狼疮性肾炎患者血清补体C9、凝溶胶蛋白与肾功能及疾病转归的关系

目的分析狼疮性肾炎患者血清补体C9、凝溶胶蛋白(GSN)与肾功能及疾病转归的关系。方法选择2020年7月至2022年4月该院收治的101例狼疮性肾炎患者作为研究对象,根据入院时肾小球滤过率(eGFR)分为肾功能正常组[eGFR≥90 mL/(min·1.73 m^(2)),n=57]和肾功能不全组[eGFR<90 mL/(min·1.73 m^(2)),n=44]。所有患者入院后24 h内检测血清补体C9、GSN,并进行组间比较。采用Pearson相关法分析血清补体C9、GSN与狼疮性肾炎患者肾功能的关系。随访后根据疾病转归情况分为恶化组(n=35)和好转组(n=66)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清补体C9、GSN对狼疮性肾炎患者疾病转归的预测价值,多因素Logistic回归分析探讨狼疮性肾炎患者疾病转归的相关因素。结果肾功能正常组患者血清补体C9低于肾功能不全组,血清GSN水平高于肾功能不全组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,血清补体C9与狼疮性肾炎患者的肾功能呈显著负相关(r=-0.554,P<0.001),血清GSN与狼疮性肾炎患者的肾功能呈显著正相关(r=0.448,P<0.001)。恶化组血清补体C9水平高于好转组,GSN水平低于好转组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清补体C9预测狼疮性肾炎疾病转归的曲线下面积(AUC)为0.826(95%CI:0.776~0.876);血清GSN预测狼疮性肾炎疾病转归的AUC为0.830(95%CI:0.780~0.880);二者联合检测预测狼疮性肾炎疾病转归的AUC为0.905(95%CI:0.855~0.955)。多因素Logistic回归分析发现,血清补体C9(OR=3.480,95%CI:1.983~6.108)、GSN(OR=4.225,95%CI:2.050~8.708)及eGFR(OR=3.762,95%CI:2.069~6.840)、24 h尿蛋白(OR=1.939,95%CI:1.442~2.642)均为影响狼疮性肾炎疾病转归的危险因素(P<0.05)。结论血清补体C9、GSN水平变化与狼疮性肾炎肾功能、疾病转归密切相关,且均可作为评估狼疮性肾炎患者疾病转归的有效指标,二者联合检测具有更好的预测价值。

大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用

目的探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响。方法雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只。根据动物处死时间又分为6h和1、3、5d4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3d时间点取3只用于透射电镜检查。模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶。治疗组于术后2h给予黄芪多糖2ml(25mg/kg),腹腔注射,1次/d。分别于6h和1、3、5d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化。透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果模型组与治疗组均于脑出血后6h开始表达补体C9,24h达高峰;6h开始表达NF-κB65,3d达高峰。各时间点表达均高于假手术组(P<0.050.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.05)。与模型组比较,治疗组3、5d大鼠神经行为学评分明显减小(P<0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用。

尼罗罗非鱼补体C9基因的克隆和组织表达分析

为了探究补体C9在尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)免疫中发挥的作用,本研究克隆并分析了尼罗罗非鱼补体C9基因(OnC9)。结果显示:OnC9的cDNA序列全长2 502 bp,包含1 761 bp的开放阅读框(ORF),编码586个氨基酸。氨基酸序列同源性分析表明,OnC9与牙鲆(Paralichthys olivaceus)补体C9氨基酸相似性最高,达73.0%,与其他鱼类补体C9的相似性介于49.3%~71.4%之间。实时荧光定量PCR检测结果表明,OnC9基因在所检测的各个组织或器官中表达水平有明显差异,在肝脏中表达量最高,其次是肠道、后肾、皮肤、肌肉、鳃,在脑、脾脏、心脏、头肾、胸腺和血液中表达量最低。在无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)感染鱼体后,肝脏、后肾等组织中OnC9表达量表现为在感染12 h、48 h(或36 h)、120 h先后出现三个峰值的波动表达的规律。说明OnC9在无乳链球菌感染尼罗罗非鱼后的免疫应答中发挥作用。

