补肾开窍祛痰方治疗脑瘫伴智力低下疗效观察

目的评价补肾开窍祛痰方治疗脑性瘫痪伴智力低下的疗效。方法将入选的68例脑瘫患儿,随机分为对照组和中药组,每组34例,对照组采用常规康复治疗,中药组在常规治疗的基础上配合补肾开窍祛痰中药,治疗前及治疗2个疗程后进行智力及语言发育水平评估。结果康复治疗前2组患儿的智力及语言发育水平差异无统计学意义(P>0.05);康复2个疗程后2组患儿智力及语言发育水平中药组明显优于对照组(P<0.05)。结论补肾开窍祛痰方可改善脑性瘫痪患儿伴智力低下的智力及语言发育障碍。

补肾开窍祛痰方药对缺氧缺血性脑损伤大鼠能量代谢及神经细胞的影响

目的:观察补肾开窍祛痰方药对缺氧缺血性脑损伤大鼠能量代谢及神经细胞的影响。方法:将60只7日龄SD大鼠随机等分为模型组、正常组、假手术组和三个药物组(补肾方0.5倍、1倍、2倍组),每组10只。观察各组大鼠实验前后神经功能损伤、脑组织能量代谢指标及神经细胞变化情况。结果:各组大鼠的脑组织能量代谢指标(AMP、ADP、ATP及能荷值)、神经细胞(BrdU阳性细胞、DCX阳性细胞)分析:与正常组和假手术组比较,模型组、补肾方0.5倍组、补肾方2倍组均下降(P<0.05),与补肾方0.5倍组、补肾方2倍组比较,补肾方1倍组更高(P<0.05)。结论:补肾开窍祛痰方药可显著改善缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能损伤症状,在临床推广中必须给予剂量关注。

补肾开窍祛痰方对缺血性脑损伤大鼠海马突触可塑性的影响

目的探讨补肾开窍祛痰方对缺血性脑损伤大鼠神经损伤的保护作用,阐明其治疗机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、补肾开窍祛痰方低和高剂量组,采用改良Longa线栓法制备缺血性脑损伤动物模型,给药7 d后,所有大鼠进行神经功能缺损评分。采用免疫组化法检测海马CA1区神经元突触前膜标记蛋白Synapsin-1和突触后膜标记蛋白PSD-95的表达,Western blot法检测海马突触可塑性功能蛋白Ca MKII、Syn Gap的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经损伤明显,海马CA1区Synapsin-1、PSD-95免疫阳性下降(P <0. 01),海马Ca MKII、Syn Gap蛋白表达显著下降(P <0. 01);给予补肾开窍祛痰方干预后,模型大鼠的神经缺损状态有所好转,海马CA1区Synapsin-1、PSD-95免疫阳性显著增强(P <0. 01),Ca MKII、Syn Gap蛋白表达显著上调(P <0. 01)。结论补肾开窍祛痰方能显著改善缺血性脑损伤大鼠的神经损伤情况,其作用可能与调节海马突触可塑性有关。

补肾开窍祛痰方改善痉挛型脑瘫大鼠运动行为的效果

目的观察补肾开窍祛痰方改善缺氧缺血后痉挛型脑瘫(SCP)大鼠运动行为效果,并探讨其作用机制。方法选取56只Wistar大鼠,其中46只采用双侧颈动总动脉结扎法建立SCP模型,将建模成功大鼠随机分为模型组、低、中、高剂量组,其余10只仅做假手术设为正常组。术后第2天开始,低、中、高剂量组分别按补肾开窍祛痰方生药0.5、1.0、2.0 g/kg体质量灌胃给药,正常组、模型组灌胃生理盐水3 ml,1次/d,持续灌胃28 d。末次灌胃后评估大鼠运动行为学;检测脑白质组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白相对表达量。结果建模成功率86.96%;模型组与正常组相比斜坡试验时间较长、平衡木试验后肢滑脱次数较多,旷野试验第1分钟穿过方格数较少,脑白质内MDA水平较高,SOD水平较低,Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量较低,Bax、BDNF mRNA和蛋白相对表达量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);3剂量组与模型组相比斜坡试验时间较短,平衡木试验后肢滑脱次数较少,旷野试验第1 min穿过方格数较多,脑白质内MDA水平较低,SOD水平较高,Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量较高,Bax、BDNF mRNA和蛋白相对表达量较低,差异均有统计学意义(P<0.05);补肾开窍祛痰方的作用呈剂量依赖性。结论补肾开窍祛痰方可显著改善缺氧缺血后SCP大鼠运动行为,减轻氧化应激损伤,可能与上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达、下调Bax、BDNF mRNA和蛋白表达、调节Bcl-2/Bax信号通路有关。

补肾开窍祛痰方对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比例变化的影响

目的观察补肾开窍祛痰方对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比例变化的影响。方法结扎并剪断左侧颈总动脉后缺氧1小时制作缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,随机分组后药物干预6天。检测海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比例。结果 (1)Bcl-2阳性表达的比较:与模型组相比,正常组、假手术组、中药大、中、小剂量组Bcl-2的表达均明显增高(P<0.05),平均光密度值低剂量组<中剂量组<高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Bax阳性表达的比较:与模型组较,正常组、假手术组、中药大、中、小剂量组Bax的表达均明显降低(P<0.05);(3)Bcl-2/Bax比例结果:与模型组相比,正常组、假手术组、中药大、中、小剂量组Bcl-2/Bax比例均升高。结论补肾开窍祛痰方药可促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,升高Bcl-2/Bax比例,抑制神经细胞凋亡,这可能是其治疗缺氧缺血性脑损伤的作用机制之一。

地黄饮子联合补肾祛痰开窍针刺法治疗脑梗死后轻度认知功能障碍的临床观察

目的:观察地黄饮子联合补肾祛痰开窍针刺法对脑梗死后轻度认知功能障碍的治疗效果,探寻脑梗死后轻度认知功能障碍的有效治疗方法。方法:84例患者随机分为对照组和观察组各42例。在对症治疗基础上,对照组采用补肾祛痰开窍针刺法,观察组采用补肾祛痰开窍针刺法联合地黄饮子治疗。治疗后运用简易智能精神状态检查表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)北京版、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和改良Barthel指数(MBI)进行临床疗效评定和评分。结果:总有效率观察组92.9%,对照组71.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组MMSE、MoCA北京版和改良Barthel指数进行评定,综合评分后发现患者治疗后得分比治疗前显著增加,HAMD得分治疗后明显低于治疗前;两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:地黄饮子联合补肾祛痰开窍针刺法能提高患者的认知功能和日常生活能力,对脑梗死后有轻度认知功能障碍患者临床疗效显著,明显优于对照组。