参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证模型大鼠脑组织病理形态学和血脑屏障通透性的影响

目的观察参姜锁阳益气片对寒凝气滞血瘀证大鼠脑组织形态学和血脑屏障通透性的影响。方法清洁级SD大鼠36只,随机选取6只为A组,其余30只采用肾上腺素加冰水浴复合低温冷冻法建立寒凝气滞血瘀证模型,造模成功后随机分为B、C、D、E、F组,每组6只。各组于末次造模后1 h灌胃给药,C、D、E组给予参姜锁阳益气片剂量分别为70、140、280 mg/kg,F组给予大株红景天胶囊280 mg/kg,A、B组灌胃给予等体积生理盐水,每日1次,连续2周。给药结束后,采用光镜和电镜观察脑组织病理变化,伊文思蓝灌注法检测大鼠脑组织血脑屏障通透性变化,干湿法测定脑组织水含量。结果镜下观察B组海马和下丘脑中神经细胞肿胀、排列紊乱,神经胶质细胞明显增多,毛细血管内皮细胞水肿严重,C、D、E、F组脑组织病理形态均有不同程度的改善。脑组织含水量和血脑屏障通透性B组高于A组,C、D、E、F组低于B组,C、D组高于F组(P<0.01)。结论参姜锁阳益气片能够有效抑制中枢神经系统功能异常,同时能够改善寒凝气滞血瘀大鼠海马及下丘脑组织病理学改变,从而对中枢神经系统起到一定的防护作用。

高温对大鼠重型脑挫裂伤的病理学影响

目的探讨大鼠重型脑挫裂伤时高温对其脑组织病理学方面的影响. 方法健康成年SD大鼠144只,随机分为假手术组、脑外伤组与脑外伤后高温组,根据Feeney法制备大鼠重型脑挫裂伤模型.其中108只(每组取36只),各组按处死时点(伤后4 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d)分为6个亚组,用光照法达到肛温38.5℃～39.5℃;余36只(各组12只)按处死时点(处死前4 h、24 h),各组分为2个亚组,处死前1 h注射伊文氏蓝;取伤灶周边脑组织进行水含量、伊文氏蓝及电镜检测. 结果外伤后脑组织水含量于第1 d达高峰,第3 d仍持续,在第5 d下降,第7 d与假手术组无显著性差异;而高温组在第5 d仍持续,第7 d仍高于正常;组间各时间点比较,高温组明显高于脑外伤组;伊文氏蓝在伤后4 h达高峰,且高温组明显高于脑外伤组. 结论脑外伤后高温可加重脑水肿及血脑屏障的破坏,并阻止或延迟脑损伤的恢复.

急性高容血液稀释对犬血脑屏障受损后颅内压和脑组织含水率的影响

目的 研究在血脑屏障(BBB)开放后极端条件下急性高容血液稀释(AHH)对颅内压(ICP)和脑组织含水率的影响。方法 健康杂种犬29只,气管插管机械通气。随机分成四组;A组(对照组,n=2):机械通气60min后处死;B组(BBB完整AHH组,n=10):6％羟乙基淀粉50ml/kg,AHH 60min后处死;C组(BBB开放AHH组,n=10):麻醉后开放BBB,AHH 60min后处死;D组(BBB开放组,n=7):不行AHH,开放BBB 60min后处死。比较CVP、MAP、HR、ECG、ICP和脑组织含水率指标并在光镜下检查脑组织和细胞形态学。结果 B、C组Hct值范围分别由(37±3)％、(36.9±3.7)％降到(19.8±2.8)％、(22.9±2.1)％。A、B组ICP未见明显变化。C、D组AHH后ICP分别由(9.8±2.9)、(10.5±2.0)mmHg降为(8.2±1.7)、(6.5±1.7)mmHg。脑组织含水率四组极为接近,A～D组AHH和BBB是否开放对其未见明显影响。光镜下的形态学分析显示,A、B组无明显细胞变性,C组神经元细胞轻度水肿变性,D组神经元细胞变性较重伴轻度水肿。结论 应用6％羟乙基淀粉AHH对ICP没有显著影响,即使在BBB完全开放的情况下。当BBB开放后,AHH可致神经元和胶质细胞一定程度的损害,故重度颅脑外伤等因素引起脑血流自动调节机制不全时进行AHH应谨慎。

