血清Endocan、补体C3a与重症肺炎患儿病情和预后转归的关系分析

目的探讨血清内皮细胞特异性分子(Endocan)-1、补体C3a与重症肺炎患儿病情和预后转归的关系。方法选择2018年3月至2023年3月中国人民解放军联勤保障部队第961医院及齐齐哈尔市第一医院儿科收治的190例重症肺炎患儿(肺炎组)和95例年龄性别匹配的健康儿童(对照组)为研究对象。根据改良易感性、感染、反应和器官功能衰竭(PIRO)量表将重症肺炎患儿分为低风险组(59例)、中高风险组(76例)、极高风险组(55例)。检测血清Endocan、补体C3a水平,统计重症肺炎患儿不良临床结局,分析影响重症肺炎患儿预后的因素及Endocan、补体C3a预测重症肺炎患儿发展结局的价值。结果肺炎组血清Endocan、补体C3a水平均高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为40.775、37.808,P<0.05);极高风险组血清Endocan、补体C3a水平高于中高风险组和低风险组,中高风险组血清Endocan、补体C3a水平高于低风险组,差异有统计学意义(F值分别为109.352、78.293,P<0.05);预后不良组改良极高风险、入住重症监护病房、呼吸衰竭比例高于预后良好组,血清Endocan、补体C3a水平高于预后良好组,差异均有统计学意义(t/χ^(2)值介于5.435~33.346之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示改良PIRO分级极高风险、高水平Endocan、高水平补体C3a是重症肺炎患儿预后不良的危险因素,其OR值及95%CI分别为2.186(1.177~4.061)、1.868(1.092~3.196)、1.667(1.120~2.482),P<0.05;联合Endocan、补体C3a、改良PIRO评分预测重症肺炎患儿发展结局的曲线下面积(AUC)为0.900,高于单独指标预测(Z值分别为3.542、6.317、2.627,P<0.05)。结论重症肺炎患儿血清Endocan、补体C3a水平增高与病情加重、预后不良有关,可作为重症肺炎病情和预后评估的潜在标志物。

补体C3a受体在盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及机制

目的探讨补体C3a受体(C3aR)在盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及潜在的作用机制。方法132只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脓毒症组(CLP组),每组的初始数量为66只动物,每个时间点设置22只动物。构建SD大鼠CLP动物模型,于术后1、15和30 d取血清和脑(海马和前额叶皮质),采用ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平。Western blotting检测脑标本中Tau蛋白(Tau)、磷酸化Tau(p-Tau)和C3aR蛋白表达。将66只大鼠随机分为3组:sham组、CLP组和C3aR拮抗剂(C3aRa)干预组。于CLP后第15、17和19天,C3aRa干预大鼠于CLP术后第30天接受抑制性回避测试和物体识别测试,并采用免疫荧光法检测海马中C3aR、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和p-Tau表达。结果与sham组相比,CLP组大鼠血清及脑组织中TNFα、IL-1β和IL-6在CLP后30 d内先增加后减少。在CLP组海马组织和前额叶皮层中分别观察到术后30 d和术后1、15 d Tau磷酸化显著增强(P<0.05)。与sham组相比,CLP组术后15 d和30 d在大鼠海马和前额叶皮层中均观察到C3aR蛋白水平显著增加(P<0.05)。与CLP组相比,C3aRa干预后大鼠海马内源性C3aR含量明显降低(P<0.05),Iba1、GFAP和p-Tau免疫染色明显抑制(P<0.05)。C3aRa干预CLP大鼠可逆转认知功能损伤。结论C3aR在脓毒症诱导神经退行性过程中相关生物化学和行为学变化发展中发挥重要作用。通过在海马注射C3aRa能够改善由脓毒症引发的神经退化过程。

空气细颗粒物通过补体C3a/C3aR轴诱导上皮细胞炎症

目的探讨空气细颗粒物(PM2.5)诱导上皮细胞炎症反应的潜在机制。方法人正常肺支气管上皮细胞Beas-2b细胞暴露于不同剂量PM2.5(0、25、50、100μg/ml)24 h后,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF),以及补体C3(complement component 3)、C3a及其受体C3aR表达水平。并利用C3aR拮抗剂处理Beas-2b细胞验证其对PM2.5诱导的炎症水平的抑制作用。结果PM2.5暴露诱导上皮细胞中TSLP、IL-6、IL-8、IL-1β和GMCSF表达显著上调,并诱导细胞中补体C3、C3a和C3aR的基因和蛋白水平显著增加。而C3aR拮抗剂处理可显著抑制PM2.5诱导的Beas-2b细胞中TSLP、IL-6、IL-8和IL-1β的增加。C3aRA也可下调PM2.5诱导的GMCSF表达增加,但差异无统计学意义。结论PM2.5可能通过补体C3a/C3aR轴诱导上皮细胞炎症反应。

