补肾助孕方对复发性流产患者子宫内膜容受性及妊娠结局影响的临床研究

目的观察补肾助孕方对复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者子宫内膜容受性及妊娠结局的影响。方法纳入2019年10月—2021年3月就诊于广安门医院妇科的符合复发性流产诊断的患者共100例,按照随机数字表法分成对照组50例和治疗组50例。观测指标包括治疗前后中医证候评分、月经情况评分、子宫内膜容受性相关指标和妊娠结局等。结果对照组有3例患者失访,治疗组有2例患者治疗期间未按规定试验方案服药剔除,最终95例患者完成本次研究,其中对照组47例,治疗组48例。治疗3个月经周期后,治疗组总有效率、月经情况改善、临床妊娠率均优于对照组,中医证候评分降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组的子宫内膜厚度、血流分布和Salle评分均得到明显优化,血流阻力指数(resistance index,RI)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),在血流灌注指数(perfusion index,PI)方面差异无统计学意义(P>0.05)。随访后发现治疗组临床妊娠率显著升高,妊娠失败例数低于对照组,具差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论研究表明补肾助孕方可改善肾虚中医证候,提高RSA患者临床妊娠率。补肾助孕方具有明显促进子宫内膜生长、增加子宫内膜血流灌注、降低RI和PI的作用,验证了补肾助孕方孕前干预可提高子宫内膜容受性治疗RSA。

补肾助孕方调节线粒体功能对子宫内膜血管生成的影响

目的观察补肾助孕方调节线粒体功能对子宫内膜血管生成的影响,探讨其改善子宫内膜容受性的作用机制。方法建立控制性超促排卵(COH)小鼠模型,将小鼠随机分为正常组、模型组和补肾组,每组20只,补肾组予补肾助孕方灌胃11 d,正常组和模型组予生理盐水灌胃,统计小鼠胚胎种植数,HE染色观察小鼠子宫内膜形态,免疫荧光染色观察子宫内膜组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。体外培养子宫内膜微血管内皮细胞(HEMECs),将细胞分为对照组、VEGFA组、补肾组和VEGFA+补肾组,分别予血管内皮生长因子A(VEGFA)和/或补肾助孕方含药血清干预,检测细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性,ATP含量及增殖细胞核抗原(PCNA)、胱天蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达。结果动物实验显示,与正常组比较,模型组小鼠胚胎种植数显著降低(P<0.05),子宫内膜组织α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,补肾组小鼠胚胎种植数显著增加(P<0.05),子宫内膜组织α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05)。细胞实验显示,补肾助孕方含药血清可以提高HEMECs线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性及ATP含量,促进PCNA蛋白表达、抑制Caspase-3蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论补肾助孕方促进子宫内膜血管生成可能与改善线粒体功能有关。

补肾助孕方对黄体功能不全性不孕症大鼠Treg、Th17及其相关因子的影响

目的探讨补肾助孕方对黄体功能不全(Luteal phase defect,LPD)性不孕症大鼠模型调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)及相关因子的影响。方法采用大鼠灌服米非司酮混合液(10 mL·kg^(-1))构建LPD性不孕症模型,分别给予阳性药地屈孕酮混合液(0.02 g·kg^(-1))和补肾助孕低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18 g·kg^(-1))剂量组干预。通过苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察子宫组织病理形态,流式细胞法和ELISA法检测大鼠外周血Treg、Th17细胞百分比和相关因子含量,Western blot和qPCR法检测大鼠Treg、Th17细胞转录因子蛋白水平及mRNA的表达。结果与空白组相比,模型组子宫内膜厚度明显变薄(P<0.01),Treg细胞百分比及抗炎因子白介素-10(IL-10)含量显著下降(P<0.01),Th17细胞百分比及炎症因子白介素-17A(IL-17A)明显升高(P<0.01),FOXP3蛋白及mRNA表达被抑制(P<0.05,P<0.001),RORγT蛋白及mRNA水平呈现高表达(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,地屈孕酮及补肾助孕中、高剂量组能增加子宫内膜增厚(P<0.05,P<0.01),促进子宫内膜腺体的增生和发育;Treg细胞百分比及IL-10含量显著增加(P<0.01,P<0.001),Th17细胞百分比明显下降(P<0.01,P<0.001),FOXP3蛋白表达上调(P<0.01,P<0.001);补肾助孕中、高剂量组IL-17A含量及RORγT蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);地屈孕酮组和补肾助孕高剂量组FOXP3 mRNA水平显著升高(P<0.01,P<0.001),RORγT mRNA表达下调(P<0.001)。结论补肾助孕方可调节LPD性不孕症大鼠的免疫平衡,提高子宫内膜容受性,这可能是治疗不孕症的新的思路。

