补肾安胎方联合穴位贴敷治疗肾虚型早期先兆流产临床观察

目的探讨在肾虚型早期先兆流产(Threatened abortion,TA)患者中应用补肾安胎方联合穴位贴敷治疗的效果。方法选择2019年1月-2020年1月江西省九江市都昌县妇幼保健院收治的80例早期TA患者,采用随机数字表法分为2组,每组40例。对照组肌注黄体酮治疗,观察组在此基础上加用补肾安胎方联合穴位贴敷治疗,连续治疗2周,随访3个月。对比2组临床疗效、激素水平、短期妊娠预后情况及不良反应。结果观察组临床总有效率97.50%(39/40)高于对照组的80.00%(32/40);治疗后人绒毛膜促性腺激素(HCG)、孕酮(P)及雌二醇(E_(2))水平及继续妊娠率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间2组均未见明显不良反应。结论在肾虚型早期TA患者中应用补肾安胎方联合穴位贴敷治疗效果较佳,能改善性激素水平及患者预后,且安全可靠,值得推广。

补肾安胎方加减治疗复发性流产的效果及对子宫动脉血流参数的影响

目的:研究补肾安胎方加减治疗复发性流产(RSA)的效果及对子宫动脉血流参数的影响。方法:回顾性分析2019年2月-2021年12月福建中医药大学附属人民医院收治的76例RSA患者的临床资料。根据不同治疗方法将其分为参照组(36例)与研究组(40例)。参照组给予常规治疗,研究组在参照组基础上给予补肾安胎方加减治疗。比较两组治疗前后中医症候积分、子宫动脉血流参数及临床疗效。结果:治疗后,研究组中医症候积分低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组左侧血流阻力指数(RI)、右侧RI、收缩期峰值流速/舒张末期流速(S/D)均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾安胎方加减可改善RSA患者子宫动脉血流,最大限度缓解患者中医症状,治疗效果显著。

培元补肾安胎方联合黄体酮注射液治疗对先兆流产患者妊娠结局与血液流变学及激素水平的影响

目的:观察培元补肾安胎方联合黄体酮(Prog)注射液治疗先兆流产(TA)的效果。方法:90例用随机数字表法分为对照组和观察组各45例,两组均用Prog注射液治疗,观察组加用培元补肾安胎方治疗。结果:治疗后两组血清P、HCG、E2水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清PI、RI、S/D值均降低,PSV显著升高,且观察组变化更为显著(P<0.05)。观察组保胎成功率高于对照组(P<0.05)。结论:培元补肾安胎方联合Prog注射液治疗TA效果较好。

补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜HB-EGF及其受体EGFR表达的影响

目的观察中药补肾安胎方对胚泡着床障碍模型小鼠胚泡着床情况及对类肝素结合样表皮生长因子(HB-EGF)及其受体(EGFR)表达的影响。方法将妊娠雌鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组30只,分别于妊娠第5、6天(Pd5、6)用伊文思蓝尾静脉注射后取妊娠子宫。观察妊娠第5天(Pd5)各组对伊文思蓝的着色反应;运用RT-PCR方法检测HB-EGFmRNA的含量,采用免疫组织化学法测定HB-EGF及其受体EGFR的表达。结果Pd5,模型组对伊文思蓝反应和平均反应点数显著低于正常组,中药组与模型组有显著差异。Pd5、6,模型组子宫内膜HB-EGF及其受体EGFR的表达在时间上明显滞后于正常组并且表达量减少,中药组与模型组有显著差异(P<0.05)。结论补肾安胎方改善胚泡着床障碍小鼠胚胎着床可能与提高着床位点的HB-EGF及其受体EGFR的表达有关。