脑缺血再灌流模型大鼠血脑屏障对bFGF通透的研究

目的 探讨脑缺血再灌注模型大鼠血脑屏障是否对高分子量的多肽 -碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)通透。方法 采用大脑中动脉腔内阻塞模型 ,股静脉滴注 1 2 5I- b FGF,对大脑冠状冰冻切片进行放射自显影 ,图象分析测定光密度。结果 正常对照大鼠脑冠状切片放射自显影结果显示脑轮廓影 ,且为全脑均匀分布 ;模型鼠除了显示脑轮廓影外 ,可见缺血病灶侧影像较健侧及正常鼠浓集。光密度测定结果显示模型鼠病灶侧与其健侧及正常鼠同侧的光密度值差异显著 (t=3.54,P<0 .0 5;F=39.6,P<0 .0 5)。结论 1 2 5I- b FGF经股静脉滴注后 。

原花青素对脑缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障的影响

目的探讨葡萄籽原花青素对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障通透性的影响。方法采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30 min再灌注72 h的脑缺血再灌注模型,并于双侧颈总动脉夹闭时及再灌注后每隔24 h分别腹腔注射蒸馏水、葡萄籽原花青素(10、20及40 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)。在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝,采用ABC-ELISA法检测脑组织中白细胞介素1β和白细胞介素10含量,采用分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量。同时光镜观察小鼠海马CA1区脑组织的病理变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量明显增高(P<0.01),而白细胞介素10含量降低,但无统计学意义。与缺血再灌注组相比,葡萄籽原花青素及尼莫地平治疗组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量有不同程度的降低,而白细胞介素10含量有不同程度的升高。病理学组织检查发现,葡萄籽原花青素能改善脑缺血再灌注所造成的神经细胞损伤,减少神经细胞坏死。结论葡萄籽原花青素可能通过降低小鼠脑缺血再灌注时一氧化氮合酶活性和促炎因子白细胞介素1β含量,提高抗炎因子白细胞介素10含量进而降低血脑屏障的通透性而发挥脑保护作用。

创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系

【目的】研究创伤性脑损伤（TBI）后水通道蛋白04（AQP4）的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。[方法】健康成年Wistar大鼠，随机分成TBI组和假手术（S0）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。S0组除不予以撞击外，其余操作与TBI组相同。分时段取脑，观察以下指标：①测创伤脑组织中伊文氏蓝（EB）外渗量；②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变；③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化；④氯化三苯四唑染色后，用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积。【结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在s0组中变化不大。脑损伤后，BBB通透性增加，其增加有两个高峰，分别在TBI后12h和TBI后3d，以后者更明显。透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变，在TBI后3d改变最明显。脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加，最大值也在TBI后3d。免疫组化和原位杂交显示，脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调，1d达高峰，持续至3d后下降，7d接近S0组水平。【结论】大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关；TBI后BBB通透性增加，可能与AQP4表达上调有关，两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展。

高血糖大鼠血脑屏障的超微形态及免疫组化研究

目的探讨糖尿病的慢性高血糖对血脑屏障(BBB)超微形态及其内皮细胞ICAM-1表达的影响.方法采用SD大鼠建立高血糖模型.以透射电镜和免疫组化方法动态观察3天～8个月不同时程高血糖条件下,BBB超微结构的改变及其内皮细胞ICAM-1的表达.结果高血糖大鼠3天～2个月时,BBB改变不明显,有少量ICAM-1表达;3个月时出现明显的BBB改变,ICAM-1大量表达;6～8个月时改变继续加重,ICAM-1仍保持明显表达,范围更广.对照组BBB无改变及内皮细胞ICAM-1无表达.结论长期高血糖能导致大鼠BBB形态异常和内皮细胞ICAM-1表达增加.后者可能是高血糖导致脑组织毛细血管结构及功能异常的重要病理学基础.

