温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子、5-羟色胺水平的影响

目的探讨温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选取2022年1月至2023年4月江苏省苏州市广济医院抑郁症患者100例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各50例。对照组给予常规抗抑郁药物,观察组在对照组基础上联合温胆汤。两组均持续治疗8周。比较两组临床疗效,同时比较治疗前后中医证候积分,另外测定两组治疗前后血清BDNF、5-HT水平,最后比较两组不良反应发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清BDNF、5-HT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清BDNF、5-HT水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温胆汤用于治疗抑郁症不仅能有效改善患者临床症状,还能改善其血清BDNF、5-HT水平,且具备安全性。

血清成纤维细胞生长因子2、脑源性神经营养因子水平变化与产后抑郁症的关系

目的探究产后抑郁症(PPD)患者血清成纤维细胞生长因子2(FGF2)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,并分析其与病情严重程度的关系。方法选取2020年10月至2022年10月丽水市第二人民医院收治的96例PPD患者作为研究对象,设为PPD组。另随机选取同期96例正常产妇设为对照组。记录两组的基线资料。采用酶联免疫吸附试验法检测血清FGF2和BDNF水平,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评价PPD病情严重程度。采用Pearson法分析PPD患者血清FGF2、BDNF水平与EPDS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响PPD发生的可能因素。结果PPD组产前抑郁比例、妊娠期抑郁比例、EPDS评分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分均高于对照组(P<0.05);PPD组血清FGF2和BDNF水平均低于对照组(P<0.05)。PPD患者血清FGF2水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.564,P<0.05),血清BDNF水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.493,P<0.05);FGF2、BDNF是产妇发生PPD的保护因素(P<0.05),产前抑郁及妊娠期抑郁是产妇发生PPD的危险因素(P<0.05)。结论FGF2、BDNF在PPD患者血清中低表达,二者均与EPDS评分呈负相关,在PPD的病情缓解方面可能具有一定临床应用价值。

神经生长因子联合BMSCs-源外泌体通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路缓解脑出血大鼠神经损伤

目的探讨大鼠神经生长因子(rat nerve growth factor,RtNGF)联合骨髓间充质干细胞-源外泌体(BMSCs exosomes)缓解脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)大鼠神经损伤的疗效及其作用机制。方法制备BMSCs exosomes。60只大鼠随机分为假手术(Sham)组,ICH组,ICH+RtNGF组,ICH+BMSCs exosomes组,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组,每组12只。建立ICH大鼠模型,并给予RtNGF或BMSCs exosomes单独治疗或联合治疗。制备各分组大鼠脑组织石蜡组织切片,并对其进行HE染色。qPCR法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子mRNA的相对表达水平。免疫组化(IHC)法测定各分组大鼠脑组织中Keap1/NQO1/Nrf2信号通路蛋白质因子的表达水平。结果与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中存在多处明显的组织腔隙和血凝块。ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组均有所改善,且ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组缓解神经损伤效果最好。与Sham组相比,ICH组大鼠脑组织中Keap1,NQO1和Nrf2 mRNA表达水平升高(P<0.05);上述3种蛋白质IHC相对染色评分升高(P<0.05)。与ICH组相比,ICH+RtNGF组、ICH+BMSCs exosomes组和ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平降低(P<0.05),且与ICH+RtNGF组或ICH+BMSCs exosomes组相比,ICH+RtNGF+BMSCs exosomes组上述检测指标水平更低(P<0.05)。结论RtNGF联合BMSCs exosomes治疗ICH大鼠,可通过Keap1/NQO1/Nrf2信号通路降低氧化应激缓解神经损伤。