补肾安胎方调节胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素的实验研究

目的观察补肾安胎方对着床障碍小鼠妊娠率和着床点数的影响。方法将妊娠小鼠随机分为3组,于妊娠第1天正常组和模型组灌胃自来水,中药组灌胃补肾安胎方;于妊娠第3、4天每天2次正常组皮下注射溶剂,模型组和中药组分别注射吲哚美辛(4·33mg/kg)造成小鼠胚泡着床障碍的动物模型,妊娠第5、8天留取血清;采用放免法检测3组小鼠雌、孕激素含量;妊娠第8天观察比较3组小鼠妊娠率、妊娠小鼠着床点数;采用免疫组化技术检测子宫雌、孕激素受体表达水平。结果(1)小鼠妊娠率和胚泡着床点数:模型组(27·3%、5·3±0·7)显著低于正常组(90·9%、13·3±2·8,P<0·01),中药组(72·7%、10·7±2·2)较模型组显著增高(P<0·05)。(2)血清雌激素水平:妊娠第5、8天时中药组均高于模型组(P<0·05或P<0·01),第8天时高于正常组(P<0·01)。(3)血清孕激素水平:妊娠第5、8天时模型组、中药组均低于正常组(P<0·05或P<0·01),但第8天中药组显著高于模型组(P<0·01)。(4)免疫组织化学结果:中药组雌、孕激素受体表达显著高于模型组。结论补肾安胎方能提高吲哚美辛诱导着床障碍小鼠妊娠率和着床点数,其机制可能与该方能改善甾体激素水平,促进子宫内膜雌、孕激素受体的表达有关。

补肾安胎方改善胚胎着床障碍小鼠着床局部血管形成及其机制

目的观察补肾安胎方对吲哚美辛诱导着床障碍小鼠着床局部血管形成的影响并探讨其机制。方法将妊娠小鼠随机分为正常组、吲哚美辛组(模型组)、补肾安胎方组(中药组)。正常组于妊娠第3、4天每天2次皮下注射溶剂,模型组和中药组均于妊娠第3、4天每天2次皮下注射吲哚美辛(4.33 mg/kg)造成小鼠胚胎着床障碍。自妊娠第1天开始,正常组和模型组于每日上午灌服自来水0.3 ml,中药组则灌服中药0.3 ml。比较3组小鼠在妊娠第8天妊娠率、妊娠小鼠胚胎着床位点数;同时,取小鼠子宫,进行苏木精-伊红染色及用免疫组化技术观察CD34、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达。结果模型组小鼠妊娠率和胚胎着床位点数(27.3%、5.3±0.7)显著低于正常组(90.9%、13.3±2.8)(均P<0.01);中药组小鼠妊娠率和胚胎着床位点数(72.7%、10.7±2.2)较模型组显著增高(均P<0.05)。苏木精-伊红染色及CD34免疫组织化学染色结果显示:正常组血管丰富,模型组血管稀少,中药组血管较模型组丰富,与正常组相当。免疫组织化学结果显示,妊娠第8天正常组子宫内膜中VEGF及其受体表达明显,模型组中的表达显著减少,中药组介于两组之间。结论补肾安胎方提高吲哚美辛诱导着床障碍小鼠妊娠率和胚胎着床位点数,其机制可能是通过改善子宫内膜VEGF及其受体的表达有关。

补肾安胎方对胚泡着床障碍模型小鼠着床局部PGI_2及其核受体的影响

目的观察补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠着床局部前列环素I_2(PGI_2)及其核受体过氧化物酶体增殖激活因子受体δ(PPARδ)表达的影响。方法将妊娠小鼠随机分为正常组、模型组和中药组(每天灌服补肾安胎液12.4 g/kg),在妊娠第4、5、6、8天取3组小鼠妊娠子宫,采用放射免疫法测定PGI_2含量,RT-PCR和免疫组织化学方法检测PPARδmRNA及蛋白的表达。结果模型组小鼠子宫内膜着床点PCI_2含量明显低于正常组(P<0.01),而中药组PGI,含量较模型组显著增高(P<0.01)。模型组小鼠子宫内膜中PPARδ的表达均滞后于正常组(P<0.05);小鼠子宫内膜中PGI_2含量和PPARδ的表达正常组和中药组组间比较,差异无统计学意义。结论补肾安胎方可能通过促进胚泡着床局部的PGI_2及其核受体PPARδ的表达来改善胚泡着床障碍小鼠的胚泡着床。

