补气活血解毒方及依普利酮抑制醛固酮诱导HK2细胞焦亡

目的观察补气活血解毒方含药血清对人肾小管上皮细胞(HK2)焦亡作用。方法1μmol·L^(-1)醛固酮诱导HK2细胞焦亡,采用补气活血解毒方含药血清和依普利酮干预。实验分组:对照组(Cont)、醛固酮组(Ald)、补气活血解毒方干预组(TCM),依普利酮干预组(EPL),24 h药物干预后收集细胞检测。TUNEL标记HK2细胞DNA损伤;细胞免疫荧光和Western blot检测盐皮质激素受体NR3C2及其活化下游因子SGK-1、NF-κB表达,检测焦亡通路NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达。结果与对照组比较,醛固酮组TUNEL阳性细胞明显增多,NR3C2核转位细胞增多,SGK-1、NF-κB、NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达增强。补气活血解毒方血清和依普利酮干预后TUNEL阳性细胞明显下降,NR3C2核转位细胞减少,焦亡相关蛋白表达下调。结论补气活血解毒方含药血清和依普利酮均可抑制醛固酮诱导的HK2细胞焦亡,减轻炎性损伤及肾脏固有细胞损失,减缓梗阻性肾病进展。

加味生脉饮注射液防治内毒素休克大鼠脑损伤的实验研究

目的:以内毒素休克拟感染性休克,探讨补气活血解毒法在防治内毒素休克脑损伤中的保护作用与相关机制。方法::96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20 ml·kg^(-1))、模型组(脂多糖8 mg·kg^(-1))、加味生脉饮注射液组(脂多糖8mg·kg^(-1)加味生脉饮注射液10ml·kg^(-1))、地塞米松组(脂多糖8 mg·kg^(-1)+地塞米松5 mg·kg^(-1))等4组,每组再分为1,2,3,6 h 4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压(MAP),测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标,观察脑组织结构的变化。结果:模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,脑含水量百分数明显增加至(82.69±0.28)%(P<0.05),MDA含量明显增加至(9.02±1.19)nmol·mg^(-1)(P<0.05),SOD活性明显下降至(37.15±2.92)U·mg^(-1)(P<0.05),同时观察到脑微血管水肿,各治疗组上述病理改变明显改善。结论:生脉饮加味方有较好的抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法可作为感染性休克中后期的中医治法。