血清IL-11水平在急性脑梗死患者诊断和预后中的评估价值及其与血清脑源性神经营养因子的相关性

目的探讨血清IL-11在急性脑梗死诊断和预后评估中的价值及其与血清脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性。方法收集102例急性脑梗死患者(脑梗死组)和64名正常对照者(正常对照组)的一般临床资料。根据90 d mRS评分将脑梗死组分为预后良好亚组和预后不良亚组。采用Pearson相关性分析血清IL-11和NIHSS评分、脑梗死体积、血清BDNF的相关性,Logistics回归分析脑梗死预后的影响因素,并绘制IL-11在脑梗死诊断和预后预测中的ROC曲线。结果脑梗死组高血压比率及糖化血红蛋白、低密度脂蛋白水平显著高于正常对照组(均P<0.05)。预后不良亚组的年龄、糖尿病比率、糖化血红蛋白水平、入院时NIHSS评分、脑梗死体积显著高于预后良好亚组(均P<0.05)。脑梗死组血清IL-11水平显著低于正常对照组(t=10.123,P<0.001)。脑梗死预后不良亚组血清IL-11水平显著低于预后良好亚组(t=7.438,P<0.001)。脑梗死患者血清IL-11表达与NIHSS评分(r=-0.603,P<0.001)及脑梗死体积(r=-0.681,P<0.001)呈负相关关系。Logistics回归分析显示,IL-11为影响脑梗死患者预后的保护性因素(OR=0.814,P=0.009),脑梗死体积(OR=2.262,P<0.001)和NIHSS评分(OR=2.107,P=0.006)为影响脑梗死预后的危险因素。当IL-11应用于脑梗死的诊断时,ROC曲线下面积为0.841,灵敏性为91.18%,特异性为72.42%,截断值为378.47;当IL-11应用于脑梗死预后预测时,ROC曲线下面积为0.786,灵敏性为67.09%,特异性为87.93%,截断值为310.94。脑梗死患者血清IL-11水平与血清BDNF水平的相关系数为r=0.711、P<0.01。结论脑梗死患者血清IL-11水平显著降低,且预后不良患者的IL-11水平显著低于预后良好亚组。同时,IL-11水平与血清BDNF水平呈负相关,可能可以用于脑梗死的辅助诊断和预后评估。

益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制

目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。

鼻腔递送血管活性肠肽对弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子的影响

目的探索血管活性肠肽(VIP)对形觉剥夺性弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨弱视治疗的神经保护作用机制。方法选取3周龄健康SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组,各12只。采用前爪触地实验测定大鼠视敏度,图形视觉诱发电位(PVEP)测定客观视觉功能;采用Western blotting检测各组大鼠视皮层BDNF表达水平,采用免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和VIP在视皮层中的表达水平和GFAP表达部位,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视皮层病理学改变。结果与模型组比较,治疗组视敏度和客观视觉功能均提高(P<0.05),BDNF蛋白表达水平增加(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:GFAP阳性细胞在正常组与弱视组中主要表达在视皮层Ⅰ层和Ⅵ层,且弱视组大鼠视皮层GFAP荧光强度明显低于对照组(P<0.05),治疗组视皮层VIP和GFAP的荧光强度均明显增加(P<0.05)。结论VIP对弱视大鼠有治疗作用,可能与活化视皮层星形胶质细胞释放BDNF有关。这为弱视的治疗提供了新思路。

帕金森病患者血清同型半胱氨酸、脑源性神经营养因子、α-突触核蛋白水平与脑白质病变的关系研究

目的 探讨帕金森病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、脑源性神经营养因子(BDNF)、α-突触核蛋白(α-Syn)水平与脑白质病变的关系。方法 选取扬中市人民医院2022年6月至2023年6月收治的104例帕金森病患者为观察组,并选取同期健康体检者60例为对照组,收集两组临床资料并测定血清Hcy、BDNF、α-Syn水平;依据脑白质病变分级将观察组患者分正常组、轻度病变组、中度病变组及重度病变组,比较四组临床资料以及上述指标,并采用多因素Logistic回归分析帕金森病患者脑白质病变的影响因素、受试者工作特征曲线(ROC)分析生化指标对脑白质病变的预测价值。结果 观察组血清Hcy、α-Syn水平高于对照组,BDNF水平低于对照组(P<0.05);轻度病变、中度病变及重度病变组患者年龄、病程、Hoehn-Yahr(HY)分级、统一帕金森病评定量表(UPDRS)-Ⅲ评分、Hcy、α-Syn水平高(大)于正常组,BDNF水平低于正常组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,Hcy、BDNF、α-Syn水平为帕金森病患者脑白质病变的影响因素(P<0.05);结果显示α-Syn水平诊断帕金森病患者脑白质病变的AUC值最高为0.949,敏感度、特异度分别为82.69%、96.67%;其次为BDNF(0.829);且α-Syn诊断AUC值明显高于BDNF、Hcy诊断(Z=2.832、4.991,P<0.05)。结论 Hcy、α-Syn升高是帕金森病患者脑白质病变的独立危险因素,BDNF升高是其保护因素,且Hcy、α-Syn、BDNF可作为帕金森病患者是否发生脑白质病变的生物标志物。