重度子痫前期病人血清补体C3a、C5a水平及其与肾功能损害的关系

目的探讨重度子痫前期病人血清补体C3a、C5a水平与肾功能损害的关系。方法重度子痫前期病人68例（子痫前期组）,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清补体C3a、C5a水平,并检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、胱抑素-C（Cys-C）及24h尿蛋白总量,计算肌酐清除率（CCr）。以同期正常单胎足月妊娠孕妇60例为对照组。结果子痫前期组血清C3a、C5a、BUN、Cr、UA、Cys-C水平及24h尿蛋白总量明显高于对照组,差异有显著性（t=2.02-31.35,P〈0.05）;子痫前期组CCr较对照组明显减低,差异有显著性（t=16.02,P〈0.05）。子痫前期组血清C3a、C5a水平与BUN、Cr无明显相关性（P〉0.05）;与UA、Cys-C及24h尿蛋白总量呈明显正相关（r=0.245-0.491,P〈0.05）,与CCr呈明显负相关（r=-0.267、-0.281,P〈0.05）。结论重度子痫前期病人血清补体C3a、C5a水平升高,并且与肾功能损害有关。

补体C3a、C5a在系统性红斑狼疮患者中的表达及与预后的相关性研究

目的探讨补体C3a、C5a在系统性红斑狼疮患者中的表达及与患者预后的相关性。方法选择2015年12月—2016年12月入院治疗的系统性红斑狼疮患者39例,设为观察组,患者均采用波尼松联合环磷酰胺治疗;选择同期入院治疗的健康体检者39名,设为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定两组补体C3a、C5a水平;采用SPSS Pearson相关性分析软件对补体C3a、C5a表达水平与患者治疗预后进行相关性分析。结果观察组系统性红斑狼疮患者补体C3a(864.62±16.77)p/(μg/L)、C5a水平(9.69±2.15)p/(μg/L),均高于对照组[补体C3a(700.04±12.10)p/(μg/L)、C5a水平(7.45±2.11)p/(μg/L)](t=15.893,18.242,P<0.05);39例系统性红斑狼疮患者均顺利完成治疗,治疗后32例患者治疗预后良好,7例患者治疗预后相对较差。预后良好患者补体C3a、C5a水平,均低于预后较差者(t=12.091,10.774,P<0.05);SPSS Pearson相关性分析软件结果表明:补体C3a、C5a表达水平与患者治疗预后呈正相关性(r=0.391,0.637,P<0.05)。结论补体C3a、C5a在系统性红斑狼疮患者中呈高表达,且与患者治疗预后呈正相关性。

孕兔羊水栓塞补体C3a、凝血功能的研究

目的通过孕兔羊水栓塞动物模型测定凝血功能、补体C3a的含量以及补体C3a在肺组织中的表达,初步探索羊水栓塞(AFE)的发病机制。方法健康妊娠晚期孕兔随机分3组(对照组、羊水组、羊水胎粪组),暴露子宫抽取羊水、胎粪。按2.5 m L/Kg注入自体羊水、羊水胎粪混合液(羊水原液与胎粪按质量比配成1%混合液)入血,对照组注入等剂量生理盐水。注射30 min后取血分别用血凝仪测凝血功能(凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB))及ELISA法测血浆补体C3a含量。取血后10%KCl处死孕兔,取孕兔双肺做病理学检查。结果1补体C3a浓度:羊水组、羊水胎粪组补体C3a含量降低(P<0.05);2凝血功能检查结果:PT、APTT、TT羊水组、羊水胎粪组延长(P<0.05),FIB羊水组、羊水胎粪组降低(P<0.05)。结论 1发生AFE时补体C3a含量降低,说明补体系统被激活,消耗补体成分发生类过敏反应;2AFE时PT、TT、APTT均延长,FIB降低,说明AFE时有发展为DIC的趋势。

