高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性分析

目的观察高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)水平,及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性。方法将50只成年雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为假手术组和分流组,每组各25只,分流组大鼠制作高肺血流性肺动脉高压模型。比较两组大鼠血流动力学指标[肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室平均压(mean right ventricular pressure,mRVP)]、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)、CTRP9和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果分流组大鼠mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平、血清和肺组织CTRP9水平均显著高于假手术组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织CTRP9水平与其mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平均呈显著正相关(均P<0.05)。结论高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织中存在CTRP9高表达,CTRP9可能参与了高肺血流性肺动脉高压的形成。

负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼视网膜组织中补体C1q和C3的表达

背景 高度近视严重危害视功能,探究其发病机制有助于疾病的预防和治疗,是眼科领域的重要研究方向之一.补体系统参与病理性近视的发生和发展,但近视眼视网膜中补体成分的变化研究较少.目的 观察负透镜诱导豚鼠离焦性近视发生时视网膜组织中补体C1q和C3表达的变化. 方法 将12只出生3d的有色豚鼠按随机数字表法分为正常对照组和透镜诱导组,透镜诱导组豚鼠的左眼用-10D聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）镜片缝合在眼周皮肤4周以诱导近视眼模型,作为透镜诱导眼,右眼用平光PMMA以同样的方法进行缝合作为对侧对照眼,正常对照组的右眼作为正常对照眼.诱导后4周测量各组豚鼠的屈光度,过量麻醉法处死豚鼠并分离视网膜,采用Western blot法检测各组豚鼠视网膜中C1q和C3蛋白的表达.结果 实验后4周,透镜诱导眼、正常对照眼和对侧对照眼平均等效球镜屈光度（SE）分别为（-1.21±0.71）、（＋2.46±0.75）和（＋1.75±0.50）D,3个组间比较差异有统计学意义（F=51.55,P=0.69）,正常对照眼与对侧对照组间豚鼠的平均SE差异无统计学意义（q=2.62,P=0.08）,而透镜诱导眼豚鼠的平均SE明显高于对侧对照眼,差异有统计学意义（q=10.92,P＜0.01）;透镜诱导眼、对侧对照眼和正常对照眼视网膜组织中C1q和C3蛋白的表达量明显不同,差异均有统计学意义（C1q：F=8.810,P=0.003;C3：F=14.490,P＜0.001）,其中透镜诱导眼视网膜中C3和C1q蛋白表达明显高于对侧对照眼,差异均有统计学意义（C1q：q=4.14,P=0.01;C3：q=4.71,P=0.005）,而对侧对照眼视网膜中C1q和C3蛋白表达与正常对照眼间差异均无统计学意义（C1q：q=1.61,P=0.27;C3：q=2.82,P=0.07）.结论 离焦性近视发生过程中存在视网膜组织的补体活化状态,补体过度活化可能参与近视的发生.

非小细胞肺癌组织中KISS-1、C1QBP、ITGA7表达及相关性

目的探究非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白(KISS-1)、补体成分1q亚单位结合蛋白(C1QBP)、整合素α7(ITGA7)表达及相关性。方法选取非小细胞肺癌患者319例,均行手术切除。取癌组织及癌旁组织,免疫组化检测KISS-1、C1QBP、ITGA7样本,使用Western印迹检测KISS-1、C1QBP、ITGA7表达水平,对比KISS-1、C1QBP、ITGA7与临床病例特征的关系及三者在非小细胞肺癌中的相关性。结果癌组织KISS-1、C1QBP、ITGA7表达显著高于癌旁组织(P<0.05);KISS-1、C1QBP、ITGA7在非小细胞肺癌组织中的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05);KISS-1、C1QBP、ITGA7高表达者多淋巴结转移、肿瘤直径更大;KISS-1、C1QBP、ITGA7表达与年龄、性别、分期、病理类型无关(P>0.05);KISS-1、C1QBP呈正相关(r=0.238;P=0.002);KISS-1、ITGA7呈正相关(r=0.241;P=0.002);C1QBP、ITGA7呈正相关(r=0.206;P=0.007)。结论KISS-1、C1QBP、ITGA7在非小细胞肺癌中呈现出高表达,且三者呈现出正相关存在。

C1QBP在非小细胞肺癌中的表达及生物信息学分析

目的补体成分1q亚单位结合蛋白(C1QBP)参与多种恶性肿瘤的发生和发展,本研究拟评估C1QBP和非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法选取西安交通大学第二附属医院NSCLC标本共46例及正常肺组织24例,通过免疫组织化学法检测C1QBP表达水平,分析患者TNM分期、淋巴结转移、细胞分化程度和C1QBP表达的关系,并对C1QBP蛋白进行生物信息学分析。结果肺腺癌和肺鳞癌中C1QBP蛋白的表达明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);C1QBP阳性表达的强弱与患者性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移、病理类型无关,与肿瘤的分化程度有关。生物信息学分析提示C1QBP蛋白主要定位于线粒体,具有MAM33结构域,在信号转导、应激反应和免疫反应等方面发挥一定的作用;STRING数据库筛选的激肽原1和C1QBP有相互作用。结论C1QBP可能和NSCLC的发生有关,有望成为新的诊断标志物和治疗靶点。