血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、波形蛋白水平与扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的关系

目的 探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、波形蛋白(VTN)水平与扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年8月河北省邢台市中心医院收治的扩张型心肌病慢性心力衰竭患者179例,根据1年预后分为预后不良组(63例)和预后良好组(116例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、VTN水平。单因素和多因素logistic回归分析影响扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的因素,受试者操作特征曲线分析血清CTRP3、VTN水平对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。结果 随访1年,179例扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良发生率为35.20%(63/179)。两组年龄、慢性心力衰竭病程、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、CTRP3、VTN比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别、吸烟史、饮酒史、合并疾病、收缩压、舒张压、治疗药物、器械辅助治疗比较,差异无统计学意义(P>0.05)。年龄增加[OR(95%CI):1.090(1.007~1.179)]、心功能分级增加[OR(95%CI):3.868(1.405~10.652)]、VTN升高[OR(95%CI):1.101(1.039~1.167)],LVEF增加[OR(95%CI):0.680(0.543~0.850)]和CTRP3升高[OR(95%CI):0.946(0.916~0.978)]为扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血清CTRP3联合VTN水平预测扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的曲线下面积(0.878)大于血清CTRP3、VTN水平单独预测的0.782、0.787(Z=3.779、3.546,P<0.05)。结论 扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血清CTRP3水平降低、VTN水平升高与预后不良密切相关,二者联合预测扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的价值较高。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9水平对糖尿病视网膜病变患者的影响及相关性研究

目的：探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）3、CTRP9水平对糖尿病视网膜病变（DR）患者的影响及相关性。方法选取2014年3月-2015年3月在西安市第四医院眼科及内分泌科住院的DR患者60例为DR组,同时选取50例无DR的2型糖尿病患者为单纯糖尿病组和50例健康体检者为正常对照组。采集基本资料,抽空腹血行CTRP3、CTRP9、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及糖化血红蛋白（HbA1c）等检查,并进行组间比较。采用Pearson相关分析进行DR患者CTRP3、CTRP9的相关性检验,采用Logistic回归分析探讨DR的影响因素。结果单纯糖尿病组和DR组的FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平均高于正常对照组,HLD-C、CTRP3、CTRP9水平均低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）；DR组的病程长于单纯糖尿病组,FBG、HbA1c、TC、LDL-C水平均高于单纯糖尿病组,CTRP3、CTRP9水平均低于单纯糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0.05）。 Pearson相关分析显示,DR患者CTRP3与CTRP9水平呈正相关关系（r=0.743,P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,CTRP3和CTRP9与DR相关,随着CTRP3和CTEP9水平降低,DR的患病风险显著增加（P〈0.05）。结论 CTRP3和CTRP9与DR发生、发展相关,其水平降低可能导致DR的发生。