补肾安胎方配合黄体酮治疗复发性流产的临床观察

目的观察补肾安胎方配合黄体酮治疗复发性流产的临床疗效。方法将符合纳入标准的45例患者,按2∶1采用随机、平行对照的试验方法,分为治疗组30例与对照组15例。治疗组予补肾安胎方配合黄体酮胶丸,对照组予黄体酮胶丸。治疗至妊娠满12周。结果两组患者治疗后妊娠结局:治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率66.7%;两组治疗后中医症状改善情况:治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率66.7%。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。两组妊娠6周、8周、10周末孕酮水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组妊娠6周、8周、10周末β-HCG水平及妊娠10周末孕酮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对两组患者随访,胎儿及新生儿未见畸形或发育异常。结论应用补肾安胎方配合黄体酮能有效提高妊娠成功率,明显改善临床症状,应用安全可靠。

补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠子宫LIF及其受体表达的影响

目的:观察补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠子宫白血病抑制因子(Leukaemia inhibitory factor,LIF)及其受体(Leukaemia inhibitory factor receptor,LIFR)表达的影响。方法:将雌鼠随机分为未孕组、正常组、模型组、中药组,每组40只,在妊娠4、5、6天(Pd4、5、6)均取妊娠子宫-80℃保存。采用免疫荧光双标和免疫印迹法分别观察LIF及其受体的表达。结果:免疫印迹显示正常组和中药组Pd4LIF蛋白为表达高峰,高于模型组(P<0.01),此后下降;模型组LIF蛋白表达高峰延迟至Pd5,高于正常组和中药组(P<0.01),此后下降。免疫荧光双标显示正常组和中药组LIF及其受体Pd4荧光较强,LIF及其受体表达基本同步;Pd4模型组LIF及LIFR均有较少表达,但LIFR表达更弱,其范围及强度不如LIF广泛,二者表达强度不完全同步;Pd5为模型组LIF及LIFR表达高峰,此后表达强度降低。结论:补肾安胎方可能通过促进LIF及其受体的同步表达来促进胚泡着床。

补肾安胎方对人绒毛膜外滋养层细胞HTR-8分泌功能及HLA-G基因表达的调控作用

目的观察补肾安胎方对人绒毛膜外滋养层细胞HTR-8分泌功能及人类白细胞抗原G(HLA-G)基因表达的调控,探讨其免疫保胎机制。方法雌性SD大鼠灌胃制备空白血清和补肾安胎方含药血清。将人绒毛膜外滋养层细胞HTR-8细胞分为4组:空白对照组、低剂量组(5%中药血清组)、中剂量组(10%中药血清组)、高剂量组(20%中药血清组),培养24h后,ELISA法测定培养上清液中雌二醇(E2)、孕激素(P)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)及辅助性T细胞(Th)调控因子白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,RT-PCR法测定HLA-G mRNA表达。结果与空白对照组相比,低剂量组在促进E2、P分泌方面无统计学意义(P>0.05),中、高剂量组可有效提高细胞上清E2、P含量,且高剂量组高于中剂量组(P<0.05)。3组含药血清均能明显提高滋养细胞HCG的分泌水平(P<0.05),3组间差异无显著性意义(P>0.05)。低剂量组即可促进Th2型细胞因子IL-4分泌,但差异无统计学意义(P>0.05),中、高剂量组可有效促进Th2型细胞因子IL-4含量,组间差异无统计学意义(P>0.05)。3组含药血清均能显著抑制Th1型细胞因子IFN-γ(P<0.05),中、高剂量组均可增加HLA-G mRMA的表达,有显著差异(P<0.05),且高剂量组高于中剂量组(P<0.05)。结论补肾安胎方含药血清可以改善滋养细胞分泌功能,使母胎免疫向Th2型转化,并可能部分通过上调HLA-G基因表达实现。

