补气活血解毒方及依普利酮抑制醛固酮诱导HK2细胞焦亡

目的观察补气活血解毒方含药血清对人肾小管上皮细胞(HK2)焦亡作用。方法1μmol·L^(-1)醛固酮诱导HK2细胞焦亡,采用补气活血解毒方含药血清和依普利酮干预。实验分组:对照组(Cont)、醛固酮组(Ald)、补气活血解毒方干预组(TCM),依普利酮干预组(EPL),24 h药物干预后收集细胞检测。TUNEL标记HK2细胞DNA损伤;细胞免疫荧光和Western blot检测盐皮质激素受体NR3C2及其活化下游因子SGK-1、NF-κB表达,检测焦亡通路NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达。结果与对照组比较,醛固酮组TUNEL阳性细胞明显增多,NR3C2核转位细胞增多,SGK-1、NF-κB、NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达增强。补气活血解毒方血清和依普利酮干预后TUNEL阳性细胞明显下降,NR3C2核转位细胞减少,焦亡相关蛋白表达下调。结论补气活血解毒方含药血清和依普利酮均可抑制醛固酮诱导的HK2细胞焦亡,减轻炎性损伤及肾脏固有细胞损失,减缓梗阻性肾病进展。