香鱼补体成分C9基因的克隆、序列分析及表达

补体成分C9是构成膜攻击复合体引起靶细胞溶解破坏的重要组成成分。该文测定了香鱼C9 （aC9）基因的cDNA全序列, 序列全长2 125个核苷酸, 编码一个由592个氨基酸组成、相对分子质量为6.56×104的前体蛋白, N端22个氨基酸为信号肽序列。序列分析表明, aC9与虹鳟C9的氨基酸同源性最高, 达56.8%, 与其它鱼类C9的同源性介于40.9%~53.8%之间。aC9在健康香鱼肝、脾、肠、鳃和肌肉有表达, 其中在肝内的表达量最高。实时荧光定量PCR的结果显示, 鳗利斯顿氏菌侵染4 h后, 肝中aC9 mRNA表达量显著上调, 并随着时间的推移在16 h时达到峰值。Western blotting分析的结果显示, 鳗利斯顿氏菌侵染后香鱼血清中的aC9蛋白随着时间的推移呈显著上调。以上结果表明, 香鱼肝组织C9基因表达变化与鳗利斯顿氏菌的侵染密切相关,

微量免疫法制备小鼠抗人补体C9抗血清

目的 建立一种简便有效的免疫方法 ,制备抗人补体C9抗血清。方法 将鉴定好纯度的免疫原稀释至恰当浓度 ,以硝酸纤维素膜吸附抗原 ,将之埋入小鼠背部皮下 ,并再次免疫 1～ 2次。间接ELISA法鉴定抗血清效价 ,免疫印迹实验鉴定抗血清的免疫反应特异性。结果 间接酶联免疫吸附实验滴定抗血清的效价约为 1× 10 -5,抗血清对正常人血清成分进行的免疫杂交实验得到特异性的C9蛋白条带。结论 以硝酸纤维素膜吸附抗原的微量免疫方案获得特异性和效价均佳的免疫效果。

补体C5b-9抗血清对抗胸腺细胞血清性肾炎大鼠肾组织一氧化氮合成及其病变的影响

目的 :探讨抗鼠补体C5b - 9复合物抗血清对系膜增生性肾炎大鼠肾组织合成一氧化氮 (NO)及其病变的作用。方法 :复制大鼠系膜增生性肾小球肾炎即抗胸腺细胞血清性肾炎 (ATSN)模型 ,用抗大鼠C5b - 9复合物抗血清处理 ,观察其对ATSN大鼠NO相关指标及其病变的影响。结果 :抗鼠C5b - 9复合物抗血清既能减少ATSN大鼠肾组织诱生性NO合酶 (iNOS)mRNA的表达和大鼠尿液中硝酸盐 /亚硝酸盐 (NO-3 /NO-2 )排泄量 ,还能减低大鼠肾组织病变的程度。NOS抑制剂L -NAME也可降低尿NO-3 /NO-3 排泄量 ,同时减轻肾组织病变程度。结论 :抗鼠C5b -

补体C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞合成NO的机制探讨

目的 :探讨人C5b - 9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞 (MC)合成一氧化氮 (NO)的机制。方法 :用人C5b - 9复合物刺激培养的大鼠肾小球MC诱生肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 1β(IL - 1β) ,并用抗TNFα或抗IL- 1β单克隆抗体进行处理。在上述基础上 ,分析处理 3h、6h及 2 4h时与NO升高有关的某些指标的变化。 结果 :经C5b - 9复合物刺激 6、2 4h后的MC (C5b - 9组 )产生TNFα明显高于对照组 ,并能被TNFα单抗逆转。用C5b - 9复合物刺激MC未见IL - 1β的产生。另用C5b - 9刺激 3h时可见MC表达iNOSmRNA ,而在刺激 6h和 2 4h时 ,MCiNOSmRNA表达 ,MC内cGMP含量及培养上清液中NO-3/NO-2 含量均显著高于对照组。不过 ,C5b - 9刺激时加用TNFα单抗处理 ,这些指标在 6h、2 4h时均较C5b - 9组低。结论 :C5b - 9复合物早期 ( 3h)能诱导MC表达iNOSmRNA ,而 6h后NO的升高则与MC释放的TNFα作用有关。

