补肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及动脉血气的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨补肺胶囊对其肺功能及血气的影响。方法采用烟熏加气管滴注脂多糖的方法复制COPD大鼠模型,连续灌胃给药4周,观察各组大鼠肺功能、血气的改变情况。结果与模型组比较,补肺胶囊组大鼠的FEV0.3、FEV0.3/FVC、动脉血pH、PaO2均升高(P<0.01或P<0.05),PaCO2降低(P<0.01或P<0.05),肺病理改变明显减轻。结论补肺胶囊能改善COPD模型大鼠的肺功能及动脉血气。

补肺胶囊对肺气虚大鼠血清及大脑皮质单胺类神经递质的影响

目的观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopa-mine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制。方法选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组,每组6只。采用烟雾刺激和木瓜蛋白酶雾化吸入法复制肺气证模型,观察各组大鼠呼吸频率等一般状况,采用高效液相色谱电化学检测方法测定大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT的含量。结果模型复制后2d和干预后14d,模型组呼吸频率显著高于对照组(P<0.01);干预后14d,干预组呼吸频率显著低于同时点模型组和模型复制后2d同组(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清DA、5-HT水平显著升高(P<0.05);大脑皮质中NE、5-HT水平显著降低(P<0.05,或P<0.01),DA水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,干预组大鼠血清NE水平显著升高(P<0.05),DA水平显著降低(P<0.05);大鼠脑皮质NE、DA和5-HT水平无显著性变化(P>0.05)。结论肺气虚证大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT存在紊乱现象,补气药有一定的干预作用。

赤红补肺胶囊辅助治疗对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压及肺功能的影响

目的:探讨赤红补肺胶囊用于慢性肺源性心脏病(肺心病)肺动脉高压及肺功能疗效。方法:将80例慢性肺心病缓解期患者随机分为对照组40例和治疗组40例,对照组和治疗组均接受常规治疗,治疗组在此基础上加用赤红补肺胶囊,连续6周。治疗组及对照组分别于治疗前及治疗后6个月检测下列指标:肺功能、肺动脉压(PAP)及血浆高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、IL-8水平。结果:治疗组和对照组治疗前肺功能指标及PAP、hs.CRP、IL-8无统计学差异(P>0.05),治疗后治疗组和对照组FEVl、FEVl/FVC等肺功能指标明显升高(P<0.05),PAP、hs-CRP、IL-8均较同组治疗前和对照组明显降低(P<0.05);但治疗组治疗前后FEVl、FEVl/FVC、PAP、hs-CRP和IL-8的差值明显高于对照组治疗前后差值(P<0.05);治疗组口服赤红补肺胶囊期间3例出现AST升高2.0倍,2例出现肌酸激酶升高3.0倍,停药后均恢复正常。结论:赤红补肺胶囊可辅助西医常规治疗方案改善慢性肺心脏病患者的肺功能、降低PAP,机制可能与抑制肺血管炎性反应有关。

赤红补肺胶囊联合法舒地尔治疗肺源性心脏病伴心力衰竭疗效观察

目的：观察赤红补肺胶囊联合法舒地尔对肺源性心脏病（肺心病）伴心力衰竭患者心功能的影响。方法选择2012年1~12月住院的肺心病致心力衰竭患者60例，分为赤红补肺胶囊联合法舒地尔组（治疗组）与对照组（给予氧气吸入、止咳排痰、抗感染、强心、利尿及扩血管等对症治疗），各30例。两组均连续治疗14 d，观察治疗前后患者血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、左室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压（PASP），6分钟步行试验（6MWT）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）。结果治疗后治疗组患者血浆NT-proBNP水平[（437.0＆#177;67.0）ng/mL]、PASP[（30.2＆#177;5.3）mm Hg]、PaCO2[（43.9＆#177;4.1）mm Hg]较对照组[分别为（750.0＆#177;78.0）ng/mL，（37.2＆#177;6.7）、（53.5＆#177;6.5）mm Hg]明显降低，LVEF[（48.5＆#177;5.8）%]、6MWT[（408.8＆#177;34.6）m]、PaO2[（83.2＆#177;8.2）mm Hg]、SaO2[（88.8＆#177;4.6）%]较对照组[分别为（41.5＆#177;4.6）%、（364.5＆#177;35.3）m、（74.1＆#177;9.2）mm Hg、（83.5＆#177;6.2）%]明显增加，差异均有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论赤红补肺胶囊联合法舒地尔治疗慢性肺心病有效，并可改善心功能状态，提高心肌血液储备。