补肾助孕汤应用于多囊卵巢综合征所致不孕症的效果观察

目的观察补肾助孕汤应用于多囊卵巢综合征(PCOS)所致不孕症的临床效果。方法本研究为前瞻性研究,研究对象为中国人民武装警察部队河南总队医院2021年10月至2022年10月收治的100例PCOS所致不孕症患者,采用计算机随机分组法将其分为常规组和中医组,各50例。常规组实施常规西医治疗,中医组在常规西医治疗基础上采用补肾助孕汤辅助治疗,比较两组中医证候积分、性激素水平、子宫内膜容受性指标、预后情况及药物相关不良反应发生情况。结果中医组腰膝酸软、头晕耳鸣、畏寒等证候积分均低于常规组(P<0.05);中医组睾酮(T)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平均低于常规组(P<0.05);中医组胎盘蛋白14(PP14)水平、半乳糖凝集素-1(GAL-1)表达评分高于常规组,骨桥蛋白(OPN)分子表达量高于常规组(P<0.05);中医组临床妊娠率为80.00%(40/50),高于常规组的56.00%(28/50)(P<0.05);两组药物相关不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾助孕汤能改善PCOS所致不孕症患者临床证候,调节性激素水平,改善卵巢功能,增强子宫内膜容受性,在不增加治疗风险的同时提高临床妊娠率。

补肾助孕汤辅助治疗不孕症的效果分析

目的:探讨补肾助孕汤辅助西医治疗不孕症患者的疗效及对卵巢功能、性激素的影响。方法:回顾性收集2020年5月至2022年8月期间本院收治的不孕症患者133例的临床资料。根据治疗方式的不同将患者分为西医组(n=63)和联合组(n=70)。西医组给予西医常规治疗,联合组在西医组的基础上辅助补肾助孕汤治疗。比较两组治疗2个疗程后临床疗效、治疗期间不良反应及治疗前、治疗2个疗程后卵巢功能(卵泡体积、卵泡个数、子宫内膜厚度)、性激素水平。结果:联合组的治疗总有效率为95.71%,显著高于西医组的84.13%(P<0.05)。治疗2个疗程后,联合组的卵泡体积、卵泡个数均显著低于西医组,子宫内膜厚度显著高于西医组(P<0.05)。治疗2个疗程后,两组的血清雌二醇(Estradiol,E2)水平均显著高于治疗前,卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)水平均显著低于治疗前,且联合组的改善幅度显著高于对照组(P<0.05)。治疗期间,联合组的不良反应发生率为5.71%,西医组11.11%,两组的不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论:补肾助孕汤辅助西医治疗能改善不孕症患者的内分泌水平,促进卵巢功能改善,提升治疗效果。

健脾补肾助孕汤在多囊卵巢综合征不孕症治疗中的作用观察

讨论分析健脾补肾助孕汤在多囊卵巢综合征不孕症治疗中的作用。方法 研究选取我院2023年1-8月收治的多囊卵巢综合征不孕症患者100例,分为对照组与实验组各50例。对照组采用常规治疗,实验组加用健脾补肾助孕汤治疗。比较患者激素水平、生活质量评分等。结果 实验组激素水平增高、生活质量评分增高,P<0.05,差异显著。结论 健脾补肾助孕汤在多囊卵巢综合征不孕症治疗中的作用较好,可以帮助患者进行激素水平的调节,进而达到促进卵子排出以及提高怀孕率的目的。