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对糖代谢异常患者冠状动脉病变程度的影响

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对糖代谢异常的冠状动脉性心脏病患者病变程度的影响。方法选择258例行冠状动脉造影检查的患者,将其分为正常糖耐量(NGT)组(92例)、糖耐量异常(IGT)组(76例)、2型糖尿病(T2DM)组(90例)。检测并比较患者的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2h血糖(PBG)、餐后2h胰岛素(PINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、CTRP3和血清脂联素(APN)水平。根据冠状动脉造影检查结果,采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评分。分析各组患者的CTRP3、APN水平与Gensini积分和狭窄冠状动脉支数的相关性,血清CTRP3与APN的相关性,以及糖代谢异常患者(IGT组和T2DM组)患者的CTRP3、APN水平与Gensini积分的相关性。结果 T2DM组的FBG、PBG、HbA1c、FINS、PINS、TG水平和Gensini积分均显著高于IGT组和NGT组(P值均<0.05),IGT组的以上指标均显著高于NGT组(P值均<0.05)。T2DM组的CTRP3和APN水平均显著低于IGT组和NGT组(P值均<0.05),IGT组的CTRP3和APN水平均显著低于NGT组(P值均<0.05)。3组间TC水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Pearson相关性分析显示,T2DM组和IGT组的CTRP3水平(r值分别为-0.877、-0.632)、APN水平(r值分别为-0.793、-0.607)与Gensini积分均呈负相关(P值分别<0.01、0.05)。T2DM组和IGT组的CTRP3水平(r值分别为-0.495、-0.416)、APN水平(r值分别为-0.422、-0.397)与狭窄冠状动脉支数均呈负相关(P值均<0.05)。NGT组的CTRP3、APN水平与Gensini积分和狭窄冠状动脉支数间均无明显相关性(P值均>0.05)。在校正年龄、FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1c、TG和TC因素后,T2DM组和IGT组的CTRP3水平(r值分别为-0.805、-0.731)、APN水平(r值分别为-0.860、-0.698)与Gensini积分仍呈负相关(P值分别<0.05、0.01),T2DM组和IGT组的CTRP3的水平(r值分别为-0.294、-0.219)、APN水平(r值分别为-0.261、-0.228)与狭窄冠状动脉支数仍呈负相关(P值均<0.05),T2DM组、IGT组和NGT组的CTRP3与APN均呈正相关(r值分别为0.521、0.470和0.397,P值均<0.05)。在糖代谢异常患者中,以Gensini积分为因变量,CTRP3、APN、年龄、高血压病史、吸烟史、FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1c、TC和TG为自变量,进行多元线性回归分析,结果显示,CTRP3和APN均为Gensini积分的独立影响因素(偏回归系数分别为-43.972、-31.352,P值均<0.05)。结论糖代谢异常患者血浆CTRP3、APN水平降低与冠状动脉病变程度呈负相关。

急性脑梗死患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3和白细胞介素6水平与颈总动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、白细胞介素6(IL-6)水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选取2017年1月至2019年6月中山大学孙逸仙纪念医院收治的200例急性脑梗死患者为观察组,另选取同期于本院门诊体检的200例健康志愿者为对照组,比较2组血清CTRP3和IL-6水平、颈总动脉IMT和内径。根据美国国立卫生研究院卒中量表评分将观察组分为轻度损伤组(62例)、中度损伤组(92例)、重度损伤组(46例)。根据IMT值将急性脑梗死患者分为正常组(24例)、增厚组(73例)、斑块形成组(103例)。比较神经缺损程度、动脉硬化程度不同患者血清CTRP3和IL-6水平。采用Pearson双变量相关性分析方法分析血清CTRP3、IL-6水平与颈总动脉IMT之间的关系。结果观察组患者血清CTRP3水平、颈总动脉内径低于/小于对照组[(87±14)μg/L比(137±36)μg/L、(4.0±0.4)mm比(5.7±0.6)mm],血清IL-6水平、颈总动脉IMT高于/大于对照组[(116±30)ng/L比(23±7)ng/L、(1.39±0.55)mm比(0.89±0.26)mm],差异均有统计学意义(均P<0.05)。中、重度损伤组血清CTRP3水平、颈总动脉内径低于/小于轻度损伤组,且重度损伤组低于/小于中度损伤组,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、重度损伤组血清IL-6水平、颈总动脉IMT高于/大于轻度损伤组,且重度损伤组高于/大于中度损伤组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。增厚组、斑块形成组血清CTRP3水平低于正常组,且斑块形成组低于增厚组,差异均有统计学意义(均P<0.05);增厚组、斑块形成组血清IL-6水平高于正常组,且斑块形成组高于增厚组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,急性脑梗死患者血清CTRP3水平与颈总动脉IMT呈负相关(r=-0.565,P=0.012),血清IL-6水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.671,P=0.009),血清CTRP3水平与IL-6水平呈负相关(r=-0.463,P=0.017)。结论急性脑梗死患者血清CTRP3水平降低,IL-6水平升高,血清CTRP3、IL-6水平均与颈总动脉IMT密切相关,可能通过影响颈总动脉IMT参与急性脑梗死的发生进展。