补肺胶囊治疗稳定期慢性阻塞性肺病疗效观察

目的 观察应用补肺胶囊治疗稳定期慢性阻塞性肺病的临床疗效。方法 将 70例稳定期慢性阻塞性肺病的患者随机分为 2组 ,对照组 35例 ,口服氨茶碱片 ,气喘加重时吸入β2 -受体激动剂治疗 ,治疗组在对照组治疗基础上加用补肺胶囊治疗 ,每次 5粒 ,3次 /d,3个月为 1个疗程。停药后观察 1年。观察指标有 :年复发次数 ,治疗前后肺通气功能 ,免疫球蛋白 ,补体 C3 变化情况。结果 观察组总有效率 94.2 9% ,高于对照组 5 7.1 4% ( P <0 .0 1 ) ,治疗组在减少年复发次数 ,改善肺通气功能 ,免疫球蛋白及补体 C3 方面明显优于对照组 ( P <0 .0 5 )。结论 应用补肺胶囊治疗慢性阻塞性肺病稳定期有较好的临床疗效。

赤红补肺胶囊对缺血性心肌病左心室功能的影响

目的:观察赤红补肺胶囊对心肌缺血左心室功能不全的影响。方法:选择缺血性心肌病心功能不全患者60例,均分为对照组30例常规治疗,观察组30例在常规治疗基础上加服赤红补肺胶囊,治疗6w后对比观察疗效。结果:观察组有效率83%,对照组有效率53%,观察组明显优于对照组,观察组EF值明显升高,观察组TEI指数较对照组及治疗前降低。结论:服用赤红补肺胶囊能改善缺血性心肌病左心室功能。

抗痨补肺胶囊联合化疗治疗耐多药肺结核随机平行对照研究

目的探讨分析对耐多药肺结核采用化疗联合抗痨补肺胶囊治疗的临床价值。方法随机选取我院2014年1月至2015年2月收治的耐多药肺结核患者76例,采用随机平行对照方法,将其分为对照组38例与观察组38例;对照组患者接受常规化疗治疗,观察组在对照组基础上使用抗痨补肺胶囊治疗,持续治疗2年为1疗程,对比两组临床疗效及不良反应。结果两组患者经治疗1疗程后,观察组38例患者治疗总有效率优于对照组(χ~2=5.887,P<0.05);经治疗1疗程后,观察组38例患者发生肝功能异发生率低于对照组(χ~2=7.389,P<0.05),观察组肝功能异常治疗有效率高于对照组(χ~2=4.876,P<0.05);经治疗1疗程后,对照组38例患者临床病灶吸收率低于观察组(χ~2=31.226,P<0.05);两组患者治疗期间并发症情况对比,两组患者未出现较为严重并发症。结论临床中对耐多药肺结核患者实施抗痨补肺胶囊+化疗治疗效果显著,且治疗安全性高,不良反应发生率较低,值得临床推广。

基于自噬探究补肺活血胶囊对博来霉素诱发小鼠肺纤维化的抑制作用

目的 基于自噬与上皮间质转化(EMT)角度探究补肺活血胶囊对肺纤维化(PF)小鼠的作用。方法 105只C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,雷帕霉素组(2 mg/kg,腹腔注射),低、中、高剂量补肺活血组(0.32、0.63、1.62 g/kg补肺活血胶囊,灌胃)和补肺活血+3-MA组(1.62 g/kg补肺活血胶囊,灌胃;30 mg/kg 3-MA,腹腔注射)。通过对小鼠气管内单次注射2.5 mg/kg博来霉素(BLM)来诱导PF,造模成功后1 d开始给药,持续21 d。统计小鼠存活率与体质量,采集肺泡灌洗液(BALF)并测定总细胞与总蛋白,测定肺组织湿干重比与羟脯氨酸水平,苏木精和伊红(HE)染色和Masson三色染色观察肺组织病理学变化,RT-qPCR法检测肺组织EMT相关因子(E-cad、Vim、α-SMA、TGF-β1)mRNA表达,Western blot法检测肺组织EMT相关蛋白以及自噬相关蛋白(p-mTOR、mTOR、P62、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin1)表达。结果 与模型组比较,雷帕霉素与补肺活血胶囊干预后PF小鼠生存率提高,体质量增加,肺组织湿干重比、BALF总细胞和总蛋白、羟脯氨酸水平均降低,肺组织病理形态改善,肺组织上皮细胞标志物E-cad mRNA及蛋白表达升高,间质细胞标志物Vim、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR、P62蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1蛋白表达升高;3-MA干预后PF小鼠各指标与模型组无明显差异。结论 补肺活血胶囊可通过促进上皮细胞自噬并抑制EMT来缓解BLM诱导的PF小鼠肺损伤。