补肾助孕汤联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效观察及作用机制探讨

目的:探讨补肾助孕汤联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效。方法:选取患者60例按随机数字表法分为2组,最终观察组29例,对照组27例。观察组采用补肾助孕汤联合克罗米芬,对照组采用克罗米芬。结果:治疗后观察组患者的卵泡直径、子宫内膜厚度、血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)与对照组患者同期比较差异有统计学意义。观察组妊娠率为41.38%,对照组妊娠率仅为14.81%,差异有统计学意义。结论:补肾助孕汤联合克罗米芬能调节性激素水平,协调下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,促使卵泡发育,改善子宫内膜容受性,提高妊娠率。

补肾助孕方对大鼠胚胎着床期子宫内膜ER、PR及整合素α_5、β_3蛋白表达的影响

目的观察补肾助孕方对大鼠胚胎着床期子宫内膜细胞雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及整合素α5、β3蛋白表达的影响,以阐明该方改善黄体功能不全性不孕症的机制。方法将SD雌性大鼠随机分成空白组、模型组、西药组和中药补肾助孕方低、中、高剂量组,分别对各组大鼠由妊娠至胚胎着床期处死,取子宫中段组织(约1cm),采用Western blot技术分析各组大鼠胚胎着床期子宫内膜ER、PR及整合素α5、β3的蛋白表达等。结果模型组子宫内膜ER、PR的蛋白表达明显高于空白组,补肾助孕方低、中剂量组明显低于模型组(P<0.05);模型组子宫内膜整合素α5、β3的蛋白表达明显低于空白组,补肾助孕方中、高剂量组明显高于模型组(P<0.05)。结论补肾助孕方可下调胚胎着床期子宫内膜ER、PR的水平,提高整合素α5、β3水平的表达,改善黄体功能不全状态子宫内膜的容受性,从而创造了良好的受孕环境。

补肾助孕方对LPD模型大鼠垂体GnRH受体信号转导系统的影响

目的通过观察补肾助孕方对大鼠垂体促性腺激素及促性腺激素释放激素(GnRH)受体信号系统的影响,探究其作用机制,寻找中医心-肾-子宫轴理论的现代科学依据。方法采用米非司酮对SD雌鼠进行造模,并进行药物干预。采用ELISA法检测大鼠血清样本促黄体生成激素(LH)和促卵泡成熟激素(FSH)水平,qPCR法检测各组大鼠垂体FSHβ、LHβ基因转录水平。对大鼠垂体GnRH受体信号转导系统关键分子以及下游重要转录因子分别采用qPCR与Western blot方法检测其基因转录与蛋白表达水平。结果补肾助孕方显著提高了由米非司酮诱导的血清低FSH水平与垂体GnRH受体低表达(P<0.05),补肾助孕方组高、低剂量组中PKC、p38MAPK、JNK、ERK、PKA等关键信号转导分子以及c-Jun、Elk-1、Egr-1、CREB等转录因子的mRNA及蛋白表达均显著高于模型组(P<0.05),但CAM及其下游的Nur77在各组间均无显著差异。结论补肾助孕方能够通过调节垂体GnRH受体信号转导系统调节垂体促性腺激素的分泌水平,证明该方具有调节生殖轴整体功能的作用,阐释了中医心-肾-子宫轴理论与现代医学下丘脑-垂体-卵巢轴在内容上的一致性。

