蛋白激酶C与糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障破坏关系的实验研究

糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变中的重要表现,是糖尿病的严重并发症之一,而高血糖则是糖尿病微血管并发症发生和发展的重要危险因素[1-3].

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障(BRB)破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。

我国白内障围手术期非感染性炎症反应防治专家共识（2015年）

白内障摘除术后非感染性炎症反应是因围手术期抗原刺激、手术应激、物理化学因素改变等引起的并发症.术中过度操作、刺激虹膜、手术时间延长等均可能加重炎症反应,轻者可致术眼疼痛、充血,重者会导致视力下降,甚至失明.炎症反应的发生机制为术中前列腺素和白三烯的释放使血-房水和血-视网膜屏障破坏,导致血管渗透性和房水蛋白质含量增高.因此,阻断前列腺素和白三烯的产生为控制炎症反应的主要靶点,目前临床主要用于控制和治疗炎症反应的药物包括糖皮质激素和非甾体类抗炎药.