亚溶解剂量的补体C5b-9复合物诱导肾小球系膜细胞增生及其NF-κB活化的作用

目的:研究亚溶解剂量补体C5b-9(SC5b-9)复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生和细胞外基质(ECM)分泌的作用,并探讨NF-κB核转录因子是否介入SC5b-9的促增生效应。方法:体外纯培养大鼠GMCs,并行光镜、电镜及功能鉴定。质控SC5b-9后,将GMCs分为5组,即SC5b-9刺激组、SC5b-9+PDTC组(吡咯啉烷二甲基硫脲)、ATS组、灭活人血清组及完全营养液组。应用RT-PCR检测40minPCNA和FNmRNA水平;同时应用免疫组化检测18hGMCs增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维粘连蛋白(FN)及细胞核内NF-κBp65表达情况。结果:实验40min,SC5b-9刺激组PCNA和FNmRNA表达上调,PDTC处理后表达则明显下降,其余3组PCNA均呈阴性,另3组FN则均有一定基础表达。SC5b-9刺激组,GMCs免疫组化显示:PCNA、α-SMA、FN、NF-κBp65表达增加,PDTC处理后则4者表达明显下调,其余各组,PCNA、α-SMA、NF-κBp65均呈阴性,FN亦有一定的基础表达。结论:SC5b-9可能通过激活NF-κB促进GMCs增生和ECM分泌。

补体C5b-9复合物诱导大鼠肾系膜细胞iNOS mRNA表达的实验研究

观察人血清补体C5b 9复合物对大鼠肾小球系膜细胞 (MC)表达诱生性一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA的影响。方法 :首先提取人血清补体C5b 9复合物 ,然后用人C5b 9复合物刺激培养的大鼠MC ,检测MC在受C5b 9复合物刺激后3、6、2 4和 48h时iNOSmRNA的表达情况。同时检测其培养上清液中一氧化氮 (NO)代谢产物———硝酸根 (NO3- )和亚硝酸根(NO2- )含量的变化。结果 :用人C5b 9复合物刺激培养大鼠的肾MC能使其表达iNOSmRNA ,培养上清液中NO3- NO2- 含量也明显升高。人C5b 9复合物对MC的刺激作用能部分被相应的抗人C5b 9复合物抗体和RNA合成抑制剂———放线菌素D所抑制。结论 :人补体C5b 9复合物具有刺激大鼠肾MC合成NO的作用。

补体C5b-9复合物对人视网膜色素上皮细胞TGF-β2表达的影响

目的观察补体C5b-9复合物对人视网膜色素上皮(RPE)细胞TGF-β2表达的影响。方法采用大鼠血清接触兔红细胞提取补体C5b-9复合物。提纯、鉴定后的补体C5b-9复合物作用于体外培养的人RPE细胞,用半定量RT-PCR法测量TGF-β2表达水平。结果补体C5b-9复合物刺激质量浓度为80μg/mL和40μg/mL时,光学显微镜示REP细胞结构破坏;低于或等于20μg/mL时,光学显微镜未见REP细胞结构明显改变。20μg/mL补体C5b-9复合物作用RPE细胞4h后,TGF-β2mRNA表达水平可提高2倍。结论补体C5b-9复合物对RPE细胞的破坏作用有溶破量和亚溶破量之分,亚溶破量可诱导RPE细胞TGF-β2表达上调。

补体C5b-9复合物促进树突状细胞成熟

探讨补体C5b-9复合物对树突状细胞成熟及免疫学功能的影响。rhGM-CSF+rhIL-4体外诱导单核细胞分化为不成熟树突状细胞,体外于不成熟树突状细胞表面用补体蛋白纯品组装CSb-9,37℃,5%CO_2温育96 h,流式分析细胞表型及抗原捕获能力;与同种异体CD4^+和CD8^+T细胞共培养检测其免疫刺激功能;ELISA检测细胞因子分泌。结果显示,亚溶解型C5b-9处理DC表面标志CD83、HLA、CD80、CD86、B7-H1、B7-H3、B7-H4以及BTLA等表达上调;DC分泌IL-12及TNF-α上调,抗原捕获能力降低;C5b-9处理DC刺激CD4^+T细胞活化及分泌IFN-γ、IL-2能力增强。结论:补体C5b-9复合物可以促进树突状细胞成熟,衔接天然免疫和特异性免疫。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9水平对糖尿病视网膜病变患者的影响及相关性研究

