僵蚕水提液对哮喘豚鼠引喘潜伏期及其行为学评分的影响

目的:比较僵蚕水提液对卵白蛋白(OVA)致敏豚鼠哮喘模型的抗过敏性哮喘作用。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏哮喘模型,测定受试动物引喘潜伏期、行为学评分对卵蛋白致敏哮喘模型的影响。结果:僵蚕水提液各剂量组可不同程度延长豚鼠引喘潜伏期;降低行为学评分。结论:僵蚕水提液可能通过减轻哮喘豚鼠肺内局部炎性反应,减少炎症细胞因子的浸润,从而缓解哮喘的发作。

丙戊酸钠与多西环素治疗脊髓炎大鼠的行为学评分及对小胶质细胞、单核细胞及中性粒细胞水平的差异比较分析

目的分析丙戊酸钠与多西环素治疗脊髓炎大鼠的行为学评分及对小胶质细胞、单核细胞及中性粒细胞水平的差异。方法构建致敏抗原诱导敏感实验动物诱发T细胞介导的反应性脊髓炎模型,并将大鼠分为模型组、丙戊酸钠组、多西环素组及空白对照组;模型组及空白对照组采用0.9%氯化钠注射液干预,丙戊酸钠组及多西环素组分别采用丙戊酸钠和多西环素干预;在免疫当天及药物干预结束后测量动物行为学变化情况,在干预结束后将大鼠处死取出脊髓,观察小胶质细胞情况;并在治疗结束后采集血液样品检测外周血中单核细胞及中性粒细胞水平。结果治疗后丙戊酸钠组及多西环素组大鼠行为学评分明显低于模型组,且差异存统计学意义(P<0.05),但丙戊酸钠组及多西环素大鼠行为学评分无明显差异(P<0.05);治疗后丙戊酸钠组及多西环素组大鼠胶质细胞水平显著低于模型组(P<0.05),但丙戊酸钠组与多西环素组无明显差异(P>0.05);治疗后丙戊酸钠组及多西环素组大鼠单核细胞及中性粒细胞水平显著低于模型组(P<0.05),但丙戊酸钠组与多西环素组无明显差异(P>0.05);大鼠体内小胶质细胞、单核细胞及中性粒细胞水平是影响大鼠行为学评分的独立性影响因素(P<0.05)。结论丙戊酸钠与多西环素治疗脊髓炎大鼠后可有效降低大鼠行为学评分,并显著改善小胶质细胞、单核细胞及中性粒细胞水平,但两种药物比较对各指标的影响无明显差异。

苏子降气汤对哮喘豚鼠引喘潜伏期及其行为学评分的影响

为观察和比较苏子降气汤对卵白蛋白(OVA)致敏豚鼠哮喘模型的治疗作用,随机将50只豚鼠分为5组,空白组、模型组、苏子降气汤高剂量组、苏子降气汤低剂量组、地塞米松组,每组10只。除空白组外,其余4组均用卵白蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型,造模成功后,用苏子降气汤或地塞米松治疗;第13天给药2h后,将各组豚鼠用雾化器予以1g/L的OVA诱喘,记录各组豚鼠的"引喘潜伏期"、"行为学评分"以及"停止雾化诱喘后豚鼠从哮喘状态恢复到正常状态所需的时间",连续诱喘3d并记录相关数据。结果显示,模型组和空白组相比,地塞米松组、苏子降气汤高、低剂量组均可不同程度延长豚鼠引喘潜伏期、降低其行为学评分、缩短停止雾化诱喘后豚鼠从哮喘状态恢复到正常状态所需的时间,具有显著性差异(P<0.01),且苏子降气汤高、低剂量组上述效果接近地塞米松组。说明苏子降气汤的确能够延迟哮喘的发作时间,并能减轻哮喘豚鼠发病的症状,提示苏子降气汤确实有良好的治疗哮喘作用。

