补肾开玄通络方联合西药治疗G3a期糖尿病肾病的疗效观察

目的评价补肾开玄通络方联合西药治疗G3a期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法选择2020年6月—2022年6月就诊于首都医科大学附属北京中医医院肾内科门诊G3a期DN患者160例,中医辨证为脾肾两虚兼浊毒内蕴证。对照组给予西医基础治疗,观察组在对照组基础上联合口服补肾开玄通络方中药汤剂,均连续治疗3个月。对比2组疗效,治疗前后糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾功能指标[24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、肌酐(Cr)、尿素氮(UREA)、尿酸(UA)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)]、脂代谢指标[胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、肝功能指标[白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组各项证候积分均低于治疗前及对照组治疗后(P<0.05),对照组眼睑水肿、神疲少气评分、总积分均低于治疗前(P<0.05);2组24 h UTP、Cr、UREA、UA均较治疗前降低(P<0.05),且观察组24 h UTP、UA低于对照组(P<0.05);2组CHO、TG、LDL-C均较治疗前降低(P<0.05),且观察组LDL-C低于对照组(P<0.05);2组HbA1c、FBG均较治疗前降低(P<0.05),且观察组HbA1c、FBG低于对照组(P<0.05);观察组ALB高于治疗前及对照组(P<0.05);观察组UACR较治疗前及对照组降低(P<0.05)。观察组终点事件发生情况优于对照组(P<0.05)。结论补肾开玄通络方联合西医基础治疗可延缓G3a期DN进程,改善糖脂代谢、肾功能、肝功能,且相较于西医常规治疗未增加安全风险。

基于PPARγ/ERK1/2信号通路探讨补肾开玄通络方对db/db小鼠的肾脏保护作用

目的:观察补肾开玄通络方对db/db小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组,厄贝沙坦组,补肾开玄通络方低、中、高剂量组,每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。每2周检测各组小鼠体质量。连续给药12周后取材,测定空腹血糖、尿白蛋白、尿肌酐、尿白蛋白肌酐比值(ACR)、血肌酐(Scr)、尿素、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯、胰岛素(INS)、天门冬氨酸氨基转氨酶、丙氨酸氨基转移酶水平,取肾脏包埋切片行HE染色、PAS染色及Masson染色。免疫组化法和RT-qPCR检测肾脏中PPARγ、ERK1/2蛋白和mRNA表达。结果:与模型组比较,补肾开玄通络方各剂量组小鼠体质量显著降低(P<0.05),补肾开玄通络方中、高剂量组小鼠尿液ACR水平降低(P<0.01,P<0.05),补肾开玄通络方中剂量组小鼠Scr、TC显著降低(P<0.05,P<0.01),补肾开玄通络方各剂量组INS含量均显著降低(P<0.01)。补肾开玄通络方各剂量组可减轻肾小球内毛细血管扩张、基底膜增厚和肾小管上皮细胞的变性、坏死,减轻糖原沉积,改善肾脏纤维化水平。免疫组化检测发现,与模型组比较,补肾开玄通络方各剂量组PPARγ蛋白水平显著升高(P<0.01),ERK1/2蛋白水平显著降低(P<0.01)。RT-qPCR检测发现,与模型组比较,补肾开玄通络方中、高剂量组PPARγmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),ERK1 mRNA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),各剂量组ERK2 mRNA水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:补肾开玄通络方可改善糖尿病肾病小鼠的肾功能,降低尿蛋白,减轻肾脏损伤,其作用机制可能与PPARγ/ERK1/2信号通路有关。