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3与急性冠脉综合征的关系

目的研究补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1q tumor necrosis factor related proteins-3,CTRP3)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者中的表达及作用。方法检测ACS患者206例和稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者208例血浆中CTRP3。结果与SAP相比,ACS患者血浆CTRP3和脂联素(adiponectin,APN)显著降低(P<0.01)。校正年龄和性别后,CTRP3与血糖(r=-0.121,P<0.01),高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs CRP)(r=-0.152,P<0.01)负相关。与高密度脂蛋白胆固醇(r=0.112,P<0.01)和脂联素(r=0.136,P<0.01)正相关。多因素logistic回归分析发现:与高三分位数CTRP3组相比,中三分位数CTRP3组OR值5.08(95%可信区间,1.69-13.43),低三分位数OR值8.17(95%可信区间,2.36-28.36)。结论 CTRP3与ACS有关联。

血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3水平对糖尿病肾病代谢参数的影响及其诊断价值研究

背景糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病(T2DM)严重并发症之一,一些证据表明补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)可能在DN中发挥作用,但目前关于CTRP3与DN的关系尚不明确。目的探讨血清CTRP3水平对DN及其代谢参数的影响。方法选取2017年7月-2018年6月滨州医学院附属医院收治的T2DM患者54例(T2DM组),2型糖尿病肾病患者55例(DN组),并选取55例正常健康体检者作为对照组,三组均进行代谢参数检测,并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测CTRP3、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平,比较三组间的差异。采用Pearson相关性分析进行相关性检验,多重线性回归分析探讨各组CTRP3的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估CTRP3对DN的诊断价值。结果 T2DM组、DN组IL-6、TNF-α水平高于对照组,DN组IL-6水平高于T2DM组(P<0.05);T2DM组、DN组APN、CTRP3水平低于对照组,DN组CTRP3水平低于T2DM组(P<0.05);女性CTRP3水平高于男性,正常体质量者CTRP3水平高于超重/肥胖者(P<0.05)。多项逻辑回归分析结果显示,CTRP3水平与T2DM[OR=0.804,95%CI(0.731,0.883),P<0.001]和DN[OR=0.730,95%CI(0.654,0.814),P<0.001]的风险之间存在着独立的相关性。Pearson相关性分析结果显示,在对照组中,CTRP3与胰岛素(r=-0.415)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.438)呈负相关(P<0.05);在T2DM组和DN组中,CTRP3与胰岛素(r=-0.312、-0.407)、HOMA-IR(r=-0.327、-0.436)、糖化血红蛋白(Hb A1c)(r=-0.286、-0.287)、IL-6(r=-0.342、-0.386)和TNF-α(r=-0.359、-0.365)呈负相关,但与肾小球滤过率(e GFR)(r=0.274、0.428)、APN(r=0.436、0.273)呈正相关(P<0.05);在DN组中,CTRP3与肌酐(Cr)(r=-0.389)呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,T2DM组中HOMA-IR[β=-64.330,95%CI(-92.067,-9.537)]、APN[β=9.210,95%CI(4.510,16.627)],DN组的HOMA-IR[β=-62.773,95%CI(-122.250,-13.348)]、e GFR[β=0.953,95%CI(0.327,2.442)]是CTRP3的影响因素(P<0.05)。CTRP3诊断DN的ROC曲线下面积(AUC)为0.881[95%CI(0.820,0.943)],灵敏度为76.36%,特异度为90.91%。结论 CTRP3在T2DM和DN患者中明显降低,并与T2DM和DN的风险之间存在着独立的相关性。CTRP3诊断DN具有较高的灵敏度与特异度,在DN的发病机制中具有一定的作用,可作为DN的潜在生物标志物。

妊娠早期血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对妊娠期糖尿病的影响及预测价值:一项前瞻性研究