补肾助孕汤对小鼠生殖能力影响的实验研究

目的探讨中药补肾助孕汤对小鼠生殖能力的影响。方法 60只昆明雌性小鼠随机分为实验组与对照组。实验组每天2次经鼠胃管灌注补肾助孕汤,对照组同时给予生理盐水灌胃,分别于给药10、20天处死小鼠,每次每组15只,放射免疫法检测血清雌二醇和孕酮水平;HE染色,行子宫、卵巢组织形态学观察;免疫组化法测定子宫内膜白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和降钙素(calcitionin,CT)表达。结果给药10、20天,实验组小鼠子宫、卵巢重量,血清雌二醇、孕酮水平以及子宫内膜LIF、EGF、CT表达均较对照组同期增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且以给药20天作用为优(P<0.05)。组织学检查显示,实验组小鼠卵巢各级卵泡数目增加,子宫内膜腺体数目增多,子宫内膜增生,复层排列,基质细胞增多,以给药20天最明显。结论补肾助孕汤可以促进小鼠生殖器官的发育,促进雌二醇、孕酮分泌及卵泡生长;增加子宫内膜的容受性,从而增强其生殖能力。

补肾助孕方对大鼠胚胎着床期子宫内膜及卵巢形态学的影响

目的:观察补肾助孕方对SD大鼠胚胎着床期子宫内膜及卵巢的形态学变化,探讨补肾助孕方治疗黄体功能不全性不孕症的机理。方法:将SD雌性大鼠随机分成空白组、模型组、西药组和中药补肾助孕方低、中、高剂量组,西药组及中药低、中、高剂量组均预防性用药2个性周期,然后按雌、雄比例为2:1配以同种雄鼠合笼,于妊娠第3d灌服米非司酮1mg/100g(10mg/kg),妊娠第5d颈总动脉取血3ml后处死,光镜观察子宫内膜及卵巢的形态,透射电镜观察卵巢黄体细胞的超微结构。化学发光法测定血清E2、P、LH、FSH的水平。结果:中药补肾助孕方中、高剂量组与模型组比,能明显促进胚胎着床期子宫内膜的生长及子宫内膜腺体的增生和发育;中药补肾助孕方中、高剂量组与模型组比,能明显促进胚胎着床期卵巢黄体细胞的发育。结论:中药补肾助孕方通过促进子宫内膜的生长、促进子宫内膜腺体的发育,使腺体和间质发育同步;促进卵巢黄体细胞的增生和改善黄体细胞的结构,从而提高子宫内膜的容受性、提高黄体功能,有利于胚胎着床和发育。

补肾助孕方对米非司酮构建的LPD模型大鼠性腺轴形态学的影响

目的用米非司酮构建黄体功能不全(luteal phase defect,LPD)大鼠模型,通过比较性腺轴各部位的形态学变化,讨论补肾助孕方对LPD大鼠下丘脑-垂体-卵巢-子宫性腺轴形态结构的改善作用。方法将大鼠分为空白组、模型组以及中药低、高剂量组共4组,每组10只,空白组给予等渗盐水1 m L/100 g,模型组给予米非司酮1 m L/100 g,中药低、高剂量组分别予中药0.4及1.2 m L/100 g。观察下丘脑-垂体-卵巢-子宫各部位的形态结构变化。结果 1电镜下模型组下丘脑可见线粒体嵴断裂,空泡化,粗面内质网脱颗粒,核膜溶解,分泌颗粒量少;2光镜下模型组垂体细胞分布密度稍稀,部分细胞核固缩,细胞质出现空泡化;电镜下模型组大鼠垂体前叶细胞中细胞核明显皱缩变形,核染色质凝聚,细胞器排列紊乱,线粒体内腔肿胀,扩张形成空泡状;3光镜下模型组卵巢中闭锁卵泡增多,颗粒细胞层减少,黄体数量少,中药干预后黄体数量增多,体积增大,卵泡颗粒细胞层增厚;4光镜下模型组子宫内膜层变薄,管壁子宫腺体数量减少,腺腔小,间质胶原纤维增多。中药干预后子宫内膜层增厚,子宫腺体数量增加,腺腔扩大。结论用米非司酮构建LPD大鼠模型,其下丘脑-垂体-卵巢-子宫轴上的下丘脑、垂体、子宫、卵巢的形态结构均发生了改变,补肾助孕方可对上述改变起到改善的作用。