超极化停搏对离体兔心肌补体C3a表达的抑制作用

目的 观察离体兔心脏超极化停搏对心肌组织补体C3a蛋白质表达的影响情况。方法 日本大耳白兔 32只 ,随机分为 3组 ,每组均为 8只。剩余 8只在心率平衡 10min后取标本作为缺血前对照。空白对照组 (K组 ) ;St.ThomasⅡ组 (S组 ) ;Pinacidial组 (P组 )。离体兔心Langendorff模型灌注充氧K H液 ,心率稳定 10min后 ,K组以 4°C的K H液灌注心脏 ,S组灌注 4°CSt.ThomasⅡ (K+16mmol·L-1)停跳液 ,P组灌注含Pinacidial( 5 0 μmol·L-1)的 4°CSt.ThomasⅡ (K+5mmol·L-1)停跳液。全心缺血 4 0min ,复灌 6 0min。采用免疫荧光法对比观察缺血/再灌注前、后心肌组织补体C3a蛋白质表达的变化。结果 与平衡 10min比较 ,再灌注后 6 0min各组心肌细胞胞浆荧光着色均增强 ,但P组明显低于K组与S组 ( P <0 .0 1)。结论 超极化停搏可抑制离体兔心肌组织缺血

血清补体C3a检测在结肠癌诊断中的价值

目的评价血清补体C3a检测对结肠癌诊断的价值。方法用酶联免疫吸附法检测结肠癌、胃癌、肝癌以及结肠良性疾病患者和健康人的血清补体C3a水平。结果结肠癌患者血清补体C3a水平是600±189 ng/ml,明显高于其它各组(P<0.05)。结肠良性疾病患者,胃癌、肝癌组血清补体C3a水平与健康人比较无统计学差异(P>0.05)。结论血清补体C3a检测对结肠癌的诊断具有一定的价值,并且可能具有一定的特异性。

补体C3a与基质细胞衍生因子-1对脐血单个核细胞黏附性的影响

目的:探讨基质细胞衍生因子(SDF-1)对脐血单个核细胞黏附性的影响,同时,观察C3a与SDF-1对单个核细胞的黏附是否有协同作用。方法:观察C3a与SDF-1对单个核细胞的黏附性的协同作用。分3组:C3a组,SDF-1组,C3a与SDF-1共同孵育组,2h后收集细胞进行免疫表型分析和检测黏附率。结果:C3a单独对MNC黏附性无明显影响,但C3a与SDF-1共同孵育组MNC黏附功能增强。结论:C3a增强SDF-1对MNC的黏附功能,但单独对MNC黏附率无明显影响。

补体C3a、类胰蛋白酶与羊水栓塞关系的研究

目的检测肺组织中类胰蛋白酶、补体C3a的表达,初步探讨羊水栓塞(AFE)的发病机制。方法对28例尸检病例通过补体C3a与类胰蛋白酶抗原免疫组织化学染色进行回顾性研究。结果 AFE组(羊水栓塞)类胰蛋白酶表达均阳性,补体C3a表达明显下降。PHH组(高度可疑AFE病例)类胰蛋白酶阳性表达9例,补体C3a弱阳性表达7例;阴性对照组类胰蛋白酶表达弱阳性1例,补体C3a均阳性。AFE组与阴性对照组、PHH组与阴性对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论类胰蛋白酶在羊水栓塞及部分产后出血病例表达,提示羊水栓塞可能与过敏反应有关,部分产后出血可能与羊水成分所激发的过敏反应有关;补体C3a表达弱阳性,提示在羊水栓塞中可能存在补体活化途径。

补体C3a对人中巨噬细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨补体C3a对人巨噬细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞技术,检测人巨噬细胞被补体C3a作用后,其凋亡率随补体C3a的作用浓度及时间的变化。结果随着补体C3a作用浓度的增加,人巨噬细胞凋亡率下降;随着补体C3a作用浓度增加和作用时间延长,其对人巨噬细胞凋亡的抑制作用有所增强。结论补体C3a依浓度及时间依赖,抑制人巨噬细胞的凋亡。