脑干出血患者基本生命体征与意识障碍行为学评分的相关性分析

目的研究脑干出血患者基本生命体征与意识障碍行为学评分的相关性。方法从陆军军医大学第二附属医院神经外科2015年1月至2020年11月收治的375例脑干出血患者中筛选出73例,依据入院后24 h内的格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale, GCS)评分将其分为无意识障碍组(n=38)和重度意识障碍组(n=35),比较入院后24 h内、出院前24 h内两个时期的GCS评分及GCS中应答能力、行为认知能力、肢体对疼痛刺激反应、自行睁眼反应等行为学表现,以及腋测体温、脉搏频率和呼吸频率变化情况。根据是否有前述的行为学表现,又将重度意识障碍组患者分为有行为表现组(n=21)与无行为表现组(n=14),比较二者的腋测体温、脉搏频率和呼吸频率变化。将无意识障碍组、重度意识障碍组入院后24 h内、出院前24 h内的GCS评分与同时期的腋测体温、脉搏频率和呼吸频率进行相关性和差异性分析。结果在入院后24 h内、出院前24 h内两个时期,与无意识障碍组相比,重度意识障碍组患者的GCS评分更低,腋测体温和脉搏频率频率均显著升高(P<0.05);但入院后24 h内的呼吸频率两组间差异无统计学意义,而出院前24 h内呼吸频率则在重度意识障碍组患者显著升高(P<0.05)。另外,无意识障碍组、重度意识障碍组两个时期的GCS评分与同时期的腋测体温、脉搏频率和呼吸频率差异均无统计学意义。重度意识障碍患者有行为表现组与无行为表现组在两个时期的腋测体温、呼吸频率、入院后24 h内脉搏频率差异均无统计学意义,但无行为表现组出院前24 h内的脉搏频率较有行为表现组明显升高(P<0.05)。结论脑干出血患者基本生命体征与意识障碍行为学评分紧密相关,其中入院后24 h内和出院前24 h内的腋测体温、脉搏频率的升高与意识障碍患者GCS评分降低呈显著正相关。

大鼠脊髓损伤后不同行为学评分方法的比较研究

[目的]探讨胸段脊髓损伤后神经功能评价的最佳方法。[方法]将20只SD成熟雌性大鼠随机分为脊髓损伤组、假手术组。脊髓损伤组采用T10脊髓离断法制作脊髓损伤模型,假手术组仅行椎板切除术。分别于术后1、3、5、7、14、21、28 d观察大鼠后肢神经功能恢复的情况并记录结果。评价标准分别为:改良Tarlov评分和BBB评分。[结果]两组大鼠改良Tarlov评分和BBB评分值在伤后各时间点差异均非常显著(P﹤0.01);评分值标准化为百分制后,假手术组大鼠两种评分值之间的一致性较好,脊髓损伤组大鼠两种评分值之间的差异较大,伤后1、3、5、7d时差异非常显著(P﹤0.01)。[结论]两种不同行为学评分方法的评价结果均与损伤程度相关,其中BBB评分相关性较高,其对脊髓损伤模型运动功能评价具有明显优势,能准确、客观地反映大鼠胸段脊髓损伤后运动功能恢复的每一阶段,可作为今后研究的标准评分法。

大鼠行为学评价在针刺作用机制研究中的应用

本文从大鼠行为学评分角度综述有关针刺作用机制研究的文献,肯定了针刺在不同疾病动物模型实验研究中的疗效。在实验中要根据不同的目的选择适当的评分方法。本文对运动功能缺损情况的评价、认知功能障碍评价、大鼠情绪评分、大鼠疼痛行为学评分在针刺治疗不同疾病动物模型中的应用进行了归纳总结,并指出现行使用的某些评分方法因自身局限性尚需要改进,而且还应开发更多的评分方法以更好地评价针刺治疗疾病的效果。

康复训练对脑缺血大鼠行为学及BDNF、CaBP-D28k表达的影响

目的探讨康复训练对局灶性脑缺血大鼠行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)、钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28k)表达的影响。方法采用线栓法制备左侧大脑中动脉脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组。康复组在脑缺血24 h后开始康复训练,模型组、假手术组不行任何干预。在脑缺血第3、7、14天检测三组脑梗死灶周围BDNF、CaBP-D28k的表达,并进行神经行为学评分。结果假手术组神经行为学评分为0,康复组在脑缺血第3天与模型组神经行为学评分比较无统计学差异(P>0.05),第7、14天评分明显低于模型组(P<0.01)。康复组在脑缺血第3天脑组织中BDNF、CaBP-D28k的表达与模型组、假手术组比较无统计学差异(P均>0.05),第7、14天与模型组、假手术组比较明显升高(P均<0.01)。结论康复训练通过促进BDNF、CaBP-D28k的表达起到神经保护作用。

缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响

目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。

参脉注射液对早产仔鼠神经行为学方面的影响

目的:观察参脉注射液对宫内感染致早产脑损伤仔鼠神经行为学方面影响,探讨参脉注射液对宫内感染致早产脑损伤的影响,提出宫内感染所致脑瘫的中西医结合治疗的新理论。方法:采用孕鼠腹腔注射脂多糖造成宫内感染模型,将早产仔鼠随机分为:模型组、申捷组、参脉组、联合组,腹腔注射生理盐水组所生仔鼠为对照组。7日龄时开始分组用药,共14天。21日龄时对五组大鼠进行神经行为学检测。结果:干预用药均可改善早产仔鼠神经行为学的评分,其中联合用药组的作用最为明显。结论:参脉注射液可提高申捷对缺氧缺血脑病的脑保护作用。