补肾安胎方及其拆方对着床障碍小鼠胚泡着床疗效观察

目的:观察补肾安胎方及其构方中补肾组分、益气活血组分对胚泡着床障碍小鼠胚泡着床位点数的影响。方法:将妊娠小鼠随机分为正常组、模型组、补肾安胎组、补肾组及益气活血组。妊娠第3、4天,正常组小鼠每天2次皮下注射麻油0.12ml,其余四组皮下注射吲哚美辛油剂0.12ml,造成小鼠胚泡着床障碍的动物模型。分别收集妊娠第5、6、8天小鼠子宫,计数着床位点个数并比较其大小形态。结果:补肾安胎组小鼠着床位点数与模型组比较显著提高(P<0.05),补肾组和益气活血组小鼠着床位点数较模型组多,但无统计学意义;补肾组和益气活血组小鼠着床位点数较补肾安胎组少,但无统计学意义。第5、6天着床位点胚泡,正常组和补肾安胎组左右两侧子宫分布均匀,胚泡大;模型组胚泡分布明显不均,且比正常组及补肾安胎组小;补肾组和益气活血组胚泡分布尚均匀,比正常组及补肾安胎组稍小。妊娠第8天正常组和补肾安胎组胚泡大而且各胚泡大小均等,形状规则,胚泡间界限清楚,无相互融合现象;模型组胚泡大小形状不一,各胚泡之间发生融合;补肾组和益气活血组胚泡大小较均匀,但有融合现象。结论:集补肾和益气活血为一体的补肾安胎方可以明显提高小鼠着床位点数,改善胚泡的形态和宫内的分布。

补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠胚胎着床局部COX-2蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠胚胎着床局部环氧化酶-2(COX-2)蛋白和mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法:将妊娠小鼠随机分为正常组、吲哚美辛组(模型组)、补肾安胎方组(中药组)。用伊文思蓝注射后收集妊娠第5天、第6天小鼠子宫,采用免疫组织化学法和RT-PCR半定量方法检测小鼠胚胎着床局部COX-2蛋白和mRNA表达。结果:妊娠第5天正常组COX-2的表达呈强阳性,与模型组胚泡着床延迟比较有显著性差异(P<0.05),中药治疗后与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。妊娠第6天模型组COX-2表达呈强阳性,正常组表达下降,两组比较有显著性差异(P<0.05),中药组表达也低于模型组,二者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:补肾安胎方改善胚泡着床障碍小鼠胚胎着床可能与调节着床位点的COX-2的表达有关。

蔡连香补肾安胎方治疗先兆流产

蔡连香教授根据多年临床经验,认为先兆流产基本病因病机为脾肾不足,或兼有阴血亏虚,脾虚则胎失所养,肾虚则胎失所系,阴血虚则灼伤胞络,以致胎漏或胎动不安,治疗以补肾健脾、清热安胎为基本大法,自拟补肾安胎方为基础方,临床衷中参西,用药灵活,重视孕前调理以预培其损,注重心理疏导提高保胎成功率。

补肾安胎方治疗孕早期复发性流产40例

目的:研究补肾安胎类中药治疗孕早期复发性流产患者的临床疗效及安胎效果。方法:将本院80例孕早期复发性流产患者作为研究对象,比较患者治疗前后血清绒毛促性腺激素及孕酮水平的变化情况;比较患者治疗前后阴道出血时间、出血量及小腹疼痛评分变化的情况;记录患者治疗后的有效率及胎儿存活率。结果:治疗后血清绒毛促性腺激素及孕酮的水平较治疗前上升,差异具有统计学意义(P<0.01);患者治疗后阴道出血时间、出血量及小腹疼痛情况较治疗前均有不同程度的改善,差异具有统计学意义(P<0.01);患者治疗后的有效率及胎儿存活率较高。结论:中药治疗孕早期的复发性流产临床效果好,安胎作用强。