补体C3a受体1与低级别胶质瘤预后及免疫细胞浸润的关系

目的借助癌症基因组图谱(TCGA)数据库研究低级别胶质瘤(LGG)组织中补体C3a受体1(C3AR1)的表达水平及其与LGG患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法从TCGA数据库下载514例LGG患者的基因表达谱数据和临床信息。比较C3AR1基因在LGG组织和正常组织中的表达水平,分析不同WHO分级LGG组织样本中C3AR1基因的表达量及与患者预后的关系,分析LGG患者临床特征和C3AR1基因表达水平对患者预后的影响,分析LGG组织中C3AR1基因表达与肿瘤免疫细胞浸润的相关性及免疫细胞浸润水平对患者预后的影响。对与C3AR1基因表达呈正相关的基因群进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果LGG组织中C3AR1基因表达水平高于正常组织(P<0.05)。C3AR1基因在WHOⅢ级LGG组织中的表达高于WHOⅡ级(P<0.05),C3AR1基因低表达组患者的预后优于高表达组(HR=1.7,95%CI 1.1~2.4,P=0.0036)。患者年龄、LGG级别和C3AR1基因表达水平是LGG的独立预后因素(P均<0.01)。C3AR1基因的表达水平与LGG的免疫细胞浸润水平呈正相关(P均<0.01),且后者影响LGG患者预后。与C3AR1基因表达呈正相关基因群的干扰素γ介导的信号通路、Ig/主要组织相容性复合体(MHC)保守位点、Ig样Cl型结构域、MHCⅠ/Ⅱ类抗原识别蛋白、连接肽特定区域、Toll样受体信号通路等多条通路参与调控LGG。结论C3AR1与LGG的预后和免疫细胞浸润有关,可能成为LGG分级诊断、免疫治疗和预后判断的生物标志物。

补体C3a及其受体在马兜铃酸Ⅰ肾损伤大鼠体内表达分析

目的分析补体C3a(complement 3a)及其受体C3aR(complement 3a receptor)在马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acid I,AAI)肾损伤大鼠体内的表达情况,初步探究其在马兜铃酸肾病中的作用。方法 SD大鼠按体质量完全随机分为溶媒对照组,AAI低、高剂量(2.25,9.00 mg·kg^(-1))组,连续腹腔注射给药14 d,取血清,检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、补体C3、C3a;用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用蛋白免疫印迹(Western Blot)法分析肾脏组织C3aR蛋白的表达;用免疫组织化学方法分析肾脏组织C3aR的表达变化。结果与溶媒对照组比较,AAI低、高剂量组Cr、BUN水平显著升高(P<0.05,P<0.01);补体C3水平显著降低(P<0.01),而C3a水平显著升高(P<0.05,P<0.01);肾脏病理学检查显示AAI低、高剂量组肾脏有明显病变;Western Blot结果显示,与溶媒对照组比较,AAI低、高剂量组大鼠肾脏中C3aR蛋白表达水平明显升高,且呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化分析显示,溶媒对照组肾组织中可在肾小管上皮细胞见C3aR少量表达,AAI低、高剂量组的大鼠肾组织中C3aR主要表达在肾小管上皮细胞和间质细胞等,且C3aR表达显著高于溶媒对照组(P<0.01),随病理损伤程度增加而增多。结论C3aR在AAI致肾损伤大鼠肾脏组织中有表达,通过与其配体结合可能引起肾组织的损伤。补体C3a及其受体在马兜铃酸肾病中发挥一定的作用。

补体C3a促进人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子的研究

目的观察补体活化产物C3a对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,测定浓度0.1μmol/L和0.3μmol/L的重组人C3a干预RPE细胞24、48、72 h后VEGF蛋白和mRNA表达水平。结果 0.1μmol/L的C3a干预RPE细胞72 h后,VEGF蛋白表达高于干预48 h和24 h的水平,差异均有统计学意义(P<0.05);0.3μmol/L的C3a作用RPE细胞24、48、72 h后,VEGF蛋白表达组间差异均有统计学意义(P<0.01),具有正性时间—效应关系;0.1μmol/L的C3a作用RPE细胞72 h后,VEGF mRNA表达高于48 h和24 h,差异有统计学意义(P<0.05);0.3μmol/L的C3a作用RPE细胞72 h后,VEGF mRNA表达高于48 h和24 h,差异有统计学意义(P<0.01);0.3μmol/L的C3a作用72 h时VEGF的蛋白表达量高于0.1μmol/L的C3a,差异有统计学意义(P<0.01);0.3μmol/L的C3a作用24 h时VEGF mRNA表达量高于0.1μmol/L的C3a,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 C3a可促进人RPE细胞VEGF的分泌,高浓度C3a对VEGF分泌的促进作用早于低浓度C3a,提示补体活化程度越强,对新生血管的促进作用则越迅速。