目的：探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）3、CTRP9水平对糖尿病视网膜病变（DR）患者的影响及相关性。方法选取2014年3月-2015年3月在西安市第四医院眼科及内分泌科住院的DR患者60例为DR组,同时选取50例无DR的2型糖尿病患者为单纯糖尿病组和50例健康体检者为正常对照组。采集基本资料,抽空腹血行CTRP3、CTRP9、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及糖化血红蛋白（HbA1c）等检查,并进行组间比较。采用Pearson相关分析进行DR患者CTRP3、CTRP9的相关性检验,采用Logistic回归分析探讨DR的影响因素。结果单纯糖尿病组和DR组的FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平均高于正常对照组,HLD-C、CTRP3、CTRP9水平均低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）；DR组的病程长于单纯糖尿病组,FBG、HbA1c、TC、LDL-C水平均高于单纯糖尿病组,CTRP3、CTRP9水平均低于单纯糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0.05）。 Pearson相关分析显示,DR患者CTRP3与CTRP9水平呈正相关关系（r=0.743,P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,CTRP3和CTRP9与DR相关,随着CTRP3和CTEP9水平降低,DR的患病风险显著增加（P〈0.05）。结论 CTRP3和CTRP9与DR发生、发展相关,其水平降低可能导致DR的发生。

补体攻膜复合物C5b-9对人外周血树突状细胞的作用研究

目的建立人外周血树突状细胞(DC)的补体攻膜复合物C5b-9模型,并进一步研究补体攻膜复合物对DC的作用影响。方法诱导人外周血单核细胞分化成为不成熟DC,C5b-9体外组装,激光共聚焦检测C5b-9在DC表面组装情况,最后用乳酸脱氢酶和流式细胞术分析检测DC膜完整性以及细胞活性。结果成功诱导出不成熟DC,体外组装后激光共聚焦显示C5b-9完整组装于DC表面,乳酸脱氢酶和流式细胞术分析检测出不同浓度的C5b-9对DC的作用影响。结论本研究成功建立了DC的补体攻膜复合物C5b-9模型,并进一步探讨了不同浓度的C5b-9对DC的作用影响,为深入研究C5b-9对DC的功能变化奠定了基础。

补体C9缺陷对LPS诱导的小鼠早期肝脏炎症和损伤的保护作用及机制

目的:探讨补体C9基因缺陷对LPS诱导的小鼠早期肝脏炎症反应和损伤的作用及机制。方法:8~10周龄B6.WT和B6.C9^(-/-)小鼠均随机分为LPS组(n=5)和对照组(n=3),实验重复3次。LPS组腹腔注射LPS(0111:B4)5 mg/kg,对照组注射等体积生理盐水,处理12 h。酶法检测血清ALT、AST水平,HE染色观察肝脏病理学和炎症细胞浸润情况。ELISA检测血清和肝脏组织抽提物中IL-1β、IL-8、TNF-α水平以及血清中可溶型MAC(sMAC)水平。IF观察肝脏组织中巨噬细胞、中性粒细胞浸润及MAC沉积。qRT-PCR检测肝脏组织IL-1β、IL-8、TNF-αmRNA水平。FACS检测肝脏单个核细胞中巨噬细胞及中性粒细胞比例。结果:LPS刺激后,B6.C9^(-/-)小鼠血清中ALT、AST水平显著低于B6.WT小鼠(P<0.001),HE染色显示其肝脏组织中的病理损伤和炎症反应也明显轻于B6.WT小鼠。B6.C9^(-/-)小鼠血清中IL-1β(P<0.01)、IL-8(P<0.0001)、TNF-α(P<0.0001)水平均显著低于B6.WT小鼠。B6.C9^(-/-)小鼠肝脏中MAC沉积(P<0.01)及血清sMAC水平(P<0.05)低于B6.WT小鼠,肝脏组织抽提物中IL-1β(P<0.01)、IL-8(P<0.05)水平显著低于B6.WT小鼠,TNF-α水平无显著性差异。肝脏组织中IL-1β(P<0.05)mRNA水平低于B6.WT小鼠,而IL-8、TNF-αmRNA水平无显著差异。同时,肝脏单个核细胞中巨噬细胞及中性粒细胞比例也显著低于B6.WT小鼠(P<0.01)。结论:补体C9缺陷通过下调MAC沉积抑制巨噬细胞和中性粒细胞浸润对LPS诱导的早期肝脏炎症反应和损伤起保护作用。