补肺活血胶囊辅助治疗对老年重症社区获得性肺炎患者康复进程、Th17/Treg失衡及RORγt、FOXP3表达的调控作用

目的 探究补肺活血胶囊辅助治疗对老年重症社区获得性肺炎(CAP)患者康复进程、Th17/Treg失衡及RORγt、FOXP3表达的调控作用。方法 选取2022年5月至2023年7月河南省人民医院收治的102例老年重症CAP患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组各51例,对照组患者予以头孢哌酮舒巴坦钠治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上予以补肺活血胶囊治疗,疗程一周。治疗后比较两组患者的疗效、康复进程,以及治疗前后的肺功能[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FVE_1%)、FEV_1/用力肺活量(FEV_1/FVC)、FVC]、外周血Th17、Treg比例、相应细胞因子白介素-10 (IL-10)、白介素-17 (IL-17)、特异性转录因子RAR相关孤儿受体γt (RORγt)、叉头蛋白P3 (FOXP3)表达和急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ、临床肺部感染(CPIS)评分,同时比较两组患者治疗期间的不良反应情况。结果 治疗一周后,观察组患者的总有效率为94.12%,高于对照组的76.47%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者体温恢复、咳嗽缓解、机械通气及ICU入住时间分别为(4.86±1.32) d、(5.69±1.75) d、(8.10±1.96) d、(11.32±1.68) d,均短于对照组的(6.54±1.85) d、(7.12±1.63) d、(12.75±2.54) d、(15.47±2.10) d,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组FEV_1/FVC、FVC、FVE_1%分别为(75.24±4.63)%、(4.26±0.12) L、(80.86±3.41)%,明显高于对照组的(70.36±4.23)%、(4.12±0.10) L、(76.69±4.34)%,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者Th17、IL-17水平分别为(2.13±0.54)%、(11.85±1.78) pg/m L,明显低于对照组的(3.27±0.86)%、(15.32±2.57) pg/m L,Treg、IL-10水平分别为(7.86±1.12)%、(15.32±2.58) pg/m L,明显高于对照组的(5.33±1.27)%、(11.47±2.35) pg/m L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者RORγt相对表达量为1.35±0.34,明显低于对照组的1.35±0.34,FOXP3相对表达量为6.33±1.05,明显高于对照组的4.76±1.18,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组APACHEⅡ、CPIS评分分别为(10.14±1.17)分、(3.12±0.87)分,明显低于对照组的(13.63±1.29)分、(4.86±0.93)分,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗期间,观察组患者的不良反应总发生率为11.76%,略高于对照组的7.84%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补肺活血胶囊辅助治疗老年重症CAP有助于改善患者的肺功能和免疫功能,减轻病情程度,其作用可能与Th17/Treg细胞分化及其转录因子RORγt、FOXP3表达变化有关。

补肺活血胶囊干预慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症及黏液高分泌的作用及机制研究

目的研究补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)大鼠模型气道炎症及黏液高分泌的干预作用和机制。方法采用烟熏并气道内滴注脂多糖的方法制备慢阻肺大鼠模型。40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组,空白对照组及模型组予以生理盐水灌胃,补肺活血组和茶碱组分别予补肺活血胶囊和茶碱缓释片溶液灌胃。使用小动物肺功能仪检测大鼠肺功能,苏木精-伊红染色和阿利新蓝-过碘雪芙染色进行形态学分析,酶联免疫吸附实验检测肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、NE、TGF-β、EGF、IL-13和TNF-α的表达,免疫组化法检测大鼠肺组织中黏蛋白5AC(Muc5ac)的表达,免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化初级应答基因88(MyD88)、NF-κB、Muc5ac、EGFR/p-EGFR、PI3K/p-PI3K、AKT/p-AKT的蛋白表达。结果补肺活血胶囊能够改善慢阻肺模型大鼠FVC、FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC和FEF25-75(P<0.05,P<0.01),显著降低肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、NE、TGF-β、EGF、IL-13和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01),减少TLR4、MyD88、ERK1/2、P38MAPK、NF-κB、Muc5ac、p-EGFR、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论补肺活血胶囊可能通过抑制慢阻肺大鼠模型气道炎症及黏液高分泌改善肺功能。

