h组（7例），12—24h组（5例），24—72h组（6例），〉72h组（6例）。从前2组中选7例患者（对照组）在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织。应用免疫组化染色，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）分别观察补体C3和补体抑制剂（Clusterin）的表达与炎性细胞的浸润、胶质细胞增生、炎性细胞因子的表达情况。结果与对照组相比，脑出血患者C3表达高峰在12—72h（P〈0．05—0．01），Clusterin表达于12—72h有增高趋势，但无统计学意义；炎性细胞浸润从6—12h逐渐明显，12—72h达高峰（P〈0．05—0．01）；小胶质细胞、星形胶质细胞于24—72h后增生明显（均P〈0、01）；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达于12—72h达高峰（P〈0．05—0．01），后逐渐降低。RT—PCR显示：TNF-α mRNA的表达与蛋白表达基本一致；白细胞介素（IL）-1β（IL-1β）和IL-6mRNA表达于12—72h达峰值（均P〈0．01）。相关因素分析显示：C3表达与炎性细胞浸润和胶质细胞增生及与细胞因子表达呈显著正相关（r=0．42—0．80；P〈0．05～0．01），而Clusterin与上述表达无相关性。结论脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应有密切关系。

磁共振SWI序列在深部软组织血肿诊断中的应用

目的探讨磁共振SWI序列在深部软组织血肿诊断中的应用。方法 5例疑似软组织血肿患者,在常规磁共振T1WI、T2WI扫描基础上行SWI序列扫描,图像由两位副主任医师分析,并对患者进行6个月以上随访。结果 5例患者SWI序列表现为不同程度和范围的病灶周围片状、线状、环状低信号环绕点片状中央高信号,而T1WI/T2WI则表现多样。结论 SWI序列是不明原因深部软组织血肿的重要检查手段。

高血压脑出血患者β淀粉样蛋白的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系

目的探讨高血压脑出血(HICH)患者β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系。方法收集2010年3月到2016年3月该院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者。根据发病到接受手术的时间,将42例患者分为A组(<6h,20例)、B组(6～<12h,9例)、C组(12～<24h,6例)、D组(24～48h,4例)和E组(>48h,3例)。以血肿周围组织为研究标本,以远离血肿脑组织为对照标本。分别予以HE染色,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测各组血肿周围组织凋亡细胞。采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法检测各组血清和血肿周围组织Aβ的表达。结果与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P<0.05);与A组比较,B、C、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P<0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血肿周围组织凋亡细胞个数呈先增多后减少,以24～48h血肿周围组织凋亡细胞个数最多;与A组比较,B、C、D、E组血清Aβ的表达均升高(P<0.05),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数均增多(P<0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血清和血肿周围组织Aβ的表达呈先升高后下降,以12～<24h血清和血肿周围组织Aβ的表达最高;与对照标本比较,A、B、C、D、E组血肿周围组织Aβ阳性细胞个数均增多(P<0.05);Pearson相关分析,血清Aβ含量和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.482,P=0.001),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.940,P<0.05)。结论 HICH患者血肿周围组织中存在着大量凋亡细胞,HICH血清和血肿周围组织存在Aβ高表达。血清Aβ含量、血肿周围组织Aβ阳性细胞数目与血肿周围组织凋亡细胞数目呈正相关,提示Aβ可能参与HICH血肿周围组织细胞凋亡。

天麻钩藤饮含药血清对脑出血大鼠血清炎症因子和血肿周围脑组织细胞凋亡相关因子表达的影响

目的探讨天麻钩藤饮含药血清对脑出血大鼠血清炎症因子和血肿周围脑组织细胞凋亡相关因子表达的影响。方法选自SPF级健康SD大鼠60只,按照随机表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组15只。其中正常组和模型组含10%空白血清的DMEM培养液,低剂量组和高剂量组含10%低、高剂量天麻钩藤饮含药血清。对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次;低剂量组给予5.7 g/kg天麻钩藤饮含药血清灌胃,高剂量组给予22.8 g/kg天麻钩藤饮含药血清灌胃,每日1次。各组连续给药14 d。比较各组大鼠术后1 d、术后7 d和术后14 d神经功能评分变化;给予14 d后血清炎症因子[白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及血肿周围脑组织凋亡相关因子表达。结果模型组、低剂量组和高剂量组神经功能评分高于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组神经功能评分低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组血清IL-6和TNF-α水平高于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组血清IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组Bax蛋白表达高于对照组,Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组Bax蛋白表达低于模型组,而Bcl-2蛋白表达高于模型组(P<0.05);高剂量组Bax蛋白表达低于低剂量组,而Bcl-2蛋白表达高于低剂量组(P<0.05)。结论天麻钩藤饮含药血清可减轻脑出血大鼠神经功能缺损,其机制可能与减轻炎症因子,下调Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达有关。

脑出血患者血肿周围组织的急性炎性损害

目的 了解患者脑出血后急性期血肿周围组织的炎性损害情况。方法 选择急性脑出血患者10例,于发病当日或次日行血肿清除术,利用术中所获的出血周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸死亡者。所有标本均作苏木精-伊红(HE)染色,并用免疫组化方法检测血管问黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。 结果 急性脑出血患者血管周围组织表现出明显的血管源性水肿,有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。所有病例ICAM-1表达呈阴性。2例脑出血患者VCAM-1表达阳性,主要位于神经元、小胶质细胞和部分小血管内皮。未发现有"白细胞栓"阻塞微血管现象。 结论 脑出血急性期血肿周围组织存在炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。VCAM-1表达于部分患者的神经元、小胶质细胞和小血管内皮。