补体C3a、C5a与妊娠并SLE病人病情活动及胎儿发育关系

目的探讨妊娠并系统性红斑狼疮(SLE)病人补体活化水平与病情活动及其胎儿发育的关系。方法以2011年1月—2013年12月我院收治的妊娠并SLE病人58例为SLE组,以同期本院分娩正常足月妊娠孕妇60例为对照组,采用ELISA测定受检者血清C3a、C5a水平;采用Western blot方法检测胎盘组织中C3a受体(C3aR)、C5a受体(C5aR)表达水平。结果 SLE组孕妇血清C3a、C5a水平均明显高于对照组,差异有显著性(t=3.49、2.34,P<0.05);SLE组孕妇胎盘组织中C3aR、C5aR表达水平均明显高于对照组,差异有显著性(t=6.07、1.99,P<0.05)。活动期组孕妇血清C3a、C5a水平明显高于控制期组,差异有显著性(t=2.21、2.11,P<0.05)。并胎儿生长受限(FGR)组血清C3a、C5a水平明显高于正常体质量新生儿组(NBMN组),差异有显著性(t=2.06、2.29,P<0.05);FGR组胎盘组织中C3aR、C5aR水平明显高于NBMN组,差异有显著性(t=2.59、2.65,P<0.05)。SLE组孕妇血清C3a、C5a水平与新生儿出生体质量无明显相关性(P>0.05)。结论妊娠并SLE病人血清补体活化片段C3a、C5a水平增高且与病情活动有关,同时也是胎儿发育的影响因素之一。

补体C3水平对冻融胚胎移植妊娠结局的早期预测价值

目的探讨补体C3对冻融胚胎移植(F-ET)妊娠结局的早期预测价值。方法前瞻性收集378个F-ET周期相关资料,依据补体C3预测F-ET妊娠结局的最佳截断值分为A组(补体C3≤1.05)120个周期;B组(补体C3>1.05)258个周期,比较两组结局。分析B组补体C3预测F-ET自然流产的最佳截断值。结果年龄是F-ET妊娠成功的危险因素(P<0.05);补体C3和胚胎类型是F-ET妊娠成功的保护因素(P<0.05)。补体C3对F-ET妊娠结局的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积为0.702,最佳截断值为1.05 g/L,其预测临床妊娠灵敏度为87.60%、特异度为52.00%。B组临床妊娠率(67.05%)和胚胎着床率(52.75%)明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。补体C3早期预测F-ET后自然流产最佳截断值为1.32 g/L,ROC曲线下面积为0.760,灵敏度为69.00%、特异度为81.20%。结论补体C3对早期预测F-ET妊娠结局有一定的临床意义,当补体C3超过1.32 g/L可能会导致自然流产率升高。

来氟米特联合环磷酰胺对狼疮性肾炎患者血清白蛋白及补体C3水平的影响

目的探讨狼疮性肾炎(LN)患者应用来氟米特联合环磷酰胺治疗的临床效果。方法选择2019年4月至2021年4月九江市第一人民医院收治的84例LN患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组(42例)及对照组(42例)。两组均予以泼尼松治疗,观察组同时给予环磷酰胺加用来氟米特治疗,对照组同时给予环磷酰胺治疗。两组均持续用药6个月。比较两组的临床疗效、肾功能指标、血清白蛋白和补体C3水平,并记录不良反应发生情况。结果观察组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白量水平均低于对照组,血清白蛋白、补体C3水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论来氟米特联合环磷酰胺治疗LN效果显著,可有效提高血清白蛋白和补体C3水平,促进肾功能恢复,减轻肾功能损害,缓解临床症状,稳定病情,值得推广应用。

血清补体C3、C4及抗C1q抗体水平与系统性红斑狼疮患者病情的相关性

目的探讨血清补体C3、C4及抗C1q抗体水平与系统性红斑狼疮(SLE)患者病情的相关性。方法收集105例SLE患者纳入病例组,并选择65例健康人员作为对照组。检测并比较两组血清补体C3、C4和抗C1q抗体及肾功能指标;采用系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评估患者的病情活动度,比较不同疾病活动度患者血清补体C3、C4和C1q抗体水平;分析血清补体C3、C4和抗C1q抗体与肾功能及病情活动度的相关性。采用Logistic多因素回归分析影响SLE患者病情变化的危险因素。结果病例组血清肌酐(Scr)(83.61±10.71)μmol/L、尿素氮(BUN)(6.45±1.47)mmol/L、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)(6.23±1.42)mg/L均明显高于对照组的(42.06±7.39)μmol/L、(3.02±1.25)mmol/L、(1.65±0.58)mg/L,肾小球滤过率(eGFR)(80.56±14.28)ml/min明显低于对照组的(118.19±15.34)ml/min,差异有统计学意义(P<0.05);病例组血清补体C3、C4水平分别为(0.56±0.17)、(0.16±0.04)g/L,均明显低于对照组的(1.23±0.31)、(0.30±0.12)g/L,抗C1q抗体水平(46.65±11.48)U/ml明显高于对照组的(2.44±0.63)U/ml,差异有统计学意义(P<0.05);轻度活动患者血清补体C3、C4水平分别为(0.89±0.23)、(0.25±0.07)g/L均明显高于中重度活动患者的(0.31±0.08)、(0.08±0.02)g/L,抗C1q抗体水平(31.47±6.28)U/ml明显低于中重度活动患者的(59.76±8.73)U/ml,差异有统计学意义(P<0.05);血清补体C3、C4与Scr、BUN、β_(2)-MG、SLEDAI积分呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05);抗C1q抗体与Scr、BUN、β_(2)-MG、SLEDAI积分呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示,补体C3、C4、抗C1q抗体是影响SLE病情的独立危险因素(OR=3.54、2.14、5.68,P<0.05)。结论SLE患者存在血清补体C3、C4明显下降,抗C1q抗体水平明显升高现象,多预示患者病情加重,应引起临床医生的重视,并制定有效的治疗方案。