氟西汀联合磁惊厥疗法治疗抑郁症患者的疗效及对血清5-羟色胺 多巴胺脑源性神经营养因子和炎症因子的影响

目的 探讨氟西汀联合磁惊厥疗法(MST)治疗抑郁症患者的疗效及对5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、脑源性神经营养因子(BDNF)和炎症因子的影响。方法 将134例抑郁症患者按照随机数字表法分为对照组与研究组,各67例。对照组患者给予盐酸氟西汀胶囊治疗,研究组患者在对照组基础上联合MST治疗,两组患者均治疗4周。比较治疗4周末两组患者临床疗效,比较治疗前和治疗4周末两组患者汉密顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评分,5-HT、BDNF、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,比较两组患者不良反应发生率。结果 研究组患者脱落3例,最终纳入64例,对照组脱落2例,最终纳入65例。研究组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗4周末,两组患者HAMD-17、HAMA评分,IL-6、IL-1β水平均较治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05或0.01)。治疗4周末,两组患者5-HT、DA、BDNF水平均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.01)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 氟西汀联合MST治疗抑郁症临床疗效显著,能够有效缓解患者抑郁、焦虑症状,能够有效上调5-HT、DA、BDNF水平,下调IL-6、IL-1β水平,值得推广应用。

脑源性神经营养因子对视网膜神经血管单元的保护作用

神经血管耦合以神经血管单元(NVU)为基础,发挥神经细胞与微血管之间信号传导、代谢调节等功能并共同组成屏障结构维持微环境稳态。神经血管单元在视网膜中广泛分布,与视网膜正常生理功能的维持关系密切,而各种原因引起的视网膜神经血管稳态失衡会导致多种视网膜疾病,如糖尿病视网膜病变(DR)、青光眼、视网膜色素变性(RP)及年龄相关性黄斑变性(ARMD)等。脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜也有广泛分布,通过与其受体TrkB结合发挥促神经生长和损伤修复等功能。近年来,研究发现BDNF在视网膜神经血管单元稳态失衡早期,即神经退行阶段可发挥损伤保护作用,同时减少神经来源的促血管生成物质,延缓疾病进程并为早期干预和治疗提供了新策略新思路。

慢性心力衰竭患者血清神经生长因子及脑源性神经营养因子与心理状态的相关性研究

目的分析血清神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平与慢性心力衰竭(CHF)患者心理/神经心理功能状态的相关性。方法选择2020年1月至2021年6月河西学院附属张掖人民医院心内科住院的老年CHF患者100例,根据心功能(NYHA)分级分为Ⅱ级组25例,Ⅲ级组63例,Ⅳ级组12例。检测血清NGF及BDNF水平。采用Spearman秩相关性分析。结果Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血清NGF、BDNF水平随着心功能分级升高依次降低[(139.11±57.67)μg/L vs(111.18±49.46)μg/L vs(89.02±39.32)μg/L,(48.94±15.46)μg/L vs(42.14±14.12)μg/L vs(33.79±10.94)μg/L,P<0.05]。CHF患者血清NGF水平与老年抑郁量表评分和医院焦虑抑郁量表焦虑亚量表评分呈负相关(P<0.05,P<0.01),血清NGF、BDNF水平与6 min步行试验呈正相关(P<0.05)。血清NGF、BDNF水平与简易智能状态检查量表评分、Addenbrooke改良认知评估量表评分、连线测验A评分、额叶功能评价量表评分、画钟测验评分相关(P<0.05,P<0.01)。结论CHF患者血清NGF和BDNF水平随着心功能分级的增加而逐渐降低,而且这种降低可能与患者焦虑/抑郁、认知功能、执行和语言功能障碍风险增加及功能状态差有关。

