DKK1基因启动子甲基化水平与糖尿病微血管病变合并骨质疏松的相关性研究

目的按探讨Dickkopf相关蛋白1(Dickkopf1,DKK1)基因启动子甲基化水平与2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)微血管病变合并骨质疏松(osteoporosis,OP)的相关性。方法收集2019年1月至2022年12月于临沂市中心医院就诊的T2DM微血管病变患者作为研究对象,根据是否合并OP症将患者分为观察组(44例)和对照组(58例)。测量研究对象的腰椎(L1~4)骨密度,检测骨代谢指标,包括血钙、血磷、25-维生素D_(3)[25-hydroxyvitamin D_(3),25-(OH)D_(3)]、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)、I型胶原C-末端肽(C-terminal telopeptide of typel collagen,CTX)、I型前胶原N-末端肽(procollagen of aminoterminal propeptide,PINP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acidphosphatase,TRACP)水平;测定DKK1基因启动子甲基化水平。结果观察组的DKK1基因启动子甲基化水平为5.17%±0.73%,显著高于对照组的3.81%±0.61%,差异有统计学意义(t=5.22,P<0.001)。观察组的25-(OH)D,水平、PTH和腰椎骨密度显著低于对照组,CTX和TRACP水平显著高于对照组(t=5.58、4.35、4.12、4.05、4.17,P均<0.001)。在所有患者中,DKK1基因启动子甲基化水平与CTX、TRACP呈显著正相关关系(r=0.41、0.39,P=0.006、0.027),与PTH、腰椎骨密度呈显著负相关关系(r=-0.38、-0.43,P=0.015、0.003)。R0C曲线分析结果显示,DKK1基因甲基化水平区分T2DM微血管病变合并和未合并0P的曲线下面积为0.841(0.762~0.921),灵敏度和特异度分别为86.4%、72.4%。结论DKK1基因启动子甲基化水平与T2DM微血管病变患者发生OP及骨代谢指标有关。