补体C9分子原核表达与多克隆抗体的制备

通过大肠杆菌表达系统表达补体C9重组蛋白,并制备其多克隆抗体,用于检测沉积菌体表面的补体C9分子;方法:通过PCR以兔肝细胞cDNA文库为模板扩增获得补体C9部分基因,并将其克隆至原核表达载体pEASY.-Blunt E1,经测序鉴定成功获得重组质粒pBlunt-C9。将其转化至大肠杆菌感受态细胞BL21(DE3)中,经IPTG诱导,Ni-NTA亲和层析柱纯化后,获得重组蛋白。将纯化的重组蛋白免疫BALB/c雌鼠,制备抗C9的鼠源多克隆抗体。结果显示,ELISA测得鼠抗C9多克隆抗体效价为1∶12800,Western Blotting表明,制备的多克隆抗体可以特异性识别沉积在金黄色葡萄球菌和链球菌表面的C9分子,为进一步研究补体的生物学功能以及巩膜复合体(MAC)抗细菌感染机制奠定了基础。

高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性分析

目的观察高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)水平,及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性。方法将50只成年雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为假手术组和分流组,每组各25只,分流组大鼠制作高肺血流性肺动脉高压模型。比较两组大鼠血流动力学指标[肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室平均压(mean right ventricular pressure,mRVP)]、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)、CTRP9和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果分流组大鼠mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平、血清和肺组织CTRP9水平均显著高于假手术组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织CTRP9水平与其mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平均呈显著正相关(均P<0.05)。结论高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织中存在CTRP9高表达,CTRP9可能参与了高肺血流性肺动脉高压的形成。

补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9和白细胞介素-6作为潜在生物指标预测妊娠期糖尿病的价值探讨

目的 观察中期妊娠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化及其作为潜在指标对妊娠期糖尿病(GDM)的预测价值.方法 选择2017年1月至2018年7月南京医科大学附属常州妇幼保健院和傈阳市妇幼保健院体检的孕16~20周妇女,以其中75例经75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)最终诊断为GDM的孕妇为GDM组;75例没有发生GDM的孕妇为对照组.检测两组血清CTRP9和IL-6水平;计算体质量指数(BMI);采用Pearson相关分析法分析CTRP9与IL-6和BMI以及IL-6水平与BMI的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析CTRP9和IL-6作为潜在指标预测GDM的价值,并计算ROC曲线下面积(AUC).结果 与对照组比较,GDM组血清CTRP9水平明显降低(μg/L :110.4±38.5比130.5±45.2,P<0.05),血清IL-6水平和BMI明显升高[IL-6(ng/L):1.81±0.35比1.63±0.31,BMI(kg/m2):24.7±3.2比23.5±2.8,均P<0.05].相关性分析显示:GDM组CTRP9与IL-6和BMI均皇负相关(r1=-0.456, r2=-0.679,均P<0.05),IL-6与BMI皇正相关(r=0.716,P<0.05);对照组上述指标无相关性(均P>0.05).ROC曲线分析显示,CTRP9、IL-6对GDM均有一定的预测价值,CTRP9用于预测GDM的AUC为0.706,当诊断阈值为122.0 μg/L时,其敏感度和特异度分别为73.3%和61.3%,P=0.000;IL-6用于预测GDM的AUC为0.636,当诊断阈值为1.710 ng/L时,其敏感度和特异度分别为70.7%和54.7%,P=0.004.结论 GDM患者在妊娠16~20周血清CTRP9水平下降、IL-6水平升高,CTRP9和IL-6可能参与了GDM的发生发展,作为潜在指标预测GDM的发生具有一定价值.