七氟烷麻醉对老年择期手术患者认知能力及血清脑源性神经营养因子、白细胞介素-10水平的影响

目的:观察七氟烷麻醉对老年择期手术患者的认知能力和血清脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-10(IL-10)的作用。方法:选取2015年3月~2016年6月咸宁市第一人民医院老年择期手术患者120例为研究对象,随机分为对照组与研究组各60例,对照组应用丙泊酚麻醉,研究组应用七氟烷麻醉,全身麻醉前(T0)进行统计学处理;分析插管3 min(T1)、插管5 min(T2)、插管10 min(T3)、缝合时(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、颈内静脉球部(Da-jvO 2)及脑氧代谢速率(CMRO 2);分析术前、术后1 d、术后4 d、术后7 d的认知功能及不良反应。结果:研究组与对照组在T1、T2、T3、T4的HR、MAP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但对照组Da-jvO 2、血清BDNF、IL-10水平均显著增高,CMRO 2水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后1 d、术后4 d和术后7 d,研究组的简单心理状况测验结果显著优于对照组,其中,研究组的认知能力下降,差异有统计学意义(P<0.05),未出现任何不良反应。结论:七氟烷麻醉对老年患者手术后的认知功能损害具有一定的影响,其作用机制是通过改善脑血氧供应,调控BDNF和IL-10水平。

三酰甘油-葡萄糖指数、脑源性神经营养因子对非糖尿病维持性血液透析患者的肌肉减少症的诊断价值分析

目的探讨三酰甘油-葡萄糖指数(triglyceride-glucose index,TyG)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对非糖尿病维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的肌肉减少症的诊断价值。方法选择2021年1月—2023年1月南京中医药大学附属南京医院肾内科收治的MHD患者,根据2019年亚洲肌少症工作组(Asian Working Group for Sarcopenia,AWGS)修订的诊断标准统计肌肉减少症患病情况,检测血清三酰甘油、葡萄糖、BDNF水平,计算TyG。Pearson分析TyG、BDNF与骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)、握力、步速的相关性。多因素Logistic回归分析影响MHD患者合并肌肉减少症的因素,受试者工作特征(ROC)曲线TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的价值。结果126例MHD患者中39例(30.95%)患者合并肌肉减少症,与非肌肉减少症组比较,肌肉减少症组患者TyG较高、血清BDNF水平偏低(t=7.974、14.699,均P<0.001)。肌肉减少症组患者TyG与SMI、握力、步速呈负相关(r=-0.365、-0.319、-0.452,均P<0.001),BDNF与SMI、握力、步速呈正相关(r=0.326、0.275、0.395,P<0.001、0.003、P<0.001)。年龄偏大(OR=1.861,95%CI:1.040~3.330,P=0.019)、高TyG(OR=2.050,95%CI:1.049~4.008,P=0.015)是MHD患者合并肌肉减少症的危险因素,高白蛋白(OR=0.694,95%CI:0.515~0.935,P=0.008)、高BDNF(OR=0.630,95%CI:0.430~0.923,P=0.010)是MHD患者合并肌肉减少症的保护因素。TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.740(95%CI:0.654~0.814,P<0.001)、0.727(95%CI:0.641~0.803,P<0.001),联合TyG、BDNF诊断MHD患者合并肌肉减少症的曲线下面积为0.939(95%CI:0.882~0.974,P<0.001),高于单独诊断(Z=4.075、4.241,P均<0.001)。结论MHD患者TyG值增加,血清BDNF水平降低与合并肌肉减少症有关,联合TyG和BDNF可提高对MHD患者肌肉减少症风险评估价值。