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠组织形态ERa、PR表达影响及容受性的调控作用

目的观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜、卵巢组织形态影响及ERa、PR表达变化,探讨中药对子宫内膜容受性的调控作用。方法雌性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只。后两组经羟基脲灌胃建立肾虚薄型子宫内膜大鼠模型。模型成功后,中药组给予补肾助孕方0.3 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水,持续15 d。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜及卵巢组织形态;Elisa检测血液中孕酮及雌二醇水平;免疫组化及Western blot法检测大鼠子宫内膜ERa、PR表达。结果与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜腺体稀少,分泌功能降低,内膜间质致密,卵巢组织内卵泡数目减少,卵泡内细胞层数减少,颗粒细胞排列无序;孕酮及雌二醇水平减低,ERa、PR表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组子宫内膜腺体数目增多,分泌增加,间质蜕膜化,卵巢内卵泡数目增加,细胞层数增加,颗粒细胞排列较规则;孕酮及雌二醇水平升高,ERa、PR表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾助孕方素能改善肾虚薄型大鼠子宫内膜及卵巢组织形态,并上调雌、孕激素的表达,调控种植窗促进胚胎植入。

补肾助孕方对妊娠大鼠子宫内膜的影响

目的探讨补肾助孕方对妊娠大鼠子宫内膜容受性的影响。方法采用米非司酮诱导妊娠大鼠流产模型,补肾助孕方与阳性药、空白对照、模型组之对照观察。观察大鼠子宫内膜形态学变化。结果模型组子宫腺体情况较正常组、阳性药组、中药组差异有显著性(P<0.05)、(P<0.01)。结论补肾助孕方改善子宫内膜发育,从而起到助孕作用。

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠内膜容受性的影响及机制研究

目的:观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨中药的作用机制。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为对照组10只,造模组20只,通过羟基脲灌胃建立肾虚合并着床障碍型子宫内膜大鼠模型。随后将20只造模组大鼠随机分为模型组和补肾助孕方组,每组10只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 mL/kg;补肾助孕方组灌服中药0.3 mg/kg,均1次/d,持续3个动情周期(15 d)。在第3个动情期后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测动脉血中雌二醇、孕酮的水平。取子宫标本,光镜下观察子宫内膜形态,测量子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数。免疫组化法检测各组内膜组织中整合素β3和白血病抑制因子的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠动脉血雌二醇、孕酮的水平减少;子宫内膜腺体稀少,上皮变薄,间质致密,血管少;子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数均减少;整合素β3和白血病抑制因子的表达减少。补肾助孕方组较之模型组,有明显的改善。结论:补肾助孕方可改善肾虚合并着床障碍型状态大鼠子宫内膜的容受性,可能与提高血中激素水平,增加内膜中整合素aβ3和白血病抑制因子的表达有关。

补肾助孕汤对雄激素致不孕大鼠的促排卵及卵巢IGF-1表达的影响

目的探讨补肾助孕汤对雄激素致不孕大鼠(ASR)促排卵的作用机制。方法选择9日龄SD龄雌性大鼠随机分为4组,正常对照组:皮下注射中性茶油;ASR模型组:皮下注射丙酸睾丸酮;中药组及西药组:ASR模型自81 d龄起,每天灌胃给药;连续28 d。采用阴道涂片测定大鼠动情周期及排卵率,采用ELISA法测定促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)及孕酮(P)水平;采用免疫组织化学sp检测卵巢细胞胰岛素样生长因子(IGF-1)表达。结果补肾助孕汤可明显增加大鼠卵巢组织各级卵泡及黄体数目,恢复排卵功能;提高血清中FSH、LH及P水平,并且降低卵巢细胞中IGF-1的表达。结论补肾助孕汤可通过调节卵巢局部因子IGF-1及相应激素,促进卵泡生长发育及排出。

