血脂康对血脂和血管内皮细胞活性物质的影响

探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂和血管内皮细胞活性物质的影响。健康纯种新西兰白兔 30只 ,随机分为对照组 (饲以普通饲料 )、高脂组 (饲以普通饲料 +1.5 %胆固醇 )、治疗组 [饲以普通饲料 +1.5 %胆固醇 +血脂康 0 .8g/ (kg·d) ]。在实验不同阶段 ,观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变。实验前各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及 6 酮 前列腺素等无明显差异。实验 12周 ,高脂组、血脂康治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及 6 酮 前列腺素比值明显高于对照组 ,但治疗组上述指标明显低于高脂组 (P值均 <0 .0 5 ) ;高脂组和治疗组血清一氧化氮低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗组高于高脂组 (P <0 .0 5 )。病理结果显示 :血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组。提示血脂康具有明显的调整脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用。

小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用

目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。

血脂干预与动脉粥样硬化逆转

1.动脉粥样硬化(AS)的形成过程 动脉粥样硬化(AS)的形成过程是一种复杂的病理过程.动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素.动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能.受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高,血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪条纹.血小板聚集并粘附于内皮的损伤处.吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪条纹变成纤维斑块,损伤的内皮细胞通透性改变,血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜,导致动脉粥样硬化.70年代以前认为动脉粥样硬化斑块不能逆转,近年来动物实验研究发现,已形成的动脉粥样硬化模型在给予低脂、低胆固醇饮食或使用降脂药及其他药物治疗后,斑块可明显消退.动脉粥样硬化逆转或消退即斑块体积的缩小,近年的概念还包括病变血管结构、化学组成及功能的改善.