注射用鼠神经生长因子联合康复训练治疗脑性瘫痪患儿的临床疗效分析

目的探究注射用鼠神经生长因子与康复训练联合应用治疗脑性瘫痪的疗效。方法选取300例脑性瘫痪患儿,经信封法分为对照组(150例,康复训练)、观察组(150例,注射用鼠神经生长因子+康复训练)。对比两组粗大运动功能、精细运动功能、语言功能、治疗效果。结果治疗3个月后,两组卧位、坐位、爬跪、站立、走跑跳评分均较治疗前升高,且观察组卧位、坐位、爬跪、站立、走跑跳评分分别为(40.23±5.46)、(50.63±4.78)、(34.23±3.98)、(31.25±4.35)、(58.64±5.78)分,较对照组的(32.18±5.35)、(41.27±4.62)、(29.01±3.86)、(26.54±4.21)、(51.05±5.63)分高(P<0.05)。治疗3个月后,两组上肢关节活动、视觉追踪、手眼协调能力、抓握能力、操作能力评分均较治疗前升高,且观察组上肢关节活动、视觉追踪、手眼协调能力、抓握能力、操作能力评分分别为(28.76±2.45)、(19.92±1.67)、(45.76±2.99)、(30.25±2.54)、(33.54±2.56)分,较对照组的(25.43±2.40)、(16.87±1.62)、(39.02±2.84)、(27.11±2.43)、(28.46±2.45)分高(P<0.05)。治疗3个月后,两组语言理解、语言表达评分均较治疗前升高,且观察组语言理解评分(64.76±3.45)分、语言表达评分(62.89±3.25)分较对照组的(59.62±3.37)、(57.04±3.17)分高(P<0.05)。观察组治疗总有效率95.33%高于对照组的76.67%(P<0.05)。结论脑性瘫痪患儿联用注射用鼠神经生长因子、康复训练,可提高粗大运动功能、精细运动功能、治疗效果,值得临床推广。

鼠神经生长因子联合个体化康复护理改善重症急性脑梗死患者预后的效果评价

目的评估鼠神经生长因子联合个体化康复护理对重症急性脑梗死患者神经功能、炎症应激及凝血功能的影响。方法回顾性分析2022年8月至2023年8月北京北大医疗康复医院收治的102例重症急性脑梗死患者的临床资料,依据不同的治疗方式分组,各51例。两组均进行常规治疗(营养支持、抗氧自由基等),对照组患者同时联合丁苯酞,观察组在对照组患者治疗的基础上加用鼠神经生长因子,均治疗21 d,在此期间患者均接受个体化康复护理。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前后神经功能、预后改善情况、日常生活能力评分及炎症应激指标、凝血功能指标、血小板活性指标。结果与对照组比,观察组患者临床总有效率、改良Barthel指数(mBI)评分治疗后均更高,改良Rankin量表(mRS)评分更低;与治疗前比,治疗后两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、血浆D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)、血清P-选择素(CD62p)、血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)水平均降低,观察组均较对照组更低;治疗后两组患者血清一氧化氮(NO)水平均升高,观察组较对照组更高(均P<0.05)。结论重症急性脑梗死患者应用鼠神经生长因子联合个体化康复护理,可有效改善机体神经功能,调节机体凝血状态,抑制炎症应激反应与血小板活化,促进预后恢复。

单纯精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性分析

目的 探讨精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平及其与认知功能的相关性。方法 选取2019年6月至2020年9月北京回龙观医院精神分裂症合并糖尿病(共病组)40例、单纯精神分裂症(精分组)143例、精神正常的糖尿病患者(糖尿病组)221例和周边社区精神正常且非糖尿病人群(正常组)207例,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测所有研究对象的BDNF水平,采用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估4组研究对象的认知功能,采用Pearson相关分析评估其BDNF和认知功能的相关性。结果 611例研究对象中男385例、女226例,平均年龄(53.8±9.8)岁。4组BDNF水平由低到高依次为糖尿病组(7.74±3.03)ng/ml、精分组(9.99±2.14)ng/ml、共病组(10.04±1.83)ng/ml和正常组(11.71±2.37)ng/ml;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的BDNF水平较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组RBANS总分由低到高依次为精分组(72.12±16.15)分、共病组(73.80±14.48)分、糖尿病组(75.81±14.15)分和正常组(80.93±14.34)分;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的RBANS总分较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆的比较,差异有统计学意义(P <0.05)。精分组中BDNF水平与RBANS总分(r=0.243,P <0.05)、即刻记忆(r=0.299,P <0.05)、注意(r=0.185,P <0.05)呈正相关,糖尿病组中BDNF水平与注意(r=0.135,P <0.05)、延时记忆(r=0.212,P <0.05)呈正相关,正常组BDNF水平与言语功能呈负相关(r=-0.142,P <0.05)。结论 精神分裂症、糖尿病和精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较低。精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较糖尿病患者偏高,精神分裂症和糖尿病患者的BDNF水平与部分认知功能呈正相关。