补肾助孕方对LPD大鼠卵巢中VEGF蛋白表达的影响

目的考察补肾助孕方对黄体功能不全性(LPD)不孕症大鼠卵巢组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法采用Western-Blot检测补肾助孕方高、中、低剂量组与阳性药、空白对照、模型组大鼠卵巢组织中VEGF蛋白表达。结果补肾助孕方各剂量组、阳性药组、空白组与模型组比较,VEGF蛋白表达的条带明显加深。结论补肾助孕方增加LPD大鼠卵巢组织中VEGF蛋白表达,从而促进黄体毛细血管生成,确保黄体最佳发育,起到治疗黄体功能不全性不孕症的作用。

补肾助孕颗粒对女性排卵障碍性不孕症的临床疗效观察

目的探讨补肾助孕颗粒对女性排卵障碍性不孕症的临床疗效。方法选取我院2016年1～12月收治的96例女性排卵障碍性不孕症患者,将其随机方法分为两组。对照组患者用西药克罗米芬治疗,研究组患者加用中药制剂补肾助孕颗粒治疗,对比两组疗效。结果治疗后两组患者排卵率比较无显著差异(P>0.05),而研究组妊娠率明显高于对照组,流产率明显低于对照组(P<0.05),两组妊娠率、流产率比较均有显著差异。治疗后两组患者血清E2、P、LH和FSH均明显高于治疗前(P<0.05),但两组比较无显著差异(P>0.05)。结论中药制剂补肾助孕颗粒及克罗米芬对女性排卵障碍性不孕症均有显著疗效,有利于提高排卵率和妊娠率,改善患者血清激素水平,且补肾助孕颗粒治疗后妊娠率较高、流产率较低,值得临床推广使用。

补肾助孕汤对大鼠卵巢颗粒细胞Smad3、Smad4的作用研究

目的探讨补肾助孕汤对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞生长中Smad3、Smad4的表达作用,为中药复方的研究提供实验数据支撑。方法用生长良好的大鼠颗粒细胞,调整细胞为1×104 cells/1 mL,用24孔细胞培养板,每孔滴入少许培养基,然后放入直径24 mm的盖玻片,让培养液与玻片粘合在一起,每孔再加入细胞悬液37℃5%CO2进行培养,在6 h、12 h、24 h进行观察培养细胞的贴片情况,用免疫组化SP法染色镜检。结果补肾助孕汤各剂量组用药后Smad3、Smad4的阳性率均高于对照组,Smad3:高剂量组用药6 h、12 h、24 h分别与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),中剂量组用药6 h、12 h、24 h分别与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),低剂量组用药12 h高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),各剂量组用药12 h最高,其高于用药6 h、24 h,差异有统计学意义(P<0.05);Smad4:高剂量组和中剂量组用药6 h、12 h、24 h与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),低剂量组用药12 h高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾助孕汤能够促进体外培养的卵巢颗粒细胞的增殖分化,通过促进TGF-β1的含量上调Smad3、Smad4的表达,从而促进卵泡生长发育。

补肾助孕汤治疗肾虚型不孕症的病症相关研究

通过观察补肾助孕汤治疗肾虚型不孕症的临床效果，并与用克罗米酚和绒毛膜促性腺激素治疗对照组进行对比研究，探讨病与证的相关关系，发现按中医辨证治疗将有助于提高疗效。结果表明：补肾助孕汤治疗组的治愈率为５２％，显效率３０％，总有效率８２％；对照组治愈率４０％，显效率３０％，总有效率７０％，治疗组与对照组比较Ｐ＞０．０５，两组治愈率差异不显著。但中药在止血、调整月经周期、改善症状方面更具优势。