硫氧还蛋白(Trx)对糖尿病视网膜病变模型鼠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达的影响

目的探讨硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)模型鼠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9(complement Clq tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)表达的影响。方法 24只SPF级雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组)12只和高脂饮食组12只,NC组以标准大鼠饲料喂养,高脂饮食组以高脂高糖饲料喂养后以一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg^(-1))制造DR模型,造模成功的高脂饮食组大鼠随机分为DR组(6只)和治疗组(6只)。治疗组大鼠每天腹腔注射Trx(50 mg·kg^(-1))持续1周,NC组和DR组大鼠每天给予腹腔注射同等体积的PBS。酶联免疫吸附实验检测血清CTRP9水平,免疫组织化学检测CTRP9蛋白表达水平,同时进行视网膜细胞凋亡指数与活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度分析。结果所有高脂饮食组大鼠都造模成功,高脂饮食组大鼠血清中CTRP9含量和免疫组织化学检测CTRP9表达量均低于NC组,治疗组高于DR组(均为P<0.05)。高脂饮食组大鼠的视网膜荧光强度(67.29±1.94)显著高于NC组(5.39±1.29),治疗组(34.20±5.11)低于DR组(78.11±6.33),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,高脂饮食组大鼠的CTRP9相对表达量低于NC组,治疗组高于DR组;高脂饮食组大鼠的PI3K相对表达量高于NC组,治疗组低于DR组(均为P<0.05)。结论 Trx可保护DR大鼠的视网膜细胞免受ROS的损伤,抑制细胞凋亡,促进CTRP9的表达,其机制可能与CTRP9改善PI3K信号通路有关。

老年糖尿病患者补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9及抗氧化应激水平的相关性研究

目的探讨老年糖尿病患者补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9及过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的差异,并分析两者之间的相关性。方法选取151例年龄60~89岁的内科住院患者,分为糖尿病组89例,正常糖耐量组62例。测定血糖、血脂等生化指标,并检测血清中CTRP9,CAT和SOD,进行相关性分析。结果糖尿病组患者血浆CTRP9,CAT,SOD水平均低于正常糖耐量组患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组CTRP9水平与CAT,SOD水平呈正相关(P<0.05)。结论老年糖尿病患者血清CTRP9水平降低,抗氧化应激反应减弱。抗氧化应激能力与血清CTRP9水平减低有关,血清CTRP9水平降低和氧化应激在老年糖尿病发生发展过程中发挥重要作用。

血清CA125和补体C9水平与肺结核病灶侵及胸膜的关系研究

目的探讨血清CA125和补体C9水平与肺结核病灶侵及胸膜之间的关系。方法选取我院2017年1月至2019年12月期间收治的74例肺结核患者作为研究对象,年龄范围为42-70岁,根据是否侵及胸膜分为甲组(侵及胸膜组,42例)和乙组(未侵及组,32例)。分别检测两组患者的血清CA125、补体C9水平,采用Pearson、Spearman分析血清CA125、补体C9与痰菌检验结果、ALB、Hb、PA、白蛋白、IGRA的相关性,并采用ROC曲线分析血清CA125、补体C9水平对结核病灶侵及胸膜的诊断效能。结果甲组患者的痰菌检验阳性例数、血清CA125、补体C9水平显著高于乙组,ALB、Hb、PA、白蛋白、IGRA水平显著低于乙组,差异具有统计学意义(P<0.05)。痰菌检验与血清CA125、补体C9呈显著负相关(r=-0.418、-0.507,P<0.01),ALB、Hb、PA、白蛋白、IGRA均与血清CA125呈显著负相关(r=-0.440、-0.505、-0.522、-0.460、-0.417,P<0.05),ALB、Hb、PA、白蛋白、IGRA均与补体C9呈显著负相关(r=-0.474、-0.591、-0.494、-0.605、-0.536,P<0.01)。此外,ROC曲线分析结果中,血清CA125、补体C9诊断肺结核病灶侵及胸膜的AUC为0.810、0.804,敏感度为50.0%、71.4%,特异度为77.5%、78.1%,联合诊断AUC为0.857,敏感度为79.0%,特异度为90.6%,均高于CA125、补体C9单项检测,提示联合诊断价值较高。结论血清CA125、补体C9水平均与肺结核侵及胸膜存在显著相关性,且对肺结核侵及胸膜具有较高诊断效能,可作为疾病病情的评价指标。