奥拉西坦联合丁苯酞治疗卒中后血管性痴呆的效果及血清脑源性神经营养因子、同型半胱氨酸水平观察

目的分析奥拉西坦联合丁苯酞治疗卒中后血管性痴呆(VD)的临床效果,并分析对患者血清因子指标的影响。方法选取泰州市第三人民医院2021年1月至2023年2月收治的68例卒中后VD患者,按随机数字表法将其分为对照组(34例)和研究组(34例)。在常规治疗(营养脑神经、维持水和电解质平衡,稳定控制血糖、血脂及血压,以及康复训练)的基础上,对照组患者采用奥拉西坦胶囊进行治疗,研究组患者在对照组的基础上加用丁苯酞软胶囊进行治疗。两组患者均治疗2个月。比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)、临床痴呆程度量表(CDR)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分及脑血管功能、血清因子水平,以及治疗期间不良反应的发生情况。结果与治疗前比,治疗后两组患者的CDR、NIHSS评分均降低,且研究组均较对照组更低;两组患者的MMSE、BI评分均升高,且研究组均较对照组更高;与治疗前比,治疗后两组患者颅脑中动脉搏动指数均降低,且研究组较对照组更低;两组患者收缩期血流速度、平均血流速度均增快,且研究组较对照组更快;与治疗前比,治疗后两组患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平均升高,且研究组较对照组更高;两组患者血清同型半胱氨酸(HCY)水平均降低,且研究组较对照组更低(均P<0.05);治疗期间,两组患者不良反应总发生率经比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论奥拉西坦联合丁苯酞治疗卒中后VD患者能够改善患者的脑血管功能,促进认知功能、神经功能提升,缓解痴呆症状,提高患者的日常生活质量,且用药安全性良好。

脑源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制研究

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制。方法体外分离并培养神经干细胞(NSCs),Nestin染色鉴定NSCs;BDNF修饰NSCs,并采用蛋白印迹法检测BDNF蛋白表达。将40只大鼠随机分为4组,即假手术组(sham组)、卒中组(MCAO组)、卒中大鼠给予NSCs组(NSCs组),卒中大鼠给予BDNF-NSCs组(BDNF-NSCs组),每组10只。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;苏木精-伊红染色法检测神经元损伤;TTC检测脑组织梗死面积;蛋白印迹法检测脑组织中胞内磷脂酰肌醇激酶、人磷酸化磷脂肌醇3激酶、苏氨酸蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果免疫荧光细胞化学染色鉴定NSCs,培养的NSCs中巢蛋白和溴脱氧尿苷均呈阳性表达,提示所提取的NSCs为神经干细胞且具有增殖能力。和未转染组和阴性对照组相比,转染BDNF组BDNF蛋白表达明显增加(P<0.05)。和sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显增加,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05);和MCAO组相比,NSCs组和BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、高梗死面积明显减少,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05);BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显低于NSCs组,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显高于NSCs组(P<0.05)。结论BDNF修饰NSCs可改善脑卒中大鼠的认知功能,其可能和激活PI3K/Akt信号通路有关。