温郁金水提物对卒中后抑郁大鼠行为及血管新生的影响

目的观察温郁金水提物对卒中后抑郁症(PSD)大鼠的行为学及其海马区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLK-1)的影响。方法结扎大鼠单侧颈总动脉,建立大鼠脑卒中模型后,进行多种复合刺激,建立PSD模型。连续给予温郁金干预14 d后,进行大鼠行为学测定以及海马区VEGF及其受体FLK-1免疫组化染色测定。结果温郁金水提物可以明显提高PSD大鼠的行为学评分及蔗糖水消耗量,促进海马区VEGF及其受体FLK-1的表达。结论温郁金水提物可以改善PSD大鼠的自发探索行为,提高大鼠对就奖赏行为的反应性,其机制可能与促进大鼠海马区血管新生,改善PSD有关。

新生儿缺氧缺血性脑病血清IGF-1、GH、NGB水平与NBNA评分的相关性分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)、神经球蛋白(NGB)水平与新生儿行为神经学评分(NBNA)的相关性。方法选择我院新生儿科的60例HIE患儿,根据诊断标准分为轻度组(33例),中度组(20例)和重度组(7例),同时选取20名正常新生儿作为对照组。出生后第1天(急性期)和第14天(恢复期)收集血液标本,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫分析法分别检测血清IGF-1、NGB和GH水平,比较轻度、中度、重度HIE患儿与对照组血清IGF-1、NGB、GH水平,并分析HIE患儿血清IGF-1、NGB、GH水平差异;同时对HIE患儿进行NBNA评定,分析HIE患儿血清IGF-1、NGB、GH水平与NBNA评分的相关性。结果患儿血清IGF-1、NGB水平与HIE病情严重程度有关,病情越重患儿血清IGF-1水平越低,NGB水平越高,差异有统计学意义(P<0.05)。急性期和恢复期HIE患儿血清IGF-1水平与NBNA评分呈正相关(r=0.542,P<0.05;r=0.684,P<0.05);急性期和恢复期HIE患儿血清NGB水平和NBNA评分呈负相关(r=-0.650,P<0.05;r=-0.714,P<0.05)。结论HIE患儿血清IGF-1和NGB水平可能与预后相关。

医学英文句型正误辨析

中文 对动物行神经行为学评分后，各组取一半大鼠脑组织，行四氮唑红染色，计算梗死体积。

丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经保护作用的研究

目的研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制。方法参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚)。缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达。结果丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达。结论丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤。

基于氨基酸代谢的抗脑缺血益气解毒配伍中药协同作用研究

目的首次从氨基酸代谢的角度探讨有前期基础，针对缺血性脑中风确有疗效的新的益气解毒方3个组分人参总皂苷、盐酸小檗碱和栀子苷的协同作用机制，探索中药整合作用研究的新方法。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），通过RRLC-QQQ同时测定脑缺血12h后大鼠血清中12种内源性氨基酸的含量，结合神经行为学评分，以及单因素方差分析、偏最小二乘判别分析和主成分分析等数据分析方法，对不同给药剂量（5、25mg·kg-1）下的益气解毒方3组分的不同给药组合对氨基酸水平的调控作用进行综合评价。结果益气解毒方3组分共同给药组（5、25mg·kg-1）中大鼠的神经行为学评分均明显降低，特别是对于Glu、Asp、Met、Hcy和Phe5种氨基酸的水平调控明显，与模型组相比差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。通过主成分分析方法对不同给药组合的贡献度进行评价的结果显示，给药量为25mg·kg-1各组中PCI、PC3、PC4三个主成分和给药量为5mg·kg-1各组中PCI-PC5及PC7六个主成分中贡献度最大的给药组合均为益气解毒方3组分共同给药组。结论益气解毒方3组分配伍对于脑缺血后内源性氨基酸水平调节具有较好协同作用，三者共同给药可明显改善脑缺血后内源性氨基酸的代谢水平异常，其作用优于两两组合或是任意单一组分给药，相比而言，人参总皂苷在总方中可能较栀子苷、盐酸小檗碱发挥更重要的作用。