补肾安胎方对自身免疫型复发性流产细胞外信号调节蛋白激酶信号通路的影响

复发性流产是妊娠常见的并发症之一,其病因较为复杂。除与遗传、解剖、内分泌、感染因素有关外,免疫因素在本病中占有重要的地位。细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族的一个亚族,可被多种生长因子和细胞因子激活,介导细胞生长、增殖、分化的信号转导。有研究表明,自身免疫型复发性流产患者母胎界面胎盘与蜕膜中的ERK蛋白的含量及活性均明显高于健康对照,自身免疫型复发性流产与ERK信号通路的激活密切相关。

补肾安胎方对^(60)Co诱发孕鼠骨髓及胎鼠肝血微核抗诱变防畸作用的研究

本实验对怀孕13d小鼠（约相当于人胚8周）经1.0Gy60Coγ射线照射后孕鼠骨髓及胎鼠肝血的嗜多染红细胞微核率（PCEMN）作了探讨,发现经60Coγ射线照射后的实验组的PCEMN明显增高,表明60Coγ射线是一种很强的诱变剂,并对中药补肾安胎方作了研究,发现补肾安胎方可以防畸。

自拟补肾安胎方穴位贴敷联合西药治疗肾虚型早期先兆流产疗效及对血清性激素和炎性细胞因子的影响

目的观察自拟补肾安胎方穴位贴敷联合西药治疗肾虚型早期先兆流产的疗效及对血清性激素及炎性细胞因子的影响。方法将88例肾虚型早期先兆流产患者随机分为观察组(44例)和对照组(44例),对照组给予常规西医治疗(黄体酮+人绒毛膜促性腺激素),观察组在对照组治疗基础上给予自拟补肾安胎方穴位贴敷治疗,疗程均为2周;观察2组治疗前后中医症候、子宫螺旋动脉的血流动力学、血清性激素以及Th1/Th2炎性细胞因子的变化情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后中医症候主症、次症积分均显著降低(P均<0.05),且观察组上述积分均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后子宫螺旋动脉收缩期峰值血流(PSV)、舒张期末流速(EDV)和阻力指数(RI)均显著改善(P均<0.05),血绒毛膜促性腺激素(HCG)、孕酮、雌二醇(E2)、孕激素(P)水平和IL-4、IL-10水平均显著升高(P均<0.05),血清IL-2、INF-γ水平均显著降低(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论在西药常规治疗肾虚型早期先兆流产基础上,采用自拟补肾安胎方穴位贴敷治疗能够显著改善患者临床症状及子宫螺旋动脉的血流动力学指标,并显著调节血清性激素以及Th1/Th2炎性细胞因子水平。

基于网络药理学和分子对接探讨培元补肾安胎方治疗复发性流产的作用机制

目的:培元补肾安胎方临床治疗复发性流产取得了良好的疗效,但由于其成分复杂,其治疗复发性流产的机制尚未阐明。本项研究应用网络药理学研究培元补肾安胎方治疗复发性流产的有效化合物、作用靶点、信号通路等,从而揭示其治疗复发性流产的作用机制。方法:应用TCMSP、TCM获取培元补肾安胎方的主要化合物和药物作用靶点,并检索Genecards、OMIM数据库收集已知的关于复发性流产的基因,从而构建药物-化合物-靶点网络图,筛选出共同靶点蛋白和主要化合物。使用String构建可视化蛋白-蛋白互作网络图(PPI)。应用clusterProfiler和R语言软件对药物与疾病的共同靶点进行GO功能分析和KEGG通路富集分析。最后,根据化合物和蛋白的相关节点参数进行排序,对核心蛋白和核心化合物进行分子对接。结果:筛选出培元补肾安胎方186个潜在活性成分和136个作用预测靶点。RSA相关基因1658个,其中有65个与培元补肾安胎方的靶点相重叠,被认为与治疗有关。PPI网络显示VEGFA、IL-6、EGFR、MAPK8、ESR1等是培元补肾安胎方治疗复发性流产的核心靶点。GO和KEGG富集分析得到50个细胞生物学过程(P<0.05)和62条信号通路(P<0.05),培元补肾安胎方通过抗炎、抗凋亡、促增殖、血管生成等途径来发挥治疗复发性流产的药理作用。分子对接表明,培元补肾安胎方的大多数活性成分和关键靶点具有较强的结合效率。结论:通过网络药理学研究揭示了培元补肾安胎方可通过多个靶点、多个信号通路来治疗复发性流产,为进一步研究其作用机制提供了理论基础。