背景妊娠期糖尿病(GDM)以胰岛素抵抗为特征,补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)与胰岛素抵抗关系密切,可能参与了GDM的发生、发展过程,但妊娠早期血清CTRP3与GDM的关系及其预测价值如何,相关研究报道较少。目的探讨妊娠早期血清CTRP3对GDM的影响及预测价值,为GDM的防治提供新思路。方法前瞻性连续选取2018年6月至2019年3月在承德医学院附属医院产科门诊正规产检的妊娠早期女性为研究对象。收集孕妇的一般资料,妊娠6~14周时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清CTRP3。妊娠24~28周时采用75 g口服葡萄糖耐量试验进行GDM筛查,分为GDM组和糖耐量正常(NGT)组。结果共纳入妊娠早期妇女393例,最终纳入分析368例,其中81例妊娠24~28周时诊断为GDM,GDM的发病率为22.0%。GDM组的年龄大于NGT组,妊娠前体质指数(BMI)、FPG、FINS、HbA_(1c)及TG均高于NGT组(P<0.05)。GDM组血清CTRP3低于NGT组〔0.5280(0.4613,0.6340)μg/L与0.6048(0.5108,0.6660)μg/L,P=0.001〕。多因素Logistic回归分析显示血清CTRP3是GDM发生的独立影响因素〔aOR=0.101,95%CI(0.010,0.997),P≤0.05〕。血清CTRP3预测GDM的截断值是0.5242μg/L,灵敏度为49.38%,特异度为72.13%,受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.622〔95%CI(0.571,0.672)〕;联合预测模型(CTRP3联合年龄、妊娠前BMI、FPG及HbA_(1c))预测GDM的截断值是0.3150,灵敏度为69.14%,特异度为89.20%,AUC为0.841〔95%CI(0.799,0.877)〕。联合预测模型预测GDM的AUC大于血清CTRP3的AUC(Z=5.634,P<0.001)。结论妊娠早期母体血清CTRP3升高可降低GDM的发生风险,是GDM的独立预测因子,与母体特征及代谢指标联合对GDM具有较好的预测价值。

血清维生素K2、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3和核心结合因子a1与冠状动脉钙化的相关性研究

目的探讨人血清中维生素K2(VK2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和核心结合因子a1(Cbfa1)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法选取2016年6～12月就诊哈尔滨医科大学附属第一医院,因胸痛行冠状动脉64排CT造影检查的患者100例,根据结果分为CAC组60例和非冠状动脉钙化组(NCAC组)40例。CAC组根据冠状动脉钙化积分又分为轻度组23例、中度组19例和重度组18例。采用酶联免疫吸附法测定各组患者血清CTRP3、Cbfa1和VK2水平,其他各项指标来源于病例资料,比较两组患者的血清CTRP3、Cbfa1、VK2和其他各项指标水平。分析血清VK2、CTRP3和Cbfa1之间以及与其他变量的相关性,多因素回归分析载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A、同型半胱氨酸、VK2与CAC之间的关系。结果与NCAC组比较,CAC组年龄偏大、合并高血压和糖尿病较多,CAC组血清总胆固醇、空腹血糖、同型半胱氨酸、钙离子水平和载脂蛋白B/载脂蛋白A比值均升高,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A水平均降低(均为P<0.05)。两组患者血清CTRP3和Cbfa1水平比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),但CAC组血清VK2水平较NCAC组明显降低[(2.92±0.80)μg/L比(3.57±0.59)μg/L,P=0.012]。Pearson相关性分析显示,血清VK2水平与糖尿病呈负相关(r=-0.317,P=0.046),血清CTRP3水平与空腹血糖呈负相关(r=-0.561,P=0.048),血清Cbfa1与ALP呈负相关(r=-0.673,P=0.023)。Logistic回归分析显示,VK2是CAC的独立影响因素(OR:0.251,95%CI:0.074～0.844,P=0.025)。结论血清CTRP3、Cbfa1水平与CAC无相关性,VK2水平与CAC呈负相关,可作为CAC的独立预测因子。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3水平与慢性心力衰竭的相关性分析

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)浓度水平与瓣膜性心脏病(VHD)和扩张型心肌病(DCM)所合并的心力衰竭的相关性。方法选取的病例是由2016年11月至2017年1月本院收治的59例VHD和DCM导致的心力衰竭患者,患者心功能均为美国纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅱ～Ⅳ级,另选取50例同期来院的健康体检者作为健康对照组。收集两组患者一般临床资料,采用酶联免疫吸附法测定入院时采集的患者血清中CTRP3的浓度,进行统计学分析比较两组CTRP3的水平,并比较不同NYHA分级、不同病因所导致的心力衰竭患者的血清CTRP3水平,分析血清CTRP3水平与血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度和左室射血分数(LVEF)值的相关性。结果病例组患者血清CTRP3浓度较对照组显著升高,且NYHA心功能分级等级越高,血清CTRP3浓度越高,差异有统计学意义(P <0.05)。心衰患者血清CTRP3水平与血清NT-proBNP水平呈线性正相关,与LVEF值呈线性负相关,有统计学意义(P <0. 05)。DCM患者血清CTRP3水平较VHD患者高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清CTRP3水平显著升高,且随心衰程度加重而升高,不同病因导致的心衰血清CTRP3升高程度也存在差异。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征加重2型糖尿病患者下肢血管病变中的作用