电针不同穴组对脑缺血大鼠血浆和脑组织内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响

目的:探讨督脉取穴法("水沟""百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞""肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的作用机制,并比较两者的针刺效应。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、水沟-百会组、肝俞-肾俞组,每组15只。采用颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型,电针参数为疏密波,2/30Hz,电流2mA,持续30min,每12小时1次,共电针6次。假手术组及模型组仅作相应时间点捆扎,不进行针刺。观察神经行为学评分;放射免疫法测血浆和脑组织中血管内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较:神经功能障碍加重,血及脑组织ET含量明显升高,而CGRP含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。大鼠MCAO急性脑缺血后,针刺各组与模型组比较:电针水沟-百会组及肝俞-肾俞组对行为学评分有不同程度的改善,并在缺血48h后产生效应;脑组织ET含量降低(P<0.01),但对血浆ET含量无明显影响(P>0.05);血浆及脑组织CGRP含量升高(P<0.05或P<0.01)。两电针组之间上述结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组能有效改善行为学评分,对大鼠MCAO急性脑缺血损伤有一定的保护作用;(2)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组通过降低ET含量和促进CGRP合成、分泌及释放来发挥其对急性脑缺血损伤的保护作用,且两组针刺效应相近。

毫针不同刺激强度对胃扩张疼痛大鼠脊髓背角NMDA受体和P物质的影响

目的:探讨毫针不同刺激强度针刺足三里穴后对胃扩张大鼠的拟痛行为学、脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达和P物质(SP)含量的影响.方法:50只大鼠按完全随机法分成5组,分别为空白组、假手术组、模型组、轻手法组和重手法组.采用胃内植入气囊并充气压40mmHg造成胃扩张疼痛模型,轻手法和重手法针刺足三里穴为施治因素,以拟痛行为学评分标准观察其拟痛行为学,用免疫组织化学法检测脊髓背角中NMDA受体表达和SP含量.结果:与假手术组比较,胃扩张造模后,大鼠拟痛行为学评分和脊髓背角内NMDA受体均明显增加(P<0.01);轻、重手法针刺均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的疼痛反应,与针前比较有非常显著性意义(11.77±2.16分vs22.83±1.87分,14.73±2.19分vs21.73±2.30分,均P<0.01);并能降低NMDAR受体(140.60±21.30vs240.20±25.59,63.60±13.74vs108.67±11.37,均P<0.01)、SP阳性细胞数(63.60±13.74vs108.67±11.37,82.67±12.13vs108.67±11.37,均P<0.01),与模型组比较差异有非常显著性意义;且轻手法组优于重手法组(P<0.01).结论:不同刺激强度针刺足三里后,减轻了胃扩张疼痛大鼠的应激反应,其作用机制是抑制脊髓背角内疼痛相关信息物质NMDA受体激活和SP的释放.

银杏内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :观察银杏内酯 (GL )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血 1h后灌胃给药或生理盐水 ,继续缺血 1h后再灌注 2 4 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分 ;取实验鼠大脑组织测定脑含水量 ;用质量分数为 2 %的红四氮唑染料(TTC)染色以测量脑梗死体积。结果 :大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在 GL 各剂量组均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ;GL 中剂量 (49.5 m g/ kg)和高剂量 (14 8.5 mg/ kg)均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量 ,减轻缺血侧脑半球水肿程度 ;GL各剂量组均能显著缩小缺血再灌注一侧脑组织梗死体积。结论 :GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。

茶多酚静脉内给药对动物缺血性脑损伤的保护作用

[目的 ]研究茶多酚 (teapolyphenol,TP)静脉内给药对动物实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 [方法 ]1 采用断头法制备小鼠永久性全脑缺血模型 ,观察TP静脉内给药对断头后张口喘息时间的影响。 2 采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型 ,观察TP对脑组织形态及脑内超氧化物岐化酶 (SOD)活力的影响。 3 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型 ,观察TP对神经行为、存活时间及 2 4h存活率的影响。[结果 ]1与模型组相比 ,TP 1 0 0mg·kg- 1可显著延长小鼠断头后张口喘息时间 (0 .0 1 <P <0 .0 5 )。 2与模型组相比 ,TP 75mg·kg- 1、TP 1 5 0mg·kg- 1、均能显著改善脑缺血所致组织形态学改变 ,升高脑组织SOD活力 (P <0 .0 1 )。 3与模型组相比 ,TP 5 0mg·kg- 1、TP 1 0 0mg·kg- 1均能显著改善大鼠神经功能障碍 ,降低行为学评分 (P <0 .0 1 ) ;延长大鼠缺血再灌注后存活时间 ,提高 2 4h存活率 (P <0 .0 1 ;P <0 .0 0 1 )。 [结论