补肾安胎方联合黄体酮软胶囊对早期先兆流产的临床治疗研究

探讨补肾安胎方联合黄体酮软胶囊对早期先兆流产的临床治疗效果。方法 选取2021年9月-2022年8月期间,来我院治疗的30例早期先兆流产患者作为调查研究对象,按照随机分配的方式将其分为观察组(n15)与对照组(n15),对照组实施黄体酮软胶囊干预,观察组采取补肾安胎方联合黄体酮软胶囊干预,组间患者均予药物干预两周,观察其治疗效果,明确其症状消失用时,并对组间患者治疗前后血流动阻力指数、搏动指数、血清性激素、辅助性T细胞、白细胞介素等进行统计分析。结果 通过对比组间患者疗效,观察组治疗效果显著高于对照组,且在组间患者阴道流血、腹痛、腰痛等症状停止时间上,观察组用时短于对照组;在组间血流动力学指标中,阻力指数、搏动指数低于对照组,同时观察组血清性激素高于对照组,以及在血清细胞因子中,观察组血清IL-10高于对照组,TNF-α低于对照组。结论 通过对早期先兆流产患者予以补肾安胎方联合黄体酮软胶囊干预,可有效改善患者临床症状,进而确保患者生命安全,还可有效缓和患者血流变化,使自身性激素指标得以提高,纠正自身辅助性T细胞水平,具有较高临床应用价值。

补肾安胎方及其拆方对控制性超排卵小鼠胚胎着床干预的比较

目的观察补肾安胎方及其补肾、活血组分对控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)小鼠胚泡围着床期类肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factorlike growthfactor,HB-EGF)及其受体的影响,探讨补肾安胎方及其拆方对着床环节的作用机制。方法将雌性小鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、补肾安胎组(BH)、补肾组(BS)和活血组(HX)。观察妊娠第1天阴栓率、妊娠第6天妊娠率和孕鼠着床位点数;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定妊娠第5天、第6天子宫内膜HB-EGF mRNA的表达,采用免疫组织化学法测定同期子宫内膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白的表达。结果模型组阴栓率、妊娠率较正常组显著降低(P<0.01),着床位点数显著升高(P<0.01);中药各组治疗后,阴栓率、妊娠率均较模型组显著升高(P<0.05,P<0.01),但着床位点数均显著降低(P<0.05,P<0.01),以补肾安胎组作用最为明显;活血组阴栓率高于补肾组(P<0.05),着床位点数较补肾组降低(P<0.01),妊娠率两组比较,差异无统计学意义。正常组HB-EGF mRNA表达最高,模型组显著低于正常组(P<0.01),各中药组均显著高于模型组(P<0.01);各中药组HB-EGF mRNA表达比较,补肾安胎组明显高于活血组和补肾组(P<0.05),活血组高于补肾组(P<0.05);妊娠第6天,HB-EGF mRNA表达量较妊娠第5天降低。EGFR蛋白在围着床期子宫内膜腺体和基质细胞胞质中表达,各组小鼠EGFR蛋白表达空间分布差异无统计学意义。正常组EGFR蛋白表达丰富;模型组表达较正常组显著减少(P<0.01),部分缺失;中药各组EGFR表达量均高于模型组(P<0.01);其中补肾活血组高于活血组和补肾组(P<0.05,P<0.01),活血组高于补肾组(P<0.05,P<0.01)。结论补肾安胎方及补肾、活血组分均能够改善控制性超排卵小鼠的着床率和妊娠率,促进胚泡生长和HB-EGF及其受体的表达,其中以补肾安胎全方作用最佳,补肾、活血组分在改善胚泡着床过程中具有协同作用。