脑缺血再灌注后补体C3高迁移率族蛋白B1及谷胱甘肽过氧化物酶4表达变化

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点脑组织补体C3、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的变化。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠72只,按数字随机法分为假手术组36只和模型组36只,线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,根据再灌注时间分为3、6、24 h及3 d共4个时间点,每个时间点9只。参照Zea Longa评分法行神经功能学评分。每组行R2StarMap成像、弥散加权成像(DWI)、T_1加权成像、T_2加权成像扫描。测量DWI异常信号体积,检测脑梗死体积。R2StarMap原始图经后处理生成R2^(*)伪彩图,测量双侧大脑中动脉供血区R2^(*)值,检测脑铁沉积含量。采用蛋白免疫印迹法检测C3、HMGB1、GPX4表达。结果假手术组大鼠无神经功能损伤,模型组大鼠3、6、24 h及3 d神经功能评分较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠3、6、24 h及3 d右侧脑梗死体积较假手术组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组3、6、24 h及3 d右侧大脑中动脉供血区R2^(*)值明显高于左侧(P<0.05,P<0.01)。模型组3、6、24 h及3 d右侧大脑中动脉供血区R2^(*)值明显高于假手术组右侧(P<0.05,P<0.01)。模型组3、6、24 h及3 d的R2^(*)比值明显高于假手术组(1.82±0.82 vs 1.12±0.31,P<0.05;1.31±0.26 vs 1.04±0.14,P<0.05;1.94±0.74 vs 1.06±0.10,P<0.01;1.99±0.39 vs 1.02±0.11,P<0.01)。与假手术组比较,模型组3、6、24 h及3 d补体C3和HMGB1表达明显升高,GPX4表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能对脑组织中补体C3、HMGB1、GPX4表达有显著影响。

补体C3、C4及免疫球蛋白与传染性单核细胞增多症患儿EBV-DNA载量关系及联合诊断效能

目的探讨补体C3、C4及免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)A、IgG、IgM与传染性单核细胞增多症(infec-tious mononucleosis,IM)患儿EB病毒(epstein-barrvirus,EBV)-DNA载量的关系及联合诊断效能。方法选取2020年6月至2023年12月收治的76例IM患儿作为研究组,另按照1:1原则选择76例健康儿童作为对照组。比较2组不同性别、年龄、病程、系统损伤个数、EBV-DNA载量患儿血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM水平,采用Spearman分析IM患儿病程、系统损伤个数、EBV-DNA载量与血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM的相关性,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析各指标单一及联合诊断IM的效能。结果与对照组比较,研究组血清补体C3.C4及IgA、IgG、IgM水平较高(P<0.01);研究组血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM水平比较:急性期>恢复期,1个系统损伤<多于1个系统损伤,EBV-DNA高载量>中等载量低载量,差异有统计学意义(P<0.01);IM患儿病程与血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM呈负相关,系统损伤个数、EBV-DNA载量与血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM呈正相关(P<0.01);血清IgA、IgG、IgM联合补体C3和(或)C4及五者联合诊断IM的曲线下面积(areaundercurve,AUC)优于各指标单一诊断的AUC,其中IgA+IgG+IgM+补体C4+补体C3联合为最佳组合,敏感度为0.908、特异度为0.842。结论IM患儿血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM水平异常升高,且与患儿病程、系统损伤个数、EBV-DNA载量密切相关;血清补体C3、C4及IgA、IgG、IgM联合诊断IM具有较高的价值。