针药并用治疗风痰阻络型缺血性卒中运动性失语的临床疗效和对患者血清脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的探讨针药并用治疗风痰阻络型缺血性卒中运动性失语的临床疗效及对患者脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平的影响。方法选取2019年2月至2020年10月云梦县人民医院及云梦县中医院收治的64例风痰阻络型缺血性卒中运动性失语患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为治疗组(n=31)与对照组(n=33)。对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上联合针灸、中药汤剂治疗。比较两组语言功能[西方失语成套测验(WAB)评分]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、神经营养因子(BDNF、NGF)水平。结果治疗后,两组自发语言、命名、复述、失语商(AQ)评分均高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清BDNF、NGF水平均高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针药并用治疗风痰阻络型缺血性卒中患者运动性失语的临床疗效确切,可改善患者语言功能和神经功能,提高患者生命质量。

镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子水平及认知功能的影响

探究对第一次发作且没有用药治疗的老年精神分裂症患者实施镇肝熄风汤治疗的效果和对患者各项指标的影响。方法 将我们医院在2021年2月-2022年12月期间第一次发病且以前没有接受过药物治疗的老年精神分裂症患者51例作为治疗对象,对51例患者实施双盲分组法的处理,其中参照组25例、26例治疗组分别使用的是西药治疗、中西医结合干预,比较两组老年患者的治疗效果差异。结果 在治疗优良率、认知功能评分、生活质量评分方面,治疗组患者高于参照组患者(P<0.05),治疗组干预后的NGF、BDNF高于参照组,而GFAP水平低于参照组(P<0.05),且治疗组患者的症状缓解时间相对于参照组患者更短(P<0.001)。结论 在老年初发精神分裂症患者治疗中使用中西医结合治疗方案可以取得显著的临床效果,不仅可以缓解患者的精神症状,还能改善患者血清脑源性神经生长因子,恢复患者的认知功能和生活自理能力。

抑郁症患者血清胶质细胞源性神经营养因子、胰岛素样生长因子1水平变化及其与睡眠障碍关系研究

目的:探究抑郁症患者血清胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平变化及其与睡眠障碍的关系。方法:选取抑郁症患者120例为抑郁症组,选取体检健康者120例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清GDNF、IGF-1水平。对所有受试者进行匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分,根据PSQI评分结果将抑郁症患者分为无睡眠障碍组(22例)和有睡眠障碍组(98例),其中轻度、中度、重度睡眠障碍组分别为28例、43例、27例。比较抑郁症组与对照组血清GDNF、IGF-1水平及PSQI评分,以及不同临床特征抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平。比较无睡眠障碍组与有睡眠障碍组抑郁症患者以及不同严重程度睡眠障碍抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平及PSQI评分。分析抑郁症伴睡眠障碍患者血清GDNF、IGF-1水平与PSQI评分的相关性,抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平对睡眠障碍发生的预测价值,以及抑郁症患者睡眠障碍发生的影响因素。结果:抑郁症组血清GDNF、IGF-1水平低于对照组,PSQI评分高于对照组(均P<0.05)。抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平与自杀行为、发病次数、家族史无关(均P>0.05)。有睡眠障碍组血清GDNF、IGF-1水平低于无睡眠障碍组,PSQI评分高于无睡眠障碍组(均P<0.05)。轻度睡眠障碍组、中度睡眠障碍组和重度睡眠障碍组血清GDNF、IGF-1水平依次降低,PSQI评分依次升高(均P<0.05)。有睡眠障碍抑郁症患者血清GDNF与IGF-1水平呈正相关,血清GDNF、IGF-1水平均与PSQI评分呈负相关(均P<0.05)。抑郁症患者血清GDNF、IGF-1单项及两者联合预测睡眠障碍发生的曲线下面积(AUC)分别为0.767、0.754、0.854,其中血清GDNF、IGF-1各自单独预测的AUC低于两者联合预测的AUC(均P<0.05)。GDNF低水平、IGF-1低水平均是抑郁症患者发生睡眠障碍的独立危险因素(均P<0.05)。结论:有睡眠障碍抑郁症患者血清GDNF、IGF-1呈低水平,且两者与睡眠障碍严重程度有关。血清GDNF、IGF-1对抑郁症患者睡眠障碍的发生有较高预测价值。