芫花根醇提颗粒联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤大鼠BDNF、NMDA表达及行为学的影响

目的研究芫花根醇提颗粒（金腰带）联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤（spinal cordinjury,SCI）大鼠行为学、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）表达及N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组（模型组）、金腰带组[灌胃金腰带50 mg/（kg·d）,共5天]、甲基泼尼松龙组（脊髓钝挫伤术后8 h内肌肉注射50 mg/kg甲基泼尼松龙,此后甲基泼尼松龙剂量每天减少10 mg/kg,共5天）及联合组（金腰带和甲基泼尼松龙联合干预）。各组大鼠均在术后（0、3、7、28天）进行后肢行为学评价[神经行为学（Basso Beattie and Bresnahan,BBB）评分]。术后13天,每组取8只大鼠,麻醉后取损伤脊髓T（8-10）液氮中保存,采用[-3H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力（Kd）和最大结合数量（Bmax）;取术后28天大鼠损伤脊髓,采用免疫组织化学法检测BDNF表达。结果与假手术组比较,模型组腹角和背角BDNF阳性神经元数量升高,Bmax（470±34）升高,Kd降低,术后3-28天BBB评分降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,各给药组BDNF阳性神经元数量及Kd升高,术后3-28天BBB评分升高（P〈0.05）,Bmax[甲基泼尼松龙组：660±15,金腰带组：646±25,联合组：510±21]降低（P〈0.05）。与甲基泼尼松龙组比较,金腰带组及联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高（P〈0.05）,术后7-28天BBB评分升高（P〈0.05）,Bmax降低（P〈0.05）。与金腰带组比较,联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高（P〈0.05）,Bmax降低（P〈0.05）。结论金腰带能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达,通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用,效果优于甲基泼尼松龙且与其有协同作用。

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠皮层体感诱发电位的影响

目的探讨电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠皮层体感诱发电位(CSEP)的影响及其对神经功能恢复的促进作用。方法实验于2008年11月～2009年2月在黑龙江中医药大学实验动物中心完成。①制备SD大鼠T10脊髓平面的Allen's打击损伤模型,打击力度为50g.cm。50只实验动物用随机数字表法分为假手术组(A组)、单纯损伤组(B组)、甲基强的松龙(methylpred-nisolone,MP)治疗组(C组)、MP+造模6h电针治疗组(D组)、MP+造模2周电针治疗组(E组),10只/组。C、D、E组于损伤后30min内首次按30mg/kg,随后按5.4mg/kg.h给予MP,每1h给药1次,连续给23次;B组给予同C组等量的生理盐水,D、E组分别于损伤后6h和2周开始给予电针治疗,持续到第8周。②针刺方法:在T8和T12棘突下缘两侧4mm处取穴,0.25mm×25mm毫针垂直刺入5mm,使针尖触及椎板,采用KWD-808Ⅱ型脉冲电针仪,二组导线分别上下连接针柄,正极在上,负极在下,规律交流脉充电波,给予"疏密波",疏波频率2Hz,密波频率100Hz,交替持续时间1.5ms,波宽0.4ms,强度2mA,持续30min,1次/d。A、B、C组按照D组同样方法固定但不进行针刺治疗。③观察指标:1、2、4、6和8周BBB行为学评分;2、4、6、8周CSEP;每周1次。结果50只大鼠全部进入结果分析。所有大鼠在术前和A组术后BBB行为学评分和CSEP潜伏期检查结果均正常,组间无显著性差异(P>0.05);SCI大鼠各周BBB评分均小于A组,CSEP潜伏期长于A组,差异有显著性(P<0.05);1周时:4组动物运动功能均<7分,差异无显著性(P>0.05);2周时:C、D和E组评分>B组(P<0.05),但治疗组间差异无显著性(P>0.05);SCI大鼠CSEP潜伏期明显延长,但组间无显著性差异(P>0.05);4～8周时:各组SCI大鼠中D组评分最多并且潜伏期最短(P<0.05);4周时:评分E组、C组>B组,潜伏期E组、C组<B组,差异有显著性(P<0.05),C组和E组间无显著性差异(P>0.05);6周时:评分E组>C组>B组,潜伏期E组<C组<B组,差异有显著性(P<0.05);8周时:评分E组>C组、B组,潜伏期E组<C组、B组,差异有显著性(P<0.05),但B组和C组无显著性差异(P>0.05)。结论电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复有促进作用,先期电针干预的效果好于后期。