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)加重2型糖尿病(T2DM)患者下肢血管病变中的作用。方法选取T2DM合并OSAHS患者171例为病例组,单纯T2DM患者231例为对照组,将病例组分为合并轻度OSAHS组(A亚组)和合并中重度OSAHS组(B亚组)。采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附实验检测血清CTRP3水平,同时监测睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)。结果病例组下肢血管病变检出率显著高于对照组(P<0.05),血清CTRP3水平显著低于对照组(P<0.05);A亚组下肢血管检出率显著低于B亚组(P<0.05),血清CTRP3水平显著高于B亚组(P<0.05);Pearson相关分析显示,病例组内下肢血管病变评分与AHI呈正相关(r=0.714,P<0.05),与LSaO_2呈负相关(r=-0.598,P<0.05),血清CTRP3与AHI呈负相关(r=-0.777,P<0.05),与LSaO_2呈正相关(r=0.653,P<0.05);与CTRP3正常患者相比,CTRP3异常患者下肢血管病变检出率更高(P<0.05)。结论 OSAHS可加重T2DM患者下肢血管病变,其机制与血清CTRP3水平降低有关。

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3在老年型骨折中的临床应用价值

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子3相关蛋白在老年型骨折中的临床应用价值。方法老年型骨折患者210例;青年型骨折150例;选取同期体检健康者100例作为对照。比较不同组之间的CTRP3水平。结果老年型组中的血清CTRP3降低,且明显低于对照组(P<0. 05);男性实验组的血清CTRP3水平相比于男性对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0. 05);女性实验组的血清CTRP3水平相比与女性对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0. 05);对照组中的女性血清CTRP3水平高于男性,差异具有统计学意义(P<0. 05);与青年型骨折组相比,老年型骨折组的血清CTRP3水平降低,两组相比差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论补体C1q/肿瘤坏死因子3相关蛋白有助于老年型骨折的早期诊断,对老年型骨折的诊断具有一定的价值。

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3、D-D水平在冠心病中的表达及与侧支循环形成的关系

冠心病是临床较为常见的一种慢性心血管疾病,主要是由于冠脉粥样硬化,导致单支或多支血管阻塞或狭窄,诱发心肌细胞缺氧缺血的一种心脏病[1]。冠心病多发于中老年人群,临床表现以心悸、胸闷及心绞痛等为主,严重影响患者工作及生活。冠心病的发生和发展与炎症反应、纤溶-凝血系统异常等密切相关[2]。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤

目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3与代谢相关疾病的研究进展

补体C1q肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)相关蛋白(complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein,CTRP)体CTRP 3是CTRP中的重要一员,主要由脂肪组织分泌,是已知可参与调节包括肥胖、糖尿病、高血脂等多种代谢相关疾病及抑制机体炎症反应,并对心血管产生保护作用的细胞因子。

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3功能和调节的研究进展

作为最大的内分泌器官,脂肪组织分泌许多在血液中循环的生物活性分子,统称为脂肪因子。C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)是高度保守的脂联素家族成员,在肥胖、高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化型心脏病及机体炎症反应等方面起到了一定的作用。本文就CTRP家族中的CTRP3的功能及调节的相关研究进行综述。