穿透血脑屏障的给药方法和技术研究进展

脑部疾病严重危害人类健康，特别是脑肿瘤、脑缺血等一些脑部疾病的治疗一直是医学发展进程中的巨大挑战之一。脑部恶性肿瘤、脑缺血等一些脑部疾病至今尚无有效的治疗药物，其原因之一是许多药物不能通过血脑屏障或通过量不足以控制疾病，增加剂量毒性递增。

癫痫患者血清、脑脊液髓鞘碱性蛋白的测定及意义

目的:探讨癫痫患者痫性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法:采用酶联免疫法测定癫痫患者在痫性发作后2 d内血清和脑脊液(CSF)中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量;与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果:患者组CSF中MBP较对照组升高,差异有显著性;但血清中MBP含量与对照组无差异。结论:癫痫患者癫痫发作后脑脊液中MBP升高,提示痫性发作对中枢神经系统有损害;而血中MBP正常,提示血脑屏障正常。

小窝蛋白与脑缺血-再灌注损伤的研究进展

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的高发疾病之一，多种机制参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。其中血脑屏障通透性增高是脑缺血-再灌注损伤重要的病理生理基础，并且是脑缺血-再灌注早期死亡的主要危险因素之一。

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑出血的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM )对脑出血的保护作用。方法 :以胶原酶尾状核注射诱导大鼠脑出血模型 ,观察FDPM对大鼠脑出血后神经病学评分、脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织病理改变的影响。结果 :FDPM 4 0 0mg·kg-1可降低脑出血大鼠神经病学评分 ,降低脑组织含水量 ,改善血脑屏障通透性 ,减轻脑组织病理改变 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁 ,而FDPM 133mg·kg-1没有明显作用。结论 :FDPM对脑出血有显著的保护和治疗作用 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁。

颅内微出血的影像——病理联系及机制研究现状

随着磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)新技术的发展,颅内微出血的检出率大幅提高,近来相关研究呈爆发式增长,成为脑血管病和痴呆领域的研究热点,然而涉及微出血影像学与病理表现关系及机制的研究并不多。本综述将从微出血影像学检查和病理研究这两个方面,总结文献中颅内微出血的影像学诊断、影像-病理联系、危险因素及发生机制,旨在为微出血相关的缺血性卒中和出血性卒中提供重要依据。

人类免疫缺陷病毒相关隐球菌脑膜炎的诊治现状和挑战

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)相关隐球菌脑膜炎(HIV-associated cryptococcal meningitis,HCM)是主要由新型隐球菌和格特隐球菌引起的中枢神经系统感染病。该病具有分布地区广泛、临床表现多样以及高致死性等特点。随着艾滋病在20世纪80年代中期在全球开始流行,HCM成为了艾滋病患者中一种常见的机会性感染疾病。

汞排放增长导致人类血汞升高

甲基汞能够穿越血脑屏障，危害中枢神经系统。 “当你花高价买来鱼翅进补的同时，其实也是在危害自己的身体。”中国科学院地球化学研究所研究员冯新斌警告。

蛋白多糖在人类免疫缺陷病毒1型侵袭大脑过程中的作用

在人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者中超过25％表现各种形式的中枢神经系统(CNS)异常症状，研究表明-HIV-1可通过多条途径穿越血-脑屏障。本文侧重于研究HIV-1直接穿越脑组织毛细血管上皮细胞(BMEC)这一途径。鉴于以往研究显示，包括硫酸乙酰肝素蛋白多糖链(HSPG)在内的多种细胞表面分子在HIV-1吸附，

人类免疫缺陷病毒透过血-脑屏障进入中枢神经系统的机制

众所周知,HIV破坏机体免疫系统,导致包括中枢神经系统（CNS）感染在内的全身严重机会性感染（OI）.HAART使HIV感染者的生存期明显延长,但CNS的机会性感染仍然是其严重并发症之一[1].此外,以神经认知障碍为特征的艾滋病脑病正在成为HAART所面临的新问题[2].

孕酮对大鼠脑挫裂伤后水通道蛋白-4与血脑屏障通透性的影响

目的探讨孕酮减轻创伤性脑水肿的机制。方法建立雄性大鼠额叶脑挫裂伤模型并予孕酮干预治疗。免疫组织化学法检测脑组织星形胶质细胞AQP4表达的变化；伊文氏蓝法测定脑组织血脑屏障通透性的变化。结果经孕酮干预治疗，脑组织含水量在各时相点均下降（P〈0．05）。脑挫裂伤后24、72、120h时间段伤灶及其周边脑组织星形胶质细胞AQP4阳性细胞计数下降（P〈0．05）；伤后6h和24hEB含量明显下降（P〈0．01）。结论孕酮减轻创伤性脑水肿的作用，可能与它降低外伤后脑组织AQP4表达水平和减轻伤后早期血脑屏障通透性有关。