基于网络药理学探究补肺活血胶囊治疗肺纤维化的潜在作用机制

为探究补肺活血胶囊抗肺纤维化的潜在作用机制与作用靶点。本研究首先利用TCMSP、SwissTargetPrediction及SEA数据库筛选出BHC活性成分及其潜在作用靶点;通过GeneCards Suite、CTD、TTD数据库检索与PF疾病相关靶点;将疾病相关靶点映射到化合物潜在靶点中,得到公共靶点,并导入STRING平台,借助Cytoscape软件进行拓扑学分析,获取关键靶点;通过DAVID平台进行KEGG富集分析。为验证数据,通过Masson染色及胸部CT明确肺组织胶原沉积和影像学情况,借助Western blot及q-PCR实验明确相关靶点蛋白表达及基因转录情况。共获取BHC潜在作用靶点206个,PF相关靶点487个,公共靶点57个;共筛选出包括TNF-α、MMP9和p38在内的15个关键靶点;富集分析提示,TNF信号通路为关键通路。动物实验发现,BHC能够缓解肺组织胶原沉积,减少小鼠肺组织近胸膜处纤维网格影,降低PF小鼠肺组织内MMP9、TNF及p38蛋白及mRNA含量(P<0.01)。上述研究结果揭示BHC通过多成分-多靶点-多途径共同调控PF的作用机制,为BHC的临床应用提供理论基础和科学依据。

补肺活血胶囊联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌患者的效果及安全性分析

目的分析补肺活血胶囊联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及安全性。方法选取2020年4月至2023年1月浙江萧山医院收治的126例晚期NSCLC患者,按随机数字表法分为对照组与观察组,各63例。对照组采用紫杉醇联合顺铂化疗方案治疗;观察组在对照组基础上予补肺活血胶囊治疗。比较2组临床疗效、肺功能指标、肿瘤标志物水平及不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组[92.1%(58/63)比77.8%(49/63)](P=0.037)。治疗后,2组一氧化碳弥散量占预计值百分比、肺活量均高于治疗前,且观察组均高于对照组(均P<0.05)。治疗12周后,2组癌胚抗原、糖类抗原125及细胞角蛋白19片段水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。观察组不良反应发生率均低于对照组(均P<0.05)。结论与单独采用化疗方案相比,采用补肺活血胶囊联合化疗治疗晚期NSCLC患者,更有助于提高临床效果,改善肺功能,降低肿瘤标志物水平,减少不良反应的发生。

补肺活血胶囊联合沙美特罗替卡松对老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和指脉氧与炎症反应的影响

目的探究补肺活血胶囊联合沙美特罗替卡松治疗老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)的临床疗效。方法选取2020年1月至2022年9月松滋市第二人民医院收治的100例老年AECOPD患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组50例。对照组给予沙美特罗替卡松治疗,研究组给予补肺活血胶囊联合沙美特罗替卡松治疗。比较两组临床症状及疗效评分、炎症因子水平、肺功能指标、指脉氧水平、不良反应发生情况及健康状况评分。结果治疗后,研究组改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及最大呼气流量(PEF)均大于对照组,指脉氧高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。治疗后,研究组生理机能、生理职能、情感职能、精神健康、生命活力、社会功能、躯体疼痛评分及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肺活血胶囊联合沙美特罗替卡松可有效改善患者肺功能与指脉氧水平,抑制炎症反应。

补肺活血胶囊在慢性阻塞性肺病的应用

补肺活血胶囊在慢性阻塞性肺病的应用。方法 对收入的慢性阻塞性肺炎患者进行治疗研究,对照组接受常规的药物治疗,观察组接受补肺活血胶囊治疗,对比患者治疗结果。结果 结合患者的临床救治情况来看,患者接受治疗后的临床综合治疗有效率较高且经过治疗后的中医症候积分显著降低、患者的临床指标显著改善。结论 补肺活血胶囊方式可以帮助慢性阻塞性肺病患者提升治疗效果,结果好,可建议推广。