中小学肥胖儿童CTRP3、CTRP9水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨中小学肥胖儿童血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3、CTRP9水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性。方法选取2022年3月至2023年9月驻马店市中医院收治的中小学肥胖儿童80例为肥胖组,年龄8~14岁;同期选取中小学超重儿童76例为超重组,年龄8~14岁;同期选取中小学正常体重儿童82例为对照组,年龄8~14岁。收集3组儿童的一般资料(性别、年龄、收缩压、舒张压、腰围、臀围等);采用化学发光免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CTRP3、CTRP9水平。采用Pearson相关法分析肥胖儿童血清CTRP3、CTRP9与血糖、血脂指标及胰岛素抵抗的相关性;采用多因素logistic回归分析儿童肥胖的影响因素。采用单因素方差分析、SNK-q检验和χ^(2)检验。结果肥胖组腰围、臀围、TC、TG、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR水平均高于对照组和超重组,且超重组均高于对照组(均P<0.05)。肥胖组HDL-C水平均低于对照组和超重组,且超重组低于对照组(均P<0.05)。肥胖组血清CTRP3[(190.36±60.22)μg/L]、CTRP9[(101.15±26.49)μg/L]水平均低于对照组[(304.83±72.51)μg/L、(152.87±30.96)μg/L]和超重组[(236.75±64.71)μg/L、(124.13±27.89)μg/L],且超重组均低于对照组(均P<0.05)。中小学肥胖儿童血清CTRP3与CTRP9呈正相关(P<0.05),且二者与HDL-C均呈正相关(均P<0.05),与TC、TG、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR均呈负相关(均P<0.05)。FINS为中小学儿童肥胖的危险因素(P<0.05),CTRP3、CTRP9均为中小学儿童肥胖的保护因素(均P<0.05)。结论血清CTRP3、CTRP9水平降低与中小学儿童肥胖密切相关,可反映儿童糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。

CTRP3联合NT-proBNP对MVD患者发生HHcy的预测价值

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)联合N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)对冠状动脉(冠脉)多支病变(MVD)患者发生高同型半胱氨酸血症(HHcy)的预测价值。方法回顾性分析200例MVD患者的临床资料,根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平是否>15μmol/L分为高Hcy组(111例)和正常Hcy组(89例)。比较两组基线资料[年龄、性别、冠心病病程、吸烟史、糖尿病病史、高血压病史、体质量指数(BMI)],生化指标(NT-proBNP、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy、CTRP3),采用二元Logistic回归分析法分析影响MVD患者发生HHcy危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CTRP3联合NT-proBNP对MVD患者发生HHcy的预测效能。结果两组年龄、高血压病史、BMI、UA、TG、TC、HDL-C比较均无统计学差异(P>0.05);高Hcy组男性患者数量70例、冠心病病程(6.66±4.49)年、吸烟史55例、糖尿病病史60例,均大于正常Hcy组的36例、(3.67±2.31)年、28例、17例,NT-proBNP(5234.95±7476.76)pg/ml、LDL-C(3.55±0.95)mmol/L、Hcy(44.75±12.48)μmol/L均高于正常Hcy组的(1296.94±3864.78)pg/ml、(2.95±0.88)mmol/L、(10.58±2.80)μmol/L,CTRP3(65.20±13.61)μg/L低于正常Hcy组的(88.69±14.94)μg/L,两组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:男性[OR=3.745,95%CI=(1.398,10.030)]、糖尿病病史[OR=3.262,95%CI=(1.264,8.417)]、冠心病病程[OR=1.194,95%CI=(1.022,1.394)]、LDL-C[OR=2.254,95%CI=(1.337,3.800)]为导致MVD患者发生HHcy的独立危险因素,而CTRP3[OR=0.902,95%CI=(0.873,0.933)]为其独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示:CTRP3联合NT-proBNP预测MVD患者发生HHcy的AUC为0.901,敏感度为83.8%,特异度为86.5%,优于LDL-C、NT-proBNP或CTRP3单独预测(P<0.05)。结论性别、糖尿病病史、冠心病病程、LDL-C为导致MVD患者发生HHcy的独立危险因素,而CTRP3为其独立保护因素。血清CTRP3联合NT-proBNP可提高MVD患者发生HHcy的预测价值。