大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞动态变化研究

目的 研究脑出血后脑组织线粒体 ATPase- 6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。方法 以 5 0μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型 ,注血后分别于 12 h、1d、3d、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织。 (1)用 RT- PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体 ATPase- 6基因表达情况 ;(2 ) Td T介导的 d UTP缺口末端标记法检测 TU NEL阳性细胞的表达。结果 出血后 12 h、1d、3d线粒体 ATPase- 6基因表达较对照组下降 ,但差异不显著 (P>0 .0 5 )。至第 7天时表达明显下降 (P<0 .0 1)。 TU NEL阳性细胞在出血后12 h开始表达 ,3d达到高峰 ,7d时仍持续较高水平。结论 脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体 ATPase- 6基因表达无明显减少 ,晚期表达明显下降 。

重组链激酶早期应用对脑出血血肿周围脑组织的影响

目的 研究重组链激酶早期应用对脑出血 (ICH)血肿周围脑组织的影响。方法 72只SD雄性大鼠制成ICH模型 ,随机分为对照组、重组链激酶组、水蛭素组 ,各组分别在ICH后 4、8、12、16h于血肿腔中注入生理盐水、重组链激酶、或重组链激酶加水蛭素。ICH后 2 4h处死大鼠 ,观察脑组织中的含水量、Na+、K+以及血脑屏障通透性的变化。结果 在ICH后 4、8、12、16h应用重组链激酶 ,可引起脑组织含水量增加以及Na+升高、K+的降低 (P <0 .0 5 ) ,在ICH后 4、8、12h应用重组链激酶 ,脑组织中伊文思蓝 (Evensblue,EB)含量明显升高(P <0 .0 5 )。如同时加用水蛭素 ,与对照组比较脑组织的含水量在 4、8、12h明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织中EB含量则在 4、8、12、16h明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 ICH血肿腔中早期应用重组链激酶可加重ICH血肿周围脑组织的损伤 ,联合应用水蛭素不但可防治重组链激酶溶化血块时对脑组织的损伤 。

1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用。方法健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组。其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组。采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型。治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗。高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡。结果治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义。脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现,FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P<0.05)。结论FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少。

高血压脑出血患者β淀粉样蛋白的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系

目的探讨高血压脑出血（hypertensiveintracerebralhemorrhage，HICH）患者8淀粉样蛋白（amyloidp，A13）表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系。方法收集2014—06～2017-02我院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者。根据发病到接受手术时间，将42例患者分为A组（〈6h，20例）、B组（6～12h，9例）、C组（12～24h，6例）、D组（24～48h．4例）和E组（〉48h，3例）。以血肿周围组织为研究标本，以远离血肿脑组织为对照标本。分别予以HE染色，原位末端标记法（TUNEL）检测各组血肿周围组织凋亡细胞。ELISA法和免疫组化法检测各组血清和血肿周围组织A13的表达。结果与对照标本比较，A、B、c、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多（P〈0．05）；与A组比较，B、c、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多（P〈0．05），且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长，血肿周围组织凋亡细胞个数呈先增多后减少，以24～48h血肿周围组织凋亡细胞个数最多；与A组比较，B、C、D、E组血清AB表达均升高（P〈0．05），血肿周围组织A13阳性细胞个数均增多（P〈0．05），且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长，血清和血肿周围组织AB的表达呈先升高后下降，以12—24h血清和血肿周围组织A13的表达最高；与对照标本比较，A、B、c、D、E组血肿周围组织A13阳性细胞个数均增多（P〈0．05）；Pearson相关分析，血清Aβ含量和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关（r=0．482，P：0．001），血肿周围组织Aβ阳性细胞个数和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关（r=0．940，P〈0．001）。结论HICH患者血肿周围组织中存在着大量凋亡细胞。HICH血清和血肿周围组织存在Aβ高表达。Aβ可能参与HICH血肿周围组织细胞凋亡。

大鼠脑出血血肿周围组织病理变化的动态观察

目的 了解脑出血后血肿周围组织的病理变化及规律。方法 用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常 3组。分别观察各组在脑出血后第 6h、12h、2 4h、2d、3d、5d、7d时血肿周围及对侧相应组织、额叶、小脑在光镜下的病理改变。结果 大鼠在胶原酶注入 6小时后形成稳定的血肿 ,病灶可分为血肿区、血肿周围区及相邻的正常脑组织区。血肿周围以细胞肿胀、细胞毒性及血管源性水肿、神经元坏死和变性为主要表现 ,水肿在第 3d最突出 ,第 7d仍未完全消退 ;出血 12h血肿周围开始出现中性粒细胞 ,第 3d开始出现泡沫细胞。结论 脑出血血肿周围以细胞肿胀、水肿、神经细胞坏死、变性为主要表现 ,中性粒细胞及泡沫细胞的出现说明血肿周围存在炎症反应。

脑出血血肿周围组织损伤的炎症反应机制

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤 ,其病理机制十分复杂。近几年的研究发现 ,脑出血后血肿内和血肿周围存在明显的炎症反应 ,包括白细胞和小胶质细胞渗出 ,多种细胞因子和黏附分子显著表达和补体系统激活。炎症反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用。对脑出血后炎症反应机制的研究 ,有望找到脑出血治疗新的切入点。