补肺活血胶囊“异病同治”慢性阻塞性肺疾病和特发性肺纤维化的机制探讨

目的基于“异病同治”理论,利用网络药理学及分子对接方法从分子层面深入探索补肺活血胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)及特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法利用BATMAN-TCM数据库筛选补肺活血胶囊的药物活性成分及相应靶点,通过DisGeNET、TTD、GeneCards数据库检索COPD和IPF的相关靶点,对药物疾病靶点进行映射后导入STRING 11.5在线平台,建立蛋白互作网络,应用Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-成分-交集靶点”网络并筛选核心靶点,借助Metascape数据库对核心靶点进行GO和KEGG富集分析,随后对主要活性成分及核心靶点蛋白进行分子对接初步验证。结果补肺活血胶囊“异病同治”COPD和IPF的活性成分共38种,潜在靶点180个,筛选出ALB、AKT1、INS、TNF、IL1B等33个核心靶点,主要涉及对激素的反应、调节小分子代谢过程、血液循环等生物进程以及HIF-1、PI3K-Akt、TNF等信号通路。分子对接结果显示主要活性成分与核心靶点间的结合性能均较好。结论补肺活血胶囊主要通过多成分、多靶点共同参与调节多条信号通路来发挥“异病同治”COPD及IPF的作用,为后续药理学研究和临床应用提供了一定的参考及理论依据。

补肺活血胶囊联合噻托溴铵对尘肺病患者生命质量及呼吸功能的影响

目的:观察尘肺病患者采用中西医结合治疗方案(补肺活血胶囊联合噻托溴铵)对生命质量、呼吸功能产生的影响。方法:选取2020年8月10日—2021年12月30日湖南省中医药研究院附属医院收治的80例尘肺病患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和试验组,各40例。对照组采用噻托溴铵治疗,试验组在对照组基础上采用补肺活血胶囊治疗。观察两组患者呼吸功能、生命质量、不良反应发生率。结果:治疗前,两组第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV_(1)、FVC、DLCO均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);试验组FEV_(1)、FVC、DLCO均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,试验组心理领域、生理领域、环境领域、社会关系领域评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组心理领域、生理领域、环境领域、社会关系领域评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);试验组上述指标高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尘肺病患者选择补肺活血胶囊联合噻托溴铵治疗,生存质量、呼吸功能均得到明显改善,治疗安全性高。

补肺活血胶囊联合羧甲司坦口服液治疗肺心病的疗效及对肺功能的影响

探讨补肺活血胶囊与羧甲司坦口服液联合治疗对肺心病患者肺功能指标以及临床总有效率的影响。方法 将我院(2022.02~2023.01)接诊的58肺心病例患者根据抽签法分组,对照组接受肺心病标准化治疗+羧甲司坦口服液治疗,观察组在对照组治疗方法基础上增加补肺活血胶囊,对比临床总有效率与肺功能指标。结果 观察组临床治疗总有效率高于对照组(93.10% VS 72.41%,χ2=4.350,P=0.037)。观察组FVC指标水平比较(t=3.806、P=0.000)、FEV1指标水平比较(t=5.974、P=0.000)、PEF指标水平比较均高于对照组(t=0.096、P=0.000)。结论 肺心病患者采用补肺活血胶囊联合羧甲司坦口服液治疗,可明显提升临床治疗效果,改善患者的各项肺功能指标,进而促使患者临床症状得到明显缓解,因此,该方案在临床应用的价值具有较高的特点。

基于网络药理学探讨补肺活血胶囊干预肺结节的作用机制

目的:运用网络药理学及分子对接方法探讨补肺活血胶囊(简称BFHX)对肺结节(pulmonary nodule)的干预作用及其可能存在的分子机制。方法:通过分析BFHX的药味组成,利用TCMSP及BATMAN-TCM数据库分析黄芪、赤芍、补骨脂的有效化学成分及作用靶点;利用GeneCard、OMIM、CTD数据库获取肺结节相关靶点;通过Cytoscape和STRING数据库进行可视化分析。通过R语言包对作用靶点进行GO注释和KEGG分析,并利用Autodock与Pymol进行分子对接,验证BFHX关键成分与核心靶点的作用特征。结果:BFHX干预肺结节的关键成分包括鞣花酸、芍药苷、黄芩素、β-谷甾醇等52个化学成分,核心靶点包括c-Jun、TP53、AKT1、ESR1等230个肺结节相关靶点。GO富集得到2645个生物条目,显示BFHX干预肺结节的主要靶点集中在细胞膜、跨膜转运蛋白复合物上。KEGG通路富集得到168个通路,主要涉及癌症相关通路与脂质代谢相关通路等。分子对接结果显示,BFHX中的关键活性成分与肺结节的核心靶点有较好的结合性。结论:BFHX可通过多种活性成分、多个关键靶点及多种作用途径干预肺结节。