肿瘤坏死因子相关蛋白6缺失减缓CCl_(4)诱发的小鼠肝脏纤维化进程

目的探讨补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在肝病发生发展中的作用及其可能机制。方法四氯化碳灌胃法构建小鼠肝纤维化模型,比较野生型(CTRP6^(+/+))和敲除型(CTRP6^(-/-))小鼠肝损伤后的病理和生化指标差异;RT-qPCR检测纤维化标志基因(Acta2、Col1a1、Mmp2、TGF-β和TNF-α)和细胞增殖标志基因(Cyclin D、Cyclin E和CDK6)的表达水平。结果与CTRP6^(+/+)小鼠相比,CTRP6^(-/-)小鼠肝细胞表现为轻度的坏死、疏松和肿胀等病变,且肝内超氧化物歧化酶(SOD)活力升高(P<0.01)、丙二醛(MDA)含量降低(P<0.01);CTRP6^(-/-)小鼠肝脏纤维化和细胞增殖标志基因表达显著低于CTRP6^(+/+)小鼠。结论CTRP6基因缺失减缓了CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化进程,作用机制可能是敲除CTRP6影响了肝细胞的增殖。

肥胖及2型糖尿病患者血浆CTRP3水平与胰岛素抵抗相关因素的研究

目的测定正常人群、肥胖及2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆中补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1q/TNF-related protein 3,CTRP3)水平,探讨CTRP3与胰岛素抵抗相关因素的关系。方法按是否新诊断为T2DM,分为正常糖耐量组(NGT)88例和T2DM组86例,以BMI≥25 kg/m2为分割点,将两组组内分正常体质量(NW)亚组和肥胖(OB)亚组。分析CTRP3与空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、白介素-6(IL-6)以及体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)、血压等指标的关系。稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。ELISA法检测CTRP3及IL-6水平。结果 1T2DM组血浆CTRP3水平显著低于NGT组[(369.59±117.56)vs(445.42±124.03)ng/mL,P<0.01],OB组CTRP3水平显著低于NW组[(352.87±106.38)vs(464.29±120.71)ng/mL,P<0.01]。2单因素相关分析显示血浆CTRP3水平与性别、年龄、血压和TC、LDL-c无相关(P>0.05),而与BMI、腰围(WC)、WHR、FPG、2hPG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR及IL-6负相关(P<0.01),与HDL-c正相关(P<0.05)。3以CTRP3为因变量行多元逐步回归分析,CTRP3水平与HbA1c、TG、HOMA-IR独立相关(P<0.05)。结论新诊断的T2DM和肥胖患者血浆CTRP3水平较正常人明显降低;CTRP3与肥胖、糖脂代谢紊乱、炎症及胰岛素抵抗密切相关;HbA1c、TG、HOMA-IR为血浆CTRP3的独立影响因素,推测CTRP3可能参与了肥胖及T2DM的病理生理过程。

CTRP3、TGF-β1在糖尿病肾病中的表达及相关性研究

采用免疫组织化学法检测糖尿病肾病组(DN)及正常对照组(NC)大鼠肾组织CTRP3与转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。采用病例对照,研究正常健康者(NC组)、单纯2型糖尿病(T2DM组)、早期糖尿病肾病(DN1组)和临床糖尿病肾病(DN2组)患者胰岛素代谢参数、血脂和肾功能等临床指标,ELISA法检测血清CTRP3和TGF-β1水平。结果表明:DN组大鼠肾组织TGF-β1表达增高(P<0.05),CTRP3低表达(P<0.05);ELISA检测显示DN2组血清CTRP3水平显著下降(P<0.01),而TGF-β1水平显著升高(P<0.01);DN2组HOMA-IR、HbA1c、TG、ACR、BUN、SCr、Cysc水平升高(P<0.05),而GFR水平降低(P<0.01);相关分析显示血清CTRP3与TGF-β1、HOMA-IR、FBG、HbA1c、SBP、TG、ACR、SCr、BUN、Cysc呈负相关(P<0.05),与GFR呈正相关(P<0.01);回归分析显示HOMA-IR、TGF-β1、ACR、GFR是CTRP3的影响因素。这一研究提示CTRP3、TGF-β1参与DN的发展过程,与胰岛素代谢参数、血脂和肾